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1.
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的大鼠大脑皮质神经胶质酸性蛋白表达的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组采用持续4周的中等游泳负荷训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭运动游泳,用免疫组织化学法及免疫印迹法检测大鼠大脑GFAP的表达。结果:EE组GFAP表达强度较C组无显著性差异(P>0.05),EP组较EE组及C组显著增强(P<0.05);EP组大鼠力竭游泳时间较EE组明显延长(P<0.05)。结论:一次性力竭运动大脑中GFAP未见明显活化,可能参与了中枢性运动疲劳的病理生理过程,而运动预处理后GFAP可显著活化,这可能是其提高运动能力,缓解中枢性运动疲劳的机制之一。 相似文献
2.
大鼠力竭游泳运动外周血内mi-422a与大脑皮质Bcl-w表达与运动性中枢疲劳 总被引：1，自引：0，他引：1
杨立 《成都体育学院学报》2010,36(9)
研究目的:探讨外周血内Mir-422a可否监测运动性中枢疲劳.研究方法:健康雄性Wister大鼠36只,随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组).力竭运动后即刻、12h和24h取各组外周血和大脑皮质分别采用real-time PCR和免疫组织化学技术检测各组外周血Mir-422a和大脑皮质Bcl-w表达.结果:力竭运动后即刻Mir-422a表达降低(P<0.05),而Bcl-w表达升高(P<0.05);12h后Mir-422a表达逐渐升高,而Bcl-w表达逐渐降低,24h均基本恢复到安静水平.结论:外周血内Mir-422a的表达有望成为运动性中枢疲劳的监测指标. 相似文献
3.
杨澎湃 《成都体育学院学报》2011,37(9)
目的:探讨SD雄性大鼠在一次性力竭运动后,大脑皮质微结构和超微结构的形态改变与神经生长因子NGF、受体TrkA的动态变化关系.方法:随机将大鼠分为对照组(C组)、一次性力竭游泳运动后即刻组(E1)、12h组(E2)、24h组(E3)、48h组(E4),灌注定位取出大脑皮质,运用HE染色、铀铅双染,在光、电镜下观察大脑皮质结构变化,运用免疫组化技术检测大脑皮质中NGF和TrkA表达变化.结果:NGF、TrkA表达水平较C组显著性上升(P＜0.05);E2组的NGF、TrkA的表达水平较E1组下调,其中TrkA的表达下调显著(P＜0.05);NGF、TrkA的表达上升最为显著,较C组(P＜0.01);E4组继续维持着高表达,较C组(P＜0.01).结论:一次性力竭运动后大脑皮质结构的损伤和重塑与NGF、TrkA动态表达具有一定的联系性. 相似文献
4.
王太林 《北京体育大学学报》2011,34(6):54-56
目的:建立大鼠运动性疲劳模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区内Tau蛋白的分布与表达,探讨其在运动性疲劳致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组。疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠进行十天游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加干预。运用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白分布及表达,并测定Tau蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白表达较对照组上调(P<0.05)。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内Tau蛋白的表达变化相关。 相似文献
5.
目的探讨不同强度运动对大鼠大脑皮质内血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响,为深入研究运动性中枢疲劳的发生机制提供神经生物学实验资料.方法 4月龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只,即对照组(C组)、中等强度运动组(M组)和大强度运动组(S组).C组大鼠不加任何干预;M组和S组大鼠分别在进行为期5周不同强度的游泳训练.C组、M组和S组大鼠5周游泳训练完成后即刻灌注取材,采用免疫组化方法检测大鼠大脑皮质血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果各组大鼠大脑皮质VEGF阳性表达部位定位于神经元细胞和内皮细胞胞浆.M、S组与C组比较,大鼠大脑皮质VEGF阳性表达IOD值则呈显著性增高(P<0.01);S组VEGI;'阳性表达显著高于M组(P<0.05).结论不同强度运动可引起大鼠大脑皮质VEGF表达特异性增加,VEGF的表达强度与运动强度成正比.提示VEGF的增加可以促进大脑皮质血管的生成,改变血-脑屏障的通透性,而且可能对神经元细胞具有保护作用. 相似文献
6.
利用大鼠力竭模型对大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元与运动疲劳的关系进行了研究.结果:运动后即刻脊髓nNOS阳性神经元表达与对照组相比明显降低,特别是脊髓后角固有核处与对照组相比差异具有高度显著性(P<0.01).结论:力竭运动使大鼠脊髓nNOS阳性神经元的表达降低,力竭运动后脊髓nNOS表达的减少可能参与了中枢运动性疲劳的形成. 相似文献
7.
目的：：观察人参黄连对力竭运动大鼠血清肌钙蛋白T( cTnI)、脑钠肽( BNP)的影响,探讨其对运动力竭大鼠心脏的保护机制。方法：运用游泳运动建立大鼠疲劳模型,随机分为人参黄连运动即刻组( A)、人参黄连运动后24h组(B)、人参黄连安静组(C)、运动即刻组(D)、运动后24h组(E)、安静组(F),C、F组休息状态,A 、B、D、E组游泳训练。采用酶联免疫吸附测定法测定大鼠血清cTnI和BNP。 B、C、E、F组血cTnI和BNP值明显低于A、D组(P<0.01)。此外,与E组相比,B组血cTnI和BNP值明显降低。结论：人参黄连可降低血清cTnI和BNP,直接或间接促进心肌可逆性损伤和局域性不可逆微损伤的恢复,对力竭运动大鼠心脏损伤有保护作用,对运动性疲劳也有消除或延缓作用。 相似文献
8.
本研究选用９ 只健康成年 Ｓ Ｄ 雄性大白鼠，采用一次性力竭游泳运动方式，通过运动前及运动后即刻从心脏取血， 测定其力竭运动前后血浆尿素氮、支链氨基酸、氨的量变情况。结果表明急性力竭性运动后大鼠血浆尿素氮、支链氨基酸、氨含量均呈明显增高， 且前两者的变化差异有显著意义（ Ｐ＜ ０． ０５）。结果提示急性力竭运动后体内蛋白质分解代谢、支链氨基酸的代谢增强，血浆氨、支链氨基酸的含量变化与运动性疲劳的出现和疲劳程度有密切关系。 相似文献
9.
力竭运动对大鼠室旁核和视上核神经元一氧化氮合酶表达的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动性疲劳的关系.方法:雄性成年大鼠32只随机分为对照组、运动后即刻组、运动后0.5h组和运动后4h组.实验组强迫游泳致力竭制成运动性疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法观测室旁核和视上核nNOS表达状况,并进行半定量分析和统计学处理.结果:运动后即刻,室旁核和视上核nNOS的表达均明显低于对照组(P<0.001;P<0.05);运动后0.5h,nNOS的表达均比对照组低(P<0.001);运动后4h,室旁核nNOS的表达与对照组无显著差异,而视上核nNOS的表达与对照组相比仍明显降低(P<0.05).结论:运动性疲劳使大鼠下丘脑室旁核和视上核nNOS的表达降低,提示室旁核和视上核nNOS与中枢运动性疲劳的形成密切相关,它们可能在机体对运动性疲劳的反应中起调节作用. 相似文献
10.
几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生. 相似文献
11.
牛磺酸对丙二醛诱导疲劳大鼠的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究丙二醛(MDA)诱导的运动性疲劳及牛磺酸(Tau)抗运动性疲劳作用及可能的机制。方法:60只SD大鼠分成对照组(C组)、生理盐水组(E组)、Tau组(T组)、MDA组(M组)及Tau喂食后再喂食MDA组(T+M组)和MDA喂食后再喂食Tau组(M+T组),测试各组大鼠7 d游泳力竭所经历时间变化,及LA和LDH活性,心肌和腓肠肌Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性的差异。结果:M组大鼠力竭时间缩短而T组大鼠力竭时间延长,T+M组大鼠力竭时间缩短而M+T组大鼠力竭时间又延长;T组大鼠LA降低而LDH活性升高,喂食MDA后则逆转了这一过程,M组大鼠LA升高而LDH活性降低,喂食Tau后也能拮抗这一过程;M组Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性活性降低而T组活性升高,M组大鼠喂食Tau及T组大鼠喂食MDA后可以逆转这一过程。结论:MDA可以直接诱导运动性疲劳而Tau能有效的抗MDA所诱导的疲劳过程。 相似文献
12.
以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东B木对一次力竭小鼠纹状体自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,B木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东B木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠纹状体MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠纹状体MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);虫草组纹状体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);B木组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);人参组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,纹状体内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东B木及人参能够降低力竭游泳小鼠纹状体脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓中枢疲劳的发生。 相似文献
13.
目的观察运动疲劳对大鼠海马和纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制.方法:选取24只SD大鼠随机分为对照组(CG)和实验组(EG),分别在运动后0,12,24 h将大鼠麻醉,灌注制备脑石蜡切片,采用免疫组化染色法观察并分析海马和纹状体BDNF、GFAP表达水平的变化.结果EG海马锥体细胞排列紊乱疏松,部分细胞出现固缩、肿胀和碎裂;GFAP阳性细胞胞体增大,突起分支增多、增粗,着色加深.海马和纹状体12EG、24EG组BDNF阳性表达显著高于CG(P＜0.05,P＜0.01),且海马24EG显著高于0EG(P＜0.05).各EG大鼠海马区神经细胞GFAP阳性表达较CG明显增强(P＜0.05,P＜0.01).结论运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调,提示BDND与CFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程. 相似文献
14.
目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制. 相似文献
15.
目的:探讨大鼠力竭运动后恢复过程中胃肠5-羟色胺免疫活性细胞(5-HTIR细胞)的变化.方法:以力竭游泳大鼠为模型,取恢复过程中的胃窦和十二指肠,用免疫组织化学SP法检测5-HT,用图像分析系统测定胃肠5-HTIR细胞数及平均灰度.结果:1)胃窦5-HTIR细胞的数量分别在力竭游泳后1h和24h时出现了两个峰值(P＜0.05),阳性细胞平均灰度也相应下降,但只有恢复24h时的平均灰度有统计学意义(P＜0.05).恢复48h时,实验组阳性细胞的数量和平均灰度已接近正常水平.2)十二指肠5-HTIR细胞的数量分别在力竭游泳后1h和24h时也出现了两个峰值,阳性细胞的平均灰度明显下降(P＜0.05).恢复48h时,实验组阳性细胞数量仍明显低于对照组(P＜0.05),但平均灰度已接近正常水平.结论:力竭运动后恢复过程中胃肠5-HTIR细胞处于活跃的合成和分泌状态,可能通过5-HT的合成和释放来参与应激反应,参与机体生理功能的调节. 相似文献
16.
通过长时间大强度游泳训练,观察大鼠组织学结构改变及大脑皮质NE、5-HT表达情况.结果显示:对照组大脑皮质结构正常,可见NE、5-HT在大脑皮质微血管、神经元细胞的胞体和轴突有阳性表达,而且血管表达多于神经细胞表达.过度训练组可可见明显微循环障碍,神经元细胞周围空泡变,5-HT表达面积、表达强度和表达水平均高于对照组,但元显著性.实验表明NE、5-HT参与了运动性中枢疲劳的发生和发展.NE、5-HT通过直接或间接影响脑微循环和神经细胞功能和结构,使运动能力进一步下降,导致运动性中枢疲劳. 相似文献
17.
将32只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对无训练适应大鼠血液流变学及力竭性游泳运动能力的影响。结果:1)大鼠服药7天后,服药对照组血液流变学较安静对照组显著改善:服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组显著延长;2)一次性力竭游泳后即刻,单纯运动组、服药运动组大鼠的血液流变学较其对照组均呈现显著性异常改变,但服药运动组大鼠血液流变学的异常改变较单纯运动组显著性减轻。结论:血府逐瘀汤可显著改善无训练适应大鼠的血液流变学,减轻其力竭性游泳运动后血液流变学的异常改变,提高其力竭性游泳运动能力。 相似文献