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1.
耐力运动对高脂膳食雄性肥胖大鼠脂肪组织OR-RmRNA表达和性发育的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
常波 《北京体育大学学报》2008,31(11)
目的:幼年时期营养过剩,不仅会引起肥胖,还会影响青春期的启动、发育和以后的生殖机能。我们以8周的耐力游泳为运动模型,探讨耐力运动对高脂膳食雄性大鼠脂肪组织OB-RmRNA的基因表达和性发育的影响,诣在为揭示运动减肥机制以及与性发育的关系提供实验依据。方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:普通膳食组(C)、高脂膳食不运动对照组(NE)、高脂膳食运动组(E),NE和E组进行为期8周的高脂膳食和游泳训练。采用测量法测定其脂肪垫和体重,推测Lees指数,放免法检测血清瘦素、睾酮水平,分子生物学的方法测定脂肪中OB-RmRNA基因表达。结果:1)与C组相比:8周的高脂饮食使NE组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素显著升高(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.01);血睾酮水平显著下降,P<0.05;NE组RNA相对含量下降59.2%;E组下降36.2%。2)与NE组相比:8周的游泳训练使E组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素水平显著下降(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.05),血睾酮水平显著升高P<0.05;以NE组为对照:E组RNA相对含量上升56.2%。3)C组与E组各指标之间没有显著性差异。结论:1)高脂膳食雄性肥胖大鼠体内出现瘦素抵抗,其机制是由于瘦素受体的基因表达下调,导致其对瘦素的敏感性下降,并影响到其性发育。2)耐力训练可有效的降低体脂,上调瘦素受体的基因表达,改善瘦素抵抗,有效的缓解了肥胖引起的性发育不良。 相似文献
2.
为探讨运动及限制饮食对单纯性肥胖大鼠脂合成的影响,将大鼠随机分为四组:正常饮食对照组(ND),高脂饮食非运动组(HN),高脂饮食运动组(HE)和限制高脂饮食运动组(LE)。造肥胖模型后对HE和LE组实行游泳耐力训练,期间LE组进行限制性高脂饮食。10周后,测定其体重、体长、脂肪垫重量,并测定其肝组织乙酰CoA羧化酶(ACC)基因表达、甘油三酯、血胰岛素及极低密度脂蛋白水平。游泳训练后,HE和LE组ACC基因表达比HN组分别下降19.6%和36.3%,大鼠体重及体脂百分比也显著下降;LE组甘油三酯、血胰岛素和极低密度脂蛋白水平显著降低。且LE组甘油三酯含量比HE组显著下降。耐力训练降低了大鼠脂类的合成,结合限制饮食使这种趋势更明显,减肥效果更好。 相似文献
3.
戴伟宇 《广州体育学院学报》2014,34(6):99-102
目的:探讨大强度间歇游泳运动对青年肥胖女性减肥的效果。方法:20名自愿参加青年肥胖女性随机分为对照组和实验组各10名,实验组进行12周4次/周大强度间歇游泳运动,运动方案为以85%VO2max强度完成200m游、再以55%VO2max强度完成100m游、间歇休息3min为一组,重复6组;在运动计划实施前和12周结束时采用ZEUS9.9身体成分分析仪测定受试者身体成分。结果:与对照组或运动前比较,实验组青年肥胖女性的体重、BMI、腰围、臀围、WHR、体脂%、身体脂肪、内脏脂肪和皮下脂肪均出现极显著性或显著性减少(P0.01,P0.05),而肌肉量和蛋白质量则出现显著性增加(p0.05)。结论:大强度间歇游泳运动对青年肥胖女性有明显的减肥效果。 相似文献
4.
间歇性负重游泳训练对大鼠杏仁基底外侧核(BLA)c-fos蛋白表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:观察间歇性负重游泳训练后大鼠杏仁基底外侧核(BLA)内c-fos蛋白表达的变化,探讨间歇性游泳训练对c-fos蛋白表达的诱导机制。方法:建立大鼠间歇性负重游泳训练模型,用ABC免疫组织化学方法检测训练后即刻、0.51、h2、h4、h大鼠BLA内c-fos蛋白表达状况,并通过图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析。结果:对照组大鼠BLA内c-fos阳性神经元少量散在分布;模型组明显增多,且随着时间的增长呈上升趋势(0.5 h<1 h<2 h),2 h达到峰值,与对照组相比具有非常显著性差异(P<0.01);然后逐渐下降。结论:间歇性负重游泳训练可引起大鼠BLA中c-fos蛋白表达上调,且具有一定的时效性,其机制可能与间歇运动能引起神经细胞内钙离子浓度变化有关。 相似文献
5.
黎茜 《北京体育大学学报》2017,40(9):48-53
摘要：目的：探讨抗阻力运动对肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其分子机制。方法：Sprague-Dawley大鼠进行8周高脂饮食后，再给予8周抗阻力运动干预，检测大鼠体重、心重以及总脂肪的重量，检测心功能指标、心脏脂肪酸和葡萄糖氧化率。观测大鼠心肌线粒体结构的改变。检测大鼠心肌线粒体sirtuin 3(SIRT3)、长链脂酰辅酶A脱氢酶(long-chain acyl-CoA dehydrogenase, LCAD) 和b-羟基酰基-CoA脱氢酶(b-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase, b-HAD)的乙酰化和活性。结果：与高脂组相比，抗阻力运动显著降低肥胖大鼠的体重、心重以及总脂肪的重量。抗阻力运动提高肥胖大鼠的心率、心输出量等心功能指标，并促使心肌能量代谢底物由脂肪酸转为葡萄糖。抗阻力运动修复肥胖诱导的心肌线粒体结构紊乱。抗阻力运动显著提高肥胖大鼠心肌SIRT3的表达，降低心肌线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。此外，正常大鼠心肌细胞的体外研究表明，SIRT3沉默可增加线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。结论：抗阻力运动可以保护肥胖大鼠心肌线粒体结构的完整性，调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢，使脂肪酸b氧化向葡萄糖氧化转换，改善肥胖诱导的心功能障碍。其机制可能与SIRT3调控线粒体LCAD和b-HAD蛋白的乙酰化和活性有关。抗阻力运动可作为一种行为疗法，改善肥胖诱导的心血管并发症。 相似文献
6.
运动训练对大鼠锌铜代谢及血清ALP,LDH活性影响的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
通过对大鼠1次力竭性游泳和4周耐力性游泳训练后锌、铜代谢及血清碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性变化的研究,结果发现:1)1次力竭性游泳运动导致大鼠锌、铜在体内重新分配,即通过血液运输,从骨骼肌向肝脏、心脏转移。2)4周耐力性游泳训练使大鼠机体增加对锌的储存,大鼠不表现锌缺乏,但大鼠体内铜储量下降,有导致缺乏可能。3)1次力竭性游泳运动后大鼠血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性升高,但这些酶活性的升高与血清锌浓度上升没有明显相关关系。4)4周耐力性游泳训练使大鼠安静时血清乳酸脱氢酶活性升高,说明长期耐力运动有选择性导致某些血清酶活性升高的可能。 相似文献
7.
将32只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对无训练适应大鼠血液流变学及力竭性游泳运动能力的影响。结果:1)大鼠服药7天后,服药对照组血液流变学较安静对照组显著改善:服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组显著延长;2)一次性力竭游泳后即刻,单纯运动组、服药运动组大鼠的血液流变学较其对照组均呈现显著性异常改变,但服药运动组大鼠血液流变学的异常改变较单纯运动组显著性减轻。结论:血府逐瘀汤可显著改善无训练适应大鼠的血液流变学,减轻其力竭性游泳运动后血液流变学的异常改变,提高其力竭性游泳运动能力。 相似文献
8.
长期运动训练对运动性低血色素大鼠组织转铁蛋白及转铁蛋白受体基因表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
了解发生运动性低血色素时转铁蛋白及转铁蛋白受体基因表达的变化对深入研究运动性贫血的发生机制具有重要的意义.实验结果表明:长期运动训练导致运动性低血色素大鼠肌肉组织中转铁蛋白和转铁蛋白受体基因表达均显著增加,表明运动训练造成的运动性低血色素大鼠肌肉中铁代谢紊乱,肌肉应激性使转铁蛋白以及转铁蛋白受体表达增加,以促进肌肉对铁的吸收;运动性低血色素大鼠肝脏组织中转铁蛋白基因表达均显著下降,这可能是由于肝脏铁储量增加而导致的转铁蛋白基因表达的适应性的降低有关;运动训练导致运动性低血色素大鼠转铁蛋白和转铁蛋白受体表达具有组织特异性,转铁蛋白受体基因表达与组织铁代谢关系密切. 相似文献
9.
目的:探讨运动与限食干预对青年雄性肥胖大鼠血清睾酮的影响。方法:采用双因素析因实验设计,肥胖模型建立后将肥胖大鼠按体重随机分为限食组、运动组、运动限食组、肥胖安静对照组。各组继续喂食高脂饲料,限食组喂食量为对照组喂食量的80%。游泳运动,5周,6 d/周,90 min/d。最后一次运动结束后60 min宰杀大鼠,分离血清测定睾酮。结果:1)对体重的影响:运动、限食主效应显著(P<0.001或0.01),交互作用不显著(P>0.05)。2)对大鼠血清睾酮的影响:运动与限食交互作用显著(P<0.01)。结论:青年雄性肥胖大鼠采用游泳运动方法减肥时,限食与否将对其血清睾酮产生不同的影响。 相似文献
10.
目的:研究8周游泳训练对大鼠学习记忆能力和海马、纹状体内BDNFmRNA表达的影响.方法:36只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(n=18)和运动训练组(n=18).训练组大鼠进行8周无负重游泳训练,每周6次,每次60 min.训练结束后,采用Morris水迷宫法检测游泳训练对大鼠学习记忆能力的影响,采用RT-PCR法检测游泳训练后大鼠海马、纹状体BDNFmRNA表达的变化.结果:8周游泳训练后,训练组大鼠海马及纹状体内BDNFmRNA表达均有显著增加,分别上调38%、14%,同时水迷宫测得训练组大鼠学习记忆能力增强.结论:8周游泳训练可以提高大鼠的学习记忆能力,这可能与游泳训练显著上调了大鼠海马、纹状体内BDNFmRNA的表达有关. 相似文献
11.
以强度训练为特点,力图建立符合实际训练负荷的训练模型,探讨负重游泳训练对大鼠机体整体机能表现和合成分解代谢平衡的关系.训练前后所有大鼠进行负重爬杆测试.结果发现:1) 15%G组大鼠负荷过大,明显不能适应训练.2) 负重游泳训练使大鼠力量素质提高,而且在适宜的范围内,训练负荷越大,力量素质增长越明显,而15%G组大鼠造成力量素质的相对下降.3) 在适宜范围内,大鼠合成激素水平(血睾酮和血清IGF-Ⅰ)的提升随着训练负荷的增大而变得更明显,但15%G组大鼠合成激素水平的相对下降.而大鼠血清皮质酮的升高随着训练负荷的增大而变得更明显,使15%G组大鼠合成激素与分解代谢激素比值较其它运动各组为低.表明:适宜的负重游泳训练使机体代谢状态以合成代谢为主,整体机能提高;过度的负重游泳训练使机体代谢状态以合成代谢为主,整体机能下降. 相似文献
12.
模拟水球比赛参数研究不同负重条件下,不同游泳时间、不同训练次数对SD大鼠BHL、MHL、肌糖元、肝糖元变化的影响。结果与结论:(1)在SD大鼠12%负重游泳1-2分钟的运动训练中,递增负荷运动后A、B、C组血清BHL含量与前一组相比上升明显,具有非常显著性差异(P<0.01)。表明:该运动的能量代谢以乳酸增加为代表,并随着运动次数的不断增加,血乳酸与肌乳酸值不断增加。(2)在SD大鼠6%负重游泳16分钟的运动训练中,随着运动次数的增加,血乳酸逐步上升(p<0.05),肌糖原逐步减少(p<0.01),肝糖原没有明显变化,血糖呈下降趋势。表明该运动的能量代谢以糖有氧供能为主,并随着运动次数的不断增加,能量代谢逐步转化为以有氧为基础,糖酵解逐步增加的过程。 相似文献
13.
MG-V结合训练对小鼠运动耐力及骨骼肌抗氧化损伤的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨罗汉果皂甙V(MG-V)结合训练对小鼠运动耐力及骨骼肌抗氧化损伤影响的生化机制。方法:以昆明种雄性小鼠72只为研究对象,灌服MG-V结合游泳训练8周后进行一次性力竭游泳,通过测定小鼠力竭游泳时间、全血Bla、血浆CK、血浆LDH、肌SOD、肌MDA、肌T-AOC等指标。结果:1)补充一定剂量MG-V结合运动训练后,小鼠运动耐力显著增强;2)力竭即刻小鼠全血Bla与血浆CK、LDH及肌MDA升高明显得到抑制;3)力竭即刻肌SOD、T-AOC活性有显著性升高。4)综合各项测试指标,100 mg/kg/w/d的补充剂量生物学效应最佳。结论:MG-V结合游泳训练的双重干预能有效提高小鼠的运动耐力和抑制运动中乳酸生成,并能有效抵抗运动造成的骨骼肌组织脂质过氧化损伤,且100 mg/kg/w/d的补充剂量效果最佳,提示,MG-V具有较强的抗氧化损伤功效。 相似文献
14.
目的:通过电镜技术观察不同运动负荷下心肌胶原纤维的形态学变化特征。方法:将36只Wistar大鼠随机分成对照(C组)、一般运动负荷组(NS组)、超负荷(O组),每组各12只,分别给予一般负荷、中等负荷、超负荷的运动训练。8周后,断头处死,取出心脏左心室前壁、左室乳头肌处两组组织块分别作透射和扫描电镜观察。结果:正常组胶原纤维的形态分为粗纤维、细纤维和微细纤维三种;心肌结构完整。一般运动负荷组,心肌束间或肌束内较粗胶原纤维大量增生;心肌细胞体积略显增大,体积增大。超负荷组,心肌细胞间胶原纤维大量增生,心肌束间或心肌束粗大胶原纤维过度增生。结论:运动超负荷可致胶原纤维增生,从而导致心肌扩张功能与收缩功能的降低。 相似文献
15.
高住低训抑制大鼠骨骼肌mTOR蛋白表达 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨运动和低氧影响骨骼肌生长的分子调控机制。方法:SD大鼠分为6组:1)28 d组,包括对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组;2)复氧7 d组,包括低氧暴露复氧7 d组、高住低训复氧7 d组,每组6只。常氧运动组进行4周的跑台运动。低氧暴露组白天与对照组在常氧下生活,晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12 h;复氧7 d组进行低氧暴露后复氧7 d。高住低训组每天运动后1 h进行低氧暴露。实验后取腓肠肌称重,采用western blot测定mTOR蛋白表达。结果:1)28 d常氧运动后骨骼肌mTOR蛋白表达明显上降(p<0.05);2)28 d高住低训后骨骼肌mTOR蛋白表达明显下降(p<0.05),复氧7 d后显著回升(p<0.05)。结论:运动和低氧调节骨骼肌mTOR蛋白表达,提示高住低训抑制骨骼肌生长可能与运动、低氧调控骨骼肌mTOR信号并影响蛋白翻译过程有关。 相似文献
16.
采用不同运动状态的动物观察下丘脑单胺类递质对性腺轴功能的作用，结果显示：力竭性运动使单胺类递质大量释放，促性腺激素释放激素、雌激素分泌也增加，而运动至动情周期抑制的动物，安静状态单胺类递质含量下降，雌激素分泌减少，并且其在力竭性运动时，单败类递质释放、促性腺激素释放激素、雌撤素分泌也显著低于一次力竭性运动的动物，提示力竭性训练导致的下丘脑单胶类递质更新率及释放的改变是下丘脑垂体－性腺功能紊乱的原因之一。 相似文献
17.
松针提取液对大鼠力竭运动后血液流变影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
薛统 《北京体育大学学报》2008,31(1):53-55
目的 探讨松针提取液对大鼠力竭运动后血液流变的影响.方法 SD大鼠48只,将大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动服药组,每组各16只.运动对照组和运动服药组进行游泳训练20 d.运动服药组服用松针提取液.力竭运动后取血检验 结论:松针提取液能够有效延长力竭时间,改善血液流变指标. 相似文献
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李钢 《北京体育大学学报》2011,34(3):59-63
目的:研究饮食和运动干预对肥胖大鼠心肌间质胶原纤维的影响并对其可能的机制进行探讨。方法:将三周龄SD大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,肥胖大鼠再分为肥胖对照组、饮食干预组与运动和饮食联合干预组,第16周时处死。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌ACEmRNA表达;羟脯氨酸法测定心肌胶原含量;采用双抗体夹心法ABC—ELISA测定血清PICP、PIHNP;苦味酸—天狼星红胶原染色大鼠心脏切片;免疫组化法测定心肌AT1受体和CTGF的表达。结果:肥胖大鼠存在严重的血脂紊乱,心肌胶原含量显著增加,血清1型前胶原羧基端肽、心肌组织ACEmRNA和AT1R、CTGF蛋白表达增加。饮食干预组血脂紊乱程度减轻,心肌胶原含量、血清1型前胶原羧基端肽、ACEmRNA和AT1R、CTGF表达均有降低、Ⅲ型前胶原氨基端肽表达有所升高;运动和饮食联合干预组体重下降明显,心肌胶原含量、血清1型前胶原羧基端肽、ACEmRNA和AT1R、CTGF表达下降更明显、Ⅲ型前胶原氨基端肽表达升高显著。结论:高脂性肥胖大鼠存在心肌间质胶原纤维化,并与ACEmRNA和AT1R、CTGF、血清1型前胶原羧基端肽表达的改变有关系。单纯性饮食疗法能够减缓心肌纤维化的进展,饮食和运动联合干预能够使心肌纤维化早期良性逆转。 相似文献