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1.
摘要：低氧可能对机体代谢异常有着积极的调节作用。Apelin是G蛋白偶联受体APJ的内源性配体,参与骨骼肌能量代谢的调节。目的：采用动物实验,观察低氧暴露不同时间对小鼠骨骼肌apelin表达的影响;通过细胞实验进一步探讨HIF-1α是否参与了低氧对小鼠骨骼肌apelin表达的调节。方法：动物实验采用C57BL/6J雄性小鼠40只,随机分为对照组（0h）和不同时间低氧暴露组（6h、24h、48h）,每组10只,共4组。低氧组氧浓度约为11.2%,低氧暴露结束后即刻取材。细胞实验采用C2C12细胞,分为常氧对照组（N）、低氧暴露组（H）、低氧对照组（H+siControl）和低氧HIF-1α沉默组（H+siHIF-1α）,共4组。转染48 h沉默后,在低氧浓度为5%的低氧中培养72 h,收集细胞。Western blot 测定骨骼肌组织和细胞apelin、APJ、HIF-1α的蛋白表达。RT-PCR测定骨骼肌中apelin、APJ、HIF-1α mRNA含量。结果：1）与0h组相比,6h、24h和48h组小鼠骨骼肌apelin/APJ mRNA和蛋白及HIF-1α mRNA表达均增加。与6h组相比,48h组小鼠骨骼肌apelin mRNA及HIF-1α mRNA和蛋白表达量增加。与24h组相比,48h组小鼠骨骼肌apelin和HIF-1α mRNA表达量显著增加。2）与N组相比,H组细胞apelin、APJ、HIF-1α蛋白表达增加。与H组和H+siControl组相比,H+siHIF-1α组细胞apelin、APJ、HIF-1α蛋白表达降低。结论：模拟常压低氧暴露（11.2%氧浓度）6 h可显著增加小鼠骨骼肌apelin/APJ的表达,并且其表达水平呈时间依赖性;HIF-1α参与了低氧对骨骼肌apelin/表达的调节作用。揭示了低氧与骨骼肌apelin表达的关系,为低氧暴露促进健康提供理论依据。 相似文献
2.
3.
摘要：目的：观察一次大负荷运动后线粒体的分布以及线粒体SDHA和CytC蛋白的表达变化。方法：42只SD大鼠经适应后随机分为安静组（6只）和一次大负荷离心运动组（36只）。运动组在跑台上进行90 min速度为16 m/min的离心运动，坡度-16°。运动后分别在0、6、12、24、48、72 h取材。透射电镜观察大鼠骨骼肌线粒体分布，western blotting测定骨骼肌线粒体SDHA和CytC蛋白的表达。结果：一次大负荷离心运动后，骨骼肌肌膜下线粒体面积和数量均升高，肌原纤维间线粒体面积和数量呈现减少趋势；与安静组相比，肌膜下线粒体面积增加明显；骨骼肌线粒体SDHA蛋白表达呈现先降低后升高的趋势，而CytC蛋白呈现升高趋势。结论：一次大负荷离心运动后骨骼肌线粒体分布出现肌膜下聚集现象，且线粒体SDHA蛋白表达在运动后下调明显，可能是导致线粒体功能下降的原因之一。 相似文献
4.
AMPK/PGC-1α通路与运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成 总被引：1，自引：0，他引：1
张国华 《广州体育学院学报》2007,27(6):100-104
骨骼肌运动适应的重要表现之一是线粒体的含量增加和构成改变,即"线粒体生物合成"。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子是调节线粒体生物合成的关键性信号分子,在缺血、缺氧、低温、收缩及运动等刺激下,其表达增加激活包括核呼吸因子1和2及线粒体转录因子A在内的一组转录因子,启动线粒体DNA复制和转录而诱导线粒体生物合成。5′-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶能通过一氧化氮、肌细胞增强因子-2、P38MAPK等靶点刺激PGC-1αmRNA和蛋白表达增加,并直接或间接作用于核呼吸因子、线粒体转录因子A等转录因子,从而在运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成中发挥重要作用。 相似文献
5.
摘要：目的：探究HIF-1α在急性运动介导骨骼肌Nrf2与抗氧化蛋白表达中的作用。方法：野生鼠和HIF-1α转基因鼠各20只,各自随机分为安静组和运动组,每组10只,共4组。运动组小鼠进行一次运动时间为3 h的跑台有氧运动（坡度为10%,速度为14 m/min）。正式实验前3天,运动组小鼠进行每天20 min适应性的跑台运动。运动组完成运动方案后,即刻取材。Western blot法测定骨骼肌胞浆蛋白中Nrf2、磷酸化Nrf2（Ser40）、Keap1及部分抗氧化蛋白和骨骼肌核蛋白中Nrf2含量。结果：1. 安静状态下,转基因鼠与野生鼠相比, Nrf2 mRNA表达、p-Nrf2、SOD2蛋白表达显著性增加（P<0.05）。2. 与野生安静组相比,野生运动组Nrf2 mRNA表达和p-Nrf2含量显著性增加（P<0.05）,Keap1和HO-1胞浆蛋白表达显著性下降（P<0.05）。3. 转基因运动组与转基因安静组相比, Nrf2、核Nrf2 、NQO1和SOD2蛋白显著性增加（P<0.05）,Keap1（P<0.05）、GPx-1（P<0.01）显著性低于安静组;转基因鼠运动组与野生鼠运动组相比,Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达显著性增加（P<0.05）,HO-1、NQO1、SOD1、 SOD2和GR显著或非常显著性增加（P<0.05、P<0.01）。结论：适当的HIF-1α水平对有氧运动小鼠骨骼肌Nrf2及抗氧化酶的表达起着积极的促进作用。 相似文献
6.
目的:研究急性低氧及力竭运动对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响。方法:取健康SD雌性大鼠80只,随机分成四大组:1)常氧对照组(C);2)常氧力竭组(NE);3)低氧对照组(HC);4)低氧力竭组(HE)。采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,测定各组骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA基因表达。结果:力竭运动(NE组)引起的MyoD及myogenin基因表达最为明显(P<0.01),在力竭后12 h达峰值。单纯低氧条件下(HC组)3 d后,可引起MyoD基因表达明显升高(P<0.05);而低氧暴露加力竭运动后(HE组),则myogenin基因表达明显升高。结论:提示成肌调节因子,特别是MyoD及myogenin在运动及低氧导致的骨骼肌损伤及修复中起着重要作用。 相似文献
7.
摘要：目的：探讨一次大负荷运动后大鼠骨骼肌内质网应激的钙信号机制，并观察针刺干预对其的影响。方法：8周龄雄性SD大鼠128只随机分为空白对照组（C）、单纯运动组（E）、单纯针刺组（A）、和运动针刺组 （EA）。其中E组和EA组进行一次大负荷运动，A组和EA组施以针刺干预。各组大鼠又按照运动后不同时间点分0 h、12 h、24 h、48 h和72 h组，在对应时相取比目鱼肌进行指标测试。使用TMEM法观测内质网钙离子浓度（[Ca2+]ER）、 ELISA 法测定Ca2+-ATP酶（SERCA）含量；应用 Western Blot 法检测内质网应激蛋白GRP78、CRT表达。结果：1）一次大负荷运动后大鼠骨骼肌[Ca2+]ER急剧下降，SERCA含量亦明显下降；内质网应激蛋白 GRP78、CRT 表达明显上调，峰值出现在运动后即刻；2）针刺干预可使运动大鼠骨骼肌[Ca2+]ER和SERCA含量有所升高；GRP78和CRT蛋白表达相应下调。结论：一次大负荷运动可使骨骼肌内质网钙离子紊乱和相关酶功能障碍，进而诱导内质网应激的发生；运动后针刺可改善骨骼肌内质网功能受损，逐渐恢复[Ca2+]ER且有效调节内质网应激程度。 相似文献
8.
为探讨有氧运动和罗格列酮调节体内糖代谢的作用及机制，将KIM小鼠分为3组：对照组(Ⅰ)、用药组(Ⅱ)和用药运动组(Ⅲ)。观察体重和脂肪的变化；RT—PCR半定量肝脏、脂肪和肌肉组织PPARγ利GULT4mRNA表达。结果显示：Ⅰ．Ⅱ利Ⅲ组的体重和脂肪重量显人于组，Ⅲ组与Ⅱ组相比体重和脂肪重量有所下降：2与Ⅰ组相比较，Ⅱ和Ⅲ组肝脏、肌肉和脂肪组织的PPARγ表达增加1—2倍；3．与Ⅰ组相比较，Ⅱ和Ⅲ组脂肪和骨骼肌GULT4表达均增加1倍以上。提示：(1)罗格列酮引起的增肥现象可通过适当运动来控制?(2)罗格列酮和有氧运动可提高肌肉和脂肪组织的GLUT4的表达，可能由PPARγ介导调控GLUT4转录。 相似文献
9.
摘要：目的：低氧预适应是指经过短暂的轻度缺氧后，对后续的的严重缺氧产生耐受作用。最新的研究发现核因子E2相关因子2（Nrf2）除参与抗氧化作用外，对线粒体的生物合成和机体的能量代谢也发挥重要的调节作用。本研究试图通过对小鼠进行低氧预适应，探究其对骨骼肌Nrf2及线粒体呼吸链复合物蛋白表达和运动能力的影响。方法：健康8周龄C57BL/6J小鼠（WT）共40只，随机分为四组：未低氧预适应安静组（NC），低氧预适应安静组（HC），未低氧预适应低氧运动组（NE）和低氧预适应低氧运动组（HE），每组10只。对低氧预适应组小鼠进行48h持续低氧暴露，氧浓度为11.2%，未低氧预适应组小鼠饲养于常氧下。低氧预适应组低氧暴露结束后，对运动组小鼠进行运动能力测试。运动后即刻取小鼠腿部胫骨前肌检测Nrf2及线粒体呼吸链复合物的蛋白表达，实时荧光定量PCR检测NRF1、TFAM的基因表达。结果：（1）与未低氧预适应组相比，低氧预适应安静组和运动组Nrf2蛋白表达均显著增加（P<0.05）；（2）安静状态下，低氧预适应小鼠TFAM mRNA表达和线粒体呼吸链复合物CI-CV蛋白表达呈下降趋势。（3）一次性低氧力竭运动后，低氧预适应小鼠NRF1和TFAM mRNA和线粒体呼吸链复合物CI、CIII、CIV、CV蛋白表达出现增加趋势，CII蛋白表达显著下降（P<0.05）。（4）经过低氧预适应的小鼠在低氧环境中的运动能力显著增加，体现为力竭时小鼠跑动距离显著增加和达到力竭时所用时长显著增加。结论：48小时11.2%氧浓度的低氧预适应，可显著增加低氧运动后小鼠骨骼肌Nrf2和线粒体呼吸链复合物CIV和CV蛋白表达，这可能是低氧预适应提高小鼠运动能力的原因之一。 相似文献
10.
目的:观察一次性离心运动及针刺对大鼠股四头肌MyoD与Myogenin的影响,探讨针刺在骨骼肌损伤修复中的作用。方法:96只雄性SD大鼠随机编为安静(C)、安静针刺(CA)、运动(E)与运动针刺4组(EA),E与EA组完成一次性跑台运动(坡度为-16°);采用实时荧光定量PCR与免疫印迹法检测MyoD和Myogenin mRNA与蛋白表达。结果:CA组MyoD mRNA表达120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达24 h、48 h显著高于C组(P0.05);CA组Myogenin mRNA表达48 h、120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达48 h后均显著高于C组(P0.05)。EA组MyoD mRNA表达12 h至72 h显著高于E组(P0.05),蛋白表达12 h、24 h显著高于E组(P0.05);EA组Myogenin mRNA表达均显著高于C组(P0.05),12 h、48 h显著高于E组(P0.05);蛋白表达12 h、120 h显著高于E组(P0.05)。结论:针刺正常骨骼肌、一次性离心运动及运动后针刺均能上调MyoD、Myogenin mRNA与蛋白表达,且针刺能快速增高运动后骨骼肌MyoD和Myogenin的蛋白表达。 相似文献
11.
背景:研究表明慢性低度炎症在多数非传染性疾病的发病中起着关键作用,2014年ACSM年会把炎症在运动、健康和疾病中的作用作为热点专题。目的:探讨运动、营养、衰老、脂肪和骨骼肌与慢性炎症的关联。方法:分析归纳目前本方向年会的热点研究结果及进展。结果与结论:1)衰老及不良生活方式是慢性低度炎症的重要致炎因素;2)急性运动可促进炎症因子的产生,规律运动可以减低炎性标志物;3)运动能降低骨骼肌慢性炎症;4)运动能降低脂肪组织的慢性炎症;5)规律运动是降低年龄相关的慢性炎症反应的一种手段;6)营养补给对急性运动诱导的炎性反应的干预效果有待进一步研究。研究表明运动的抗炎作用可能是其降低慢性低度炎性疾病发生的重要机制。 相似文献
12.
摘要:目的：探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法：以SD大鼠为实验对象，随机分为4 组：普通饮食对照组（C组）、普通饮食运动组（CE组）、高脂饮食IR模型组（H组）、高脂饮食运动组（HE组）。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型，同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）评价动物模型的建立；通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化，探讨运动干预IR的机制。结果：1）8周高脂饮食喂养后，H组大鼠葡萄糖输注速率（GIR）显著下降（P<0.01），ISI水平显著下降（P<0.01），HOMA-IR水平显著增加（P<0.01），提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2）8周游泳干预后，与H组相比，HE组大鼠GIR显著增加（P<0.01），血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低（P<0.01），ISI水平显著增加（P<0.05或P<0.01）；HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少，骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加（P<0.05，P<0.01），MDA和8-OH-dG含量均显著减少（P<0.05，P<0.01），骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降（P<0.05，P<0.01），骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加（P<0.05，P<0.01），pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降（P<0.01）。结论：8周游泳运动可以通过抑制氧化应激，减轻骨骼肌细胞受损伤程度，从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平，增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导，改善高脂饮食大鼠IR。 相似文献
13.
目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb）
、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（
BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为
正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂
60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果：
10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05),
血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表
达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显
著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下
丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05)
,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘
脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的
释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。 相似文献
14.
张红学 《北京体育大学学报》2011,(9):51-54
研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。 相似文献
15.
使用组织染色、末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、DNA电泳及蛋白免疫组织化学法对低氧、力竭运动后骨骼肌的凋亡情况进行了较深入研究;从凋亡的角度探讨了低氧、离心运动诱导的肌肉损伤.研究结果表明:(1)急性力竭实验组中低氧对照组bax、bcl-2、bcl-2/bax的表达及TUNEL法测试细胞凋亡的结果揭示低氧暴露7天能够引起骨骼肌细胞凋亡明显增加.(2)对急性力竭组中常氧、低氧运动组不同时相的观察,发现运动后即刻、1天及2天骨骼肌凋亡较之安静对照组明显增加,最高时相出现在运动后2天,且有统计学意义.(3)急性低氧、力竭运动后激活了大鼠骨骼肌细胞的自杀程序.可能是由于运动后钙离子内环境紊乱,或活性氧生成增加而造成的.(4)从本研究可以推测细胞凋亡可能是造成低氧、力竭运动后骨骼肌损伤机制之一. 相似文献
16.
摘要：背景：研究表明慢性低度炎症在多数非传染性疾病的发病中起着关键作用,2014年ACSM年会把炎症在运动、健康和疾病中的作用作为热点专题。目的：探讨运动、营养、衰老、脂肪和骨骼肌与慢性炎症的关联。方法：分析归纳目前本方向年会的热点研究结果及进展。结果与结论：1.衰老及不良生活方式是慢性低度炎症的重要致炎因素;2.急性运动可促进产生炎症因子,规律运动可以减低炎性标志物;3.运动能降低骨骼肌慢性炎症;4.运动能降低脂肪组织的慢性炎症; 5.规律运动是降低年龄相关的慢性炎症反应的一种手段;6.营养补给对急性运动诱导的炎性反应的干预效果有待进一步研究。本年会的研究表明运动的抗炎作用可能是其降低慢性低度炎性疾病发生的重要机制。 相似文献
17.
摘要：目的：Nrf2是机体氧化还原平衡的主要调节因子，本研究试图探讨Nrf2在有氧运动训练中对小鼠骨骼肌抗氧化能力的作用。方法：8周龄野生C57BL/6J小鼠和Nrf2敲除小鼠40只，雌雄各半。进一步各为安静组和运动组，每组10只，共4组：分别为野生安静组（WC），野生运动组（WE），敲除安静组（KC）和敲除运动组（KE）。运动组进行4周运动强度为70%VO2max跑速的跑台运动，每周运动6 d，每天运动1 h。运动组最后一次运动后休息48 h脱颈处死，取小鼠后腿骨骼肌。RT-PCR测量Nrf2及Nrf2介导的抗氧化基因mRNA表达量；Western blot法测定骨骼肌Nrf2及抗氧化蛋白含量； GSH试剂盒测量GSH/GSSG比值。结果：1）在安静情况下，KC组和WC组相比，骨骼肌中GSR、NQO1、GCLc、GPX、HO-1和SOD2这6个抗氧化蛋白表达以及GSH/GSSG值没有显著性改变。 2）4周有氧运动训练之后，Nrf2敲除运动组的大部分抗氧化蛋白（CAT, NQO1-1, GCLc, HO-1 and SOD2）和GSH/GSSG值都要显著低于野生运动组。结论：4周70%VO2max强度的有氧运动训练，增加了成年Nrf2敲除和野生鼠骨骼肌抗氧化蛋白表达量和GSH/GSSG比值的差异，而在无训练安静情况下在两种鼠中这些指标的差异不大。说明Nrf2对有氧运动训练中骨骼肌的抗氧化反应起着非常重要的作用。 相似文献
18.
低水温环境对游泳小白鼠体内自由基代谢水平的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
测定了低水温环境下游泳小白鼠的胸腔温度 ,肝脏、脑、心肌和腓肠肌丙二醛(MDA) ,超氧化物岐化酶 (SOD)活性。结果发现在低温环境条件下运动 ,MDA含量呈显著性增加。表明低温环境因子促使机体产生大量的自由基 ,提高脂质过氧化水平 ,也可能是加快运动性疲劳产生的原因之一。 相似文献
19.
肿瘤坏死因子-α是一种多生物效应的细胞因子,参与因年龄增长或者某些慢性疾病(例如恶性肿瘤、艾滋病、慢性心力衰竭等)伴有的骨骼肌蛋白降解导致肌力下降的过程,而长期体育锻炼能起到维持和增强肌力的作用。采用文献资料综述法,对1975—2006年以来肿瘤坏死因子-α、骨骼肌蛋白降解和体育锻炼三者关系的相关文献展开综述,概括肿瘤坏死因子-α通过直接或者间接机制引起骨骼肌蛋白降解和长时间力竭运动可引起血浆肿瘤坏死因子-α的浓度提高,并且在此基础上,分析探讨体育锻炼减弱肿瘤坏死因子-α引起骨骼肌蛋白降解的作用机制,认为有规律的体育锻炼能抑制肿瘤坏死因子-α在骨骼肌的表达,因而体育锻炼能减弱因年龄增长或者某些慢性疾病引起的肌力下降。 相似文献
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摘要：目的：探讨间歇运动及间歇运动联合TNF-α抑制剂Etanercept对心梗大鼠骨骼肌MuRF1和Smyd1表征的影响及炎症水平与骨骼肌功能改善的关系。方法：雄性3月龄SD大鼠70只,随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、心梗+间歇运动组(ME)、心梗+ Etanercept组(MIT)、心梗+生理盐水组(MIS)、心梗+间歇运动+ Etanercept组(MET)、心梗+间歇运动+生理盐水组(MES),每组10只。采用左冠状动脉结扎法制备心梗模型,S组只在心脏相同位置穿线不结扎。ME组、MET组和MES组术后1周采用大鼠跑台进行间歇运动干预。其中MIT组和MET组于术前3 d腹腔注射Etanercept(1.2 μg/g)1次,术后i.p. 1次/3 d×4周,MIS组和MES组注射定量生理盐水作为参照。各组训练结束后次日腹腔麻醉,测定心脏功能,之后冰浴条件下快速剥离并切取胫骨前肌,入甲醛固定或液氮冷藏备用。胫骨前肌重量/胫骨长度比值测定骨骼肌质量变化,免疫荧光测定骨骼肌HSP70和骨架蛋白Myosin表达变化及细胞横截面积,RT-qPCR测定骨骼肌MuRF1和MAFbx mRNA基因表达变化,Western Blot测定骨骼肌MuRF1、MAFbx、Smyd1、HSP90、TNF-α、NF-κB(pp65)、IL-6、IL-10、HSP70、Myosin和α-actinin蛋白表达变化,糜蛋白酶活性试剂盒检测骨骼肌蛋白酶体活性变化。结果：心梗导致大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、细胞骨架蛋白Myosin和α-actinin及肌纤维生成关键因子Smyd1表达显著降低（P<0.01）,MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和伴侣分子HSP90表达显著升高（P<0.01）,间歇运动或Etanercept干预以及二者联合干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、IL-10、Myosin、α-actinin和Smyd1蛋白表达（P<0.05, P<0.01）,降低MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和HSP90水平（P<0.05, P<0.01）;心梗大鼠骨骼肌的细胞浆和细胞核MuRF1蛋白表达显著升高（P<0.05, P<0.01）,糜蛋白酶活性增加（P<0.01）,间歇运动可进一步升高其胞浆和胞核HSP70表达（P<0.01）,降低MuRF1蛋白表达、细胞浆/细胞核HSP70比值和糜蛋白酶活性（P<0.05, P<0.01）,且机体炎症水平与细胞浆/细胞核HSP70比值呈显著正相关（P<0.01）。结论：间歇运动或Etanercept干预或二者的共同干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量、骨架蛋白和Smyd1的表达,增加细胞横截面积,降低MuRF1、MAFbx和HSP90的表达,改善骨骼肌功能。 相似文献