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1.
研究6周递增负荷运动对小肠集合淋巴结(PP结)线粒体膜电位(ΔΨm)、BaxmRNA、Bcl-2mRNA和细胞色素C(Cyt C)的影响,探讨PP结淋巴细胞线粒体凋亡途径指标的变化.将64只8周龄雄性SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行6周的递增负荷跑台训练,分别于第0、2、4、6周末,利用FQ-RT-PCR技术测定Bax和Bcl-2mRNA的表达水平;利用JC-1染色流式细胞术检测PP结淋巴细胞的平均J-aggregate( FL2)和J-monomer( FL1)的含量,并计算ΔΨm( FL2/FL1);用ELISA法测定Cyt C的浓度.结果显示:(1)6周递增负荷运动过程中,在第2、4、6周,PP结淋巴细胞的ΔΨm显著低于0周,第4周的ΔΨm最低;(2)与0周相比,第4、6周PP结BaxmRNA表达明显增加,Bcl-2mRNA表达降低,Bcl-2/Bax值明显降低;(3)与0周相比,第2、4、6周PP结Cyt C浓度明显增加.结果表明递增负荷运动可能是通过影响线粒体途径从而影响PP结淋巴细胞凋亡的. 相似文献
2.
《体育与科学》2016,(2):115-120
目的:观察6周递增负荷运动过程中,大鼠肠系膜淋巴结形态结构及淋巴细胞凋亡的基本特征,探讨过度运动对肠道粘膜免疫功能的影响及其相关机制。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为安静对照组(32只)和运动组(32只),运动组进行六周递增负荷跑台运动,分别在第1天及第2、4、6周末观察肠系膜淋巴结的形态学变化,并通过淋巴细胞Bax、Bcl-2表达和SOD、MDA水平探讨对淋巴细胞凋亡的影响。结果:1)肠系膜淋巴结的结构发生进行性破坏,主要表现为皮质、副皮质淋巴小结及生发中心数目减少,皮质和髓质交叉融合、面积比下降、细胞密度降低;2)Bax/Bcl-2比值升高,提示淋巴细胞凋亡增多且主要出现在肠系膜淋巴小结的生发中心;3)肠系膜淋巴结内脂质过氧化物(MDA)持续性增多。研究结果提示,大强度运动导致的自由基生成增多,可诱发Bcl-2蛋白下调,进一步导致淋巴细胞凋亡增多。结论:肠系膜淋巴结结构改变,淋巴细胞过度凋亡可能是长期大负荷运动诱发肠道粘膜免疫机能抑制的主要原因之一。 相似文献
3.
递增负荷运动对心肌细胞凋亡调控基因表达的影响 总被引：2，自引：1，他引：1
目的:研究递增负荷运动对大鼠心肌细胞凋亡调控基因Bel-2和Bax的影响,探讨递增负荷运动对心肌细胞的作用.方法:将大鼠分为OWk 5Wk运动组.每组又分为:安静组、运动后即刻组、运动后3 h组和运动后24 h组,负倚从20m/min递增到40m/min,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,观察其基因的表达.结果:(1)各周运动后即刻,Bcl-2mRNA表达OWk较1Wk、3Wk和5Wk显著升高,Bax表达5Wk较4Wk显著升高;(2)各周运动后3 h,Bel-2表达4Wk较2Wk极显著降低,Bax表达2Wk和5Wk分别较0Wk显著升高和降低;(3)各周运动后24 h,Bel-2表达各周都较OWk有极显著性降低,Bax表达5Wk较0Wk和4Wk明显降低.结论:递增负荷运动后即刻,心肌表现出一种自我保护性的应激反应,运动后3 h与24 h,尤其是24 h,心肌抗凋亡能力减弱. 相似文献
4.
运动预处理对力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的海马细胞凋亡的影响及其可能机制;方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭游泳,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax基因的蛋白表达;结果:EP组大鼠海马的Bcl-2阳性表达强度显著升高,EE组大鼠海马的王Bax阳性表达强度显著升高;结论:1)一次性力竭运动可引起大鼠海马神经元凋亡;2)运动预处理能减少力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡;3)凋亡调控基因Bcl-2、Bax对运动引起的细胞凋亡有明显的调控作用. 相似文献
5.
目的:探讨茶多酚及耐力运动对高脂膳食大鼠肝脏细胞凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为2个大组,即安静组和运动组;每个大组再各分为4个小组:对照组(A、E)、高脂膳食组(B、F)、高脂膳食+低剂量茶多酚组(C、G,150 mg/kg体重)和高脂膳食+高剂量茶多酚组(D、H,300 mg/kg体重)。运动组进行每天1次60 min的耐力运动训练,6周后取肝脏组织,常规HE染色观察肝脏组织结构的变化,免疫组织化学法观察凋亡蛋白表达的差异,原位细胞凋亡法(TUNEL)检测凋亡指数的不同。结果:HE观察显示,安静状态下高脂膳食导致大鼠肝脏细胞出现明显的脂肪性变,茶多酚补充及耐力运动都使脂肪性变得到改善,高剂量茶多酚组优于低剂量组,二者联合作用后,大鼠肝脏细胞结构基本恢复正常。安静状态下高脂膳食组大鼠肝细胞Bax/Bcl-2与对照组比较显著增大;茶多酚补充使Bax表达水平降低,但对Bcl-2的表达没有影响,Bax/Bcl-2比高脂膳食组显著降低;6周耐力运动促使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及Bcl-2的表达水平下降,Bax/Bcl-2与高脂膳食安静组没有差异;耐力运动联合茶多酚作用后,使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及B... 相似文献
6.
《西安体育学院学报》2014,(6)
目的通过观察6周不同强度跑台运动和白藜芦醇给药,对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织Bax,Bcl-2指标变化及凋亡肝细胞数目的影响,从肝细胞凋亡的角度探讨运动和白藜芦醇给药对非酒精性脂肪肝大鼠改善的可能机制。方法将SPF级雄性SD大鼠70只,分为普通安静对照组(NC)、非酒精性脂肪肝模型组(HF)、非酒精性脂肪肝小强度运动组(LE)、非酒精性脂肪肝中等强度运动组(ME)、非酒精性脂肪肝递增强度运动组(IE)、白藜芦醇组(RN)、白藜芦醇中等强度运动组(RE)。共计7组,每组10只大鼠。各运动组每次运动时间60 min,每周运动5 d。白藜芦醇灌胃每周7 d,共计6周。免疫组织化学法测试Bax、Bcl-2的表达,用TUNEL方法测试肝细胞凋亡情况。结果 (1)6周跑台运动和白藜芦醇给药干预有效降低Bax的表达,运动组中中等强度表达量最低(P<0.01),联合干预组较运动组显著下降(P<0.05),中等强度运动组Bcl-2升高(P<0.01),联合干预组较中等强度运动组升高(P<0.05);(2)6周跑台运动和白藜芦醇给药干预有效降低肝细胞凋亡的表达(P<0.05),联合干预组较其中等强度运动组显著降低了肝细胞凋亡(P<0.05)。结论实验通过6周的跑台运动和白藜芦醇单独或联合的干预方式,Bax表达下降,而Bcl-2表达增加,肝细胞的凋亡数量减少,说明两种干预方式均有效的保护肝脏,有促进NAFLD的转归的作用,而联合干预方式具有转归的叠加效应。 相似文献
7.
用72只雌性SD大鼠进行六周递增负荷运动训练,分别在第0、2、4、6周末即（WK0、WK2、WK4、WK6）定量负荷运动前（A）、运动后即刻（J）、运动后3h（3h）取材,用ELISA法测试脾淋巴细胞培养上清中白细胞介素2（IL-2）和可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）浓度,试图在细胞水平观察IL-2和sIL-2R在整个免疫过程中的分泌功能和受体表达变化,以此来分析运动影响免疫功能的机理。结果表明：通过递增负荷运动训练后大鼠脾淋巴细胞分泌IL-2和sIL-2R的表达都呈现降低-升高-再降低的应答性变化,但IL-2分泌量在WK0水平上下波动,而sIl-2R表达量则在WKO水平下波动。结论：IL-2和sIL-2R变化的不同步导致了免疫功能低下。免疫功能的降低主要是由于sIL-2R表达的降调节导致,但机体以IL-2的大量分泌来尽量维持机体的免疫功能。 相似文献
8.
运动对心肌细胞中凋亡调控基因表达的影响 总被引：14，自引：1，他引：13
目的：研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和P53的影响，以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法：以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型，采用反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）技术，观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA的表达。结果：长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2 mRNA表达明显增加，可抑制心肌细胞凋亡；而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2 mRNA表达下降、调控基因Bax、P53 mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2／Bax比值显著下降，可促进心肌细胞凋亡。结论：心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达，对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。 相似文献
9.
马艳 《西安体育学院学报》2010,27(5)
目的 从肾细胞凋亡角度揭示运动训练对组织损伤与重建的机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分成对照组(C),中负荷训练组(M),大负荷运动组(HI),减训组(HR),停训组(HS).训练12周后取材,HE染色观察各组肾组织细胞的形态学;采用TUNEL荧光法检测肾脏细胞凋亡;免疫组织化学方法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达;分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 运动组大鼠血清SOD/MAD比值发生变化,与C组比较,M组降低(P<0.05),HI组最低(P<0.01),HR组有所回升,HS组接近对照组水平;运动组均有细胞凋亡发生,与对照组相比,M组凋亡率较低(P<0.05), HI组、HR组和HS组较高(P<0.01),但三者不具显著差异;对照大鼠Bcl-2蛋白、Bax蛋白有很低的基础表达,经不同运动负荷训练后,二者表达量明显上升,差异极显著(P<0.01).Bax/Bcl-2比值与对照组相比,运动组差异显著.M组、HI组和HR组Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达表现为Bax＞Bcl-2,C组与HS组表现为Bcl-2＞Bax.结论 大负荷训练对大鼠肾细胞凋亡的诱导作用较高,减训和停训期间也存在较高的细胞凋亡.大负荷训练导致肾组织在形态学上的改变,减量训练可能有利于肾组织的恢复.大鼠肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达随运动负荷的增大而增强,在减训和停训期间呈下降趋势.Bax/Bcl-2比值与细胞凋亡发生没有直接关系,而主要参与凋亡率的调控.大强度负荷训练使大鼠抗氧化能力的下降而凋亡的程度的增加;在恢复期,机体细胞凋亡程序启动后,即使诱因消失,也将持续较长的时间. 相似文献
10.
目的:探讨6周递增负荷运动对大鼠Th1/Th2平衡(通过IFN-γ/IL-4比值)的变化和对骨骼肌损伤(通过IL-6)的影响.方法:SPF级雄性SD大鼠120只,随机分成绝对安静组(Absolute control,AC)组、对照组(Control,C)、运动后即刻组(Immediate,I)、运动后3 h组(3 Hours,3H),进行6周递增负荷跑台运动,分别在第0、2、4、6周检测其血清中IFN-γ、IL-4和IL-6的含量,用IFN-γ/IL-4比值代表Th1/Th2的平衡,用IL-6代表运动过程中的骨骼肌的微损伤情况.结果:6周递增负荷运动过程中,IFN-γ/IL-4比值在第0周没有显著性变化.第2周1组和3H组出现了非常显著性下降(P<0.01),第4周1组和3H组有了升高,但与AC组相比没有显著性变化,第6周I组和3H组、AC组相比没有显著性变化;IL-6在整个实验过程中没有出现显著性增高的过程,在第2、4周甚至出现了下降的趋势.结论:6周递增负荷运动末,Th1/Th2平衡没有被破坏,IL-6也没有显著性提高,表明此运动模式没有造成机体Th1/Th2平衡的破坏和骨骼肌损伤,这和其他研究者的结论不一致. 相似文献
11.
耿青青 《山东体育学院学报》2013,29(1):60-65
目的:探讨运动性免疫失衡对早期B细胞发育及调节体系的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠128只,随机分成绝对安静组(AC)组,运动前安静组(A)、运动后即刻组(J)、运动后3H组(3H),进行6周递增负荷跑台运动,分别在第0、2、4、6周用四色流式细胞术检测大鼠早期immature B、mature B细胞群数量及凋亡情况。结果:0周:各组间immature B、mature B细胞群数量及凋亡情况均无显著性差异(P>0.05);2周,与A组相比,J组immature B、mature B数均呈显著性下降(P<0.05),3H组均显著性上升(P<0.05),而J组immature B细胞凋亡率呈显著性上升(P<0.05),mature B细胞凋亡率则呈显著性下降(P<0.05);4周:immature B细胞数在J组呈显著性下降(P<0.05),而mature B细胞数在3H组呈显著性上升(P<0.05),J组immature B细胞凋亡率呈显著性上升(P<0.05);6周:J组仅mature B细胞数呈显著性下降(P<0.05),仅immature B细胞凋亡率J组呈显著性上升(P<0.05)。结论:1)提示六周递增负荷运动中,机体根据运动需要,通过改变凋亡率,进而促成早期发育中B细胞的数量百分比的改变,以求尽可能维持免疫稳态,缓解运动性免疫失衡;2)联系前期对Pro B,Pre B细胞数量及凋亡率的影响,本研究提示随训练时间的延长,运动负荷的增强,运动应激对mature B凋亡率的影响却是渐趋减弱的;3)结合前期研究成果,提示6周递增负荷运动可能通过代偿机制促使存活的Pre B细胞更多的分化成为mature B淋巴细胞,以适应机体大量耗能的需要。 相似文献
12.
目的:探讨运动对内质网应激诱导阿尔茨海默病大鼠海马神经细胞凋亡的影响及其机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、AD模型组(M)、模型训练组(E),每组15只。在立体定位仪下向大鼠两侧海马注射Aβ25-35制造AD模型,TUNEL法检测海马细胞凋亡率的变化,western blot法检测GRP78、Caspase-12、Bcl-2及Bax的表达。结果:与S组比较,M组大鼠海马神经细胞凋亡率增加,内质网应激蛋白GRP78、Caspase-12表达均增加,Bcl-2表达降低,Bax表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与M组相比,6周游泳训练干预后,E组大鼠细胞凋亡率下降,GRP78、Caspase-12表达均降低,Bcl-2表达升高,Bax表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:6周的游泳训练可减少AD大鼠海马神经细胞的凋亡,其机制可能是降低内质网应激反应,下调GRP78、Caspase-12和Bax的表达,同时增加Bcl-2的表达,进而促进神经元存活。 相似文献
13.
运动训练对大鼠房室节显微结构及Bax、Bcl- 2 表达的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结（Atrioventricular node，AVN）显微结构及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：采用跑台训练方式。建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型，分别采用普通HE染色及免疫组织化学SABC法观察AVN组织结构及该区调亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化。结果：有氧训练组AVN组织结构良好，传导细胞较多且界限清晰、结构完整，Bax表达低于安静对照组和疲劳训练组；Bel-2表达则相反，显著高于安静对照组和疲劳运动组；Bcl-2／Bax比率有氧运动组显著高于安静对照组和疲劳运动组。疲劳训练组AVN实质细胞分布稀疏、单位面积下细胞数目减少且有区域化溶解和空泡化现象，Bax表达显著高于安静对照组和有氧运动组；但Bcl-2及Bcl-2／Bax比率显著低于安静对照组和疲劳训练组。结论：不同强度运动训练影响大鼠AVN传导细胞及该区Bax、Bcl-2的表达，有氧运动能使大鼠AVN传导细胞显示良性变化且抑制传导细胞凋亡。大强度疲劳训练可造成AVN传导细胞发生病理改变、促进AVN传导细胞凋亡，与运动实践中运动性心律失常及运动猝死关系密切。 相似文献
14.
目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。 相似文献
15.
目的观察递增负荷运动造成免疫功能下降过程中生长抑素(SST)和生长抑素1型受体(SSTR-1)的应答和适应变化特征,探讨其可能机理。方法 120只SD雄性大鼠随机分为试验组和对照组,又依据取样时间的不同分为15小组,建立递增负荷训练模型。分别于第0、2、4、6周末的运动前安静状态、运动后即刻和运动后3 h,将大鼠全身灌流固定后取脑及垂体,冠状位连续石蜡切片后免疫组织化学染色,所得图像使用Image-Pro Plus6.0图像分析软件分析。结果 (1)下丘脑中SST主要分布在3V旁室周核的上半部分,为胞质阳性;SSTR-1主要分布在垂体边缘,为胞膜阳性。(2)各组大鼠下丘脑SST及垂体SSTR-1对6周递增负荷运动的适应性变化特征为:①对照组大鼠SST在6周内无显著性差异,SSTR-1在第2周时最低,依次为第0、4周,至第6周时最高;②2周安静状态SST较0周明显增多,4周安静时下降至略低于0周,第6周则下降更低;SSTR-1安静状态下4周最高,依次为第6、2和0周。(3)各周大鼠下丘脑SST及垂体SSTR-1对1次性运动的应答性变化特征为:①第0、4周运动后即刻SST的表达增多,而第2、6周减少;训练第0、2、4周大鼠运动后3 h均可恢复至运动前安静状态,第6周则不能恢复;②SSTR-1在运动即刻及恢复3 h后的变化规律与SST一致,但运动结束后3 h的恢复程度较SST低,有滞后现象。结论 (1)在长期递增负荷运动影响下,安静状态时大鼠下丘脑SST运动初期一过性增加,之后呈下降趋势,适宜运动可以减少安静状态SST的表达,有利于维持自身的免疫机能;(2)大鼠垂体SSTR-1对1次性运动应答性反应的规律与SST一致,即接受适宜运动训练的个体运动后即刻表达增多,处于运动应激动员和衰竭阶段的个体运动后即刻表达减少;(3)运动后即刻及安静状态下,过度训练均引起大鼠下丘脑SST及垂体SSTR-1表达减少,对于对抗免疫抑制的发展具有重要意义,是机体防御抑制保护的表现。 相似文献
16.
目的:观察不同训练强度对运动员血浆游离DNA(cf-DNA)的影响并探讨其可能机制,以期为运动训练负荷监控提供新型标志物。方法:60名田径运动员随机分为三组:低强度训练组,中强度训练组和高强度训练组,在标准400 m跑道上,分别进行60%、75%和90%HRmax(最大心率)强度训练(跑步)20 min,测定训练前后cf-DNA、外周血淋巴细胞凋亡率、淋巴细胞促凋亡因子(Bax)和抗凋亡因子(Bcl-2)蛋白的表达。结果:低强度训练组和中强度训练组各指标在训练前后均无显著性变化。高强度训练组训练后即刻,cf-DNA升高了110.0%(102.23±21.37 pg/μL vs 48.67±12.72 pg/μL,P<0.01),淋巴细胞凋亡率升高了72.5%(7.16±1.05%vs 4.15±0.55%,P<0.01),Bax/Bcl-2比值升高了82.6%(0.42±0.10 vs0.23±0.07,P<0.01)。结论:cf-DNA具有训练强度依赖性,可能是运动训练负荷监控与组织损伤早期、敏感的新型标志物;外周血淋巴细胞凋亡参与了高强度训练后cf-DNA的升高。 相似文献
17.
目的:探讨枸杞与细胞凋亡以及枸杞、自由基和细胞凋亡之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据.方法:选用40只Wistar大鼠随机分为对照组、训练组和药物组,递增负荷游泳运动.测调亡蛋白用免组化,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机... 相似文献
18.
适宜运动只会引起运动心脏的产生,对心肌细胞凋亡的影响不大;过度训练和力竭运动都导致心肌细胞凋亡的增加.Bcl-2、Bax、Fas和p53等都可能参与了运动性心肌细胞凋亡的调控,另外,Ca^2＋、氧自由基、CytC可能是诱导心肌细胞凋亡的机制之一. 相似文献
19.
不同强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡及影响机制的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究两种不同强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡的差别及其机制。方法:大鼠随机分为对照组(C组)、低强度和大强度耐力训练后力竭组(LE组、HE组),经5周以上耐力训练后进行一次力竭运动,24h后取材。透射电镜和原位末端标记法检测肾细胞凋亡,免疫组化法检测肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达,硝酸还原酶法检测肾组织NO生成,测定NOS活性。结果:与C组比较,HE组肾小管上皮细胞凋亡显著增加,LE组凋亡不明显;各组Bax蛋白表达差异不显著;LE组Bcl-2蛋白表达明显增高,NOS活性显著降低,而HE组无显著变化,NO浓度基础值最高。结论:低强度耐力训练能增高Bcl-2蛋白表达、降低NOS活性以稳定肾组织NO含量,控制力竭运动诱导的细胞凋亡;耐力训练可能对大强度力竭运动明显诱导肾细胞凋亡发挥作用,但不能起到完全控制效果。 相似文献
20.
目的:探讨黄芪多糖的补充对运动性免疫发生发展的影响,并为运动训练中的营养调控提供思路.方法:将三月龄SD大鼠(清洁级)72只,随机分为3组:C组(对照组),E组(运动组)、EA组(运动同时补充黄芪多糖组),每组24只(在0、2、4、6周每组分别采样6只).观测递增负荷训练模式训练中脾脏T淋巴细胞的增殖能力及CD4+、CD8+的变化.结果:EA组大鼠的体重在2、4、6周均明显高于E组(P＜0.05),且脾脏未出现萎缩.E组2、4、6周淋巴细胞活性均低于EA组和C组,且差异显著(P＜0.05),EA组大鼠脾脏淋巴细胞活性在2周后出现明显回升,6周高于C组值(P＜0.05).E组大鼠的CD4+在4、6周明显低于C组(P＜0.05).EA组2、4、6周的值均低于C组(P＜0.05),但6周时超过了E组(P＜0.05).E组大鼠的CD8+在2、4、6周中均高于C组(P＜0.05).EA组2、4、6周CD8+的值均明显低于E组(P＜0.05),4、6周的值低于C组的值(P＜0.05).E组大鼠的CD4+/CD8+比值2、4、6周均低于C组、EA组(P＜0.05).EA组大鼠4周的值高于C组但6周值低于C组(P＜0.05).结论:说明黄芪多糖的补充能明显逆转递增负荷训练所引起的大鼠体重下降,并对大强度运动大鼠的免疫调理作用明显,可改善其失衡的免疫机能. 相似文献