首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 654 毫秒
1.
目的:以去卵巢手术小鼠模拟妇女绝经后骨质疏松症状,对比研究上、下坡跑台运动对于去卵巢小鼠骨密度和骨组织结构的影响。方法:32只8周龄C57 BL/6雌性小鼠随机分为4组:假手术安静组(SHAM)、去卵巢安静组(OVX)、去卵巢上坡跑组(OVX+UP)和去卵巢下坡跑组(OVX+DOWN)。SHAM组小鼠行去卵巢假手术,其余3组小鼠均摘除卵巢。训练方案:OVX+UP组进行上坡跑训练而OVX+DOWN组进行下坡跑训练,每次40min,每周训练5次,共训练8周。8周后取左侧股骨和胫骨检测其干骺端骨密度,取右侧胫骨和第3腰椎做硬组织切片,检测其组织形态计量学指标。结果:与SHAM组相比,OVX组小鼠股骨和胫骨干骺端骨密度显著下降,胫骨和第3腰椎组织形态计量学指标也出现骨质疏松性变化;两运动组小鼠股骨和胫骨干骺端骨密度比OVX组小鼠明显提高,胫骨和第3腰椎组织形态计量学指标也比OVX组明显改善,且OVX+DOWN组比OVX+UP组的效果更明显。结论:跑台运动可有效预防小鼠去卵巢后骨质疏松症的发生,且下坡跑运动比上坡跑运动更有效。  相似文献   

2.
观察运动训练对小鼠心肌脂质过氧化的影响,对经过4周中等强度训练后的两组小鼠,迅速断头取出心脏进行MDA、SOD、GSH测定。结果显示:中等强度运动训练,可降低小鼠心肌力竭运动后及安静时脂质过氧化水平,提高超氧化物歧化酶活性,增加安静时心肌组织中还原型谷光甘肽含量。这表明适量运动具有提高抗衰老作用。  相似文献   

3.
目的:以去卵巢手术小鼠模拟妇女绝经后骨质疏松症状,对比研究上、下坡跑台运动对去卵巢小鼠骨组织IL- 6 、TNF-α 和TRAP 等细胞因 子的影响。方法:32 只8 周龄C57 BL/6 雌性小鼠随机分为4 组:假手术安静组(SHAM),去卵巢安静组(OVX),去卵巢上坡跑组(OVX +UP),去卵 巢下坡跑组(OVX +DOWN)。SHAM组小实行去卵巢假手术,其余3 组小鼠均摘除卵巢。训练方案为:OVX +UP 组进行上坡跑训练,而OVX +DOWN 组进行下坡跑训练,每次40 min,每周训练5 次,共训练8 周。8 周后取右侧股骨提取mRNA,检测其骨组织IL- 6 、TNF-α 和TRAP 等细 胞因子的基因表达。结果:与SHAM组相比,OVX 组小鼠骨组织IL- 6 、TNF-α 和TRAP 的基因表达显著增加;两运动组小鼠骨组织IL- 6 、 TNF-α 和TRAP 的基因表达比OVX 组小鼠显著降低,且OVX +DOWN 组比OVX +UP 组的效果更明显。结论:跑台运动通过抑制去卵巢小鼠骨 组织破骨细胞的分化和活化,从而有效预防骨质疏松症的发生,且下坡跑运动比上坡跑运动效果更明显;跑台运动对去卵巢小鼠破骨细胞分化和 活化的抑制作用可能与骨组织IL- 6 和TNF-α 等细胞因子基因表达的变化有关。  相似文献   

4.
目的建立单肌纤维培养、分析技术,研究中低强度有氧运动对不同生命阶段小鼠肌肉干细胞数量和增殖能力的影响,分析肌肉干细胞数、肌核数与肌肉质量之间的关系,探讨运动通过影响肌肉干细胞而减缓骨骼肌衰老的作用机制,为深入研究运动抵抗机体衰老的机制提供新的技术和思路。方法 6、26、56周龄BALB/c小鼠,分为安静对照组(C组)、长期运动组(L组)、短期运动组(S组),中低强度跑台运动干预后,取完整腓肠肌,分离及培养单根肌纤维,利用免疫荧光染色观察肌肉干细胞分子标志Pax7的定位,同时统计单根肌纤维上总细胞核数与肌肉干细胞数。结果免疫荧光染色后可见Pax7定位于肌纤维基底膜内单核细胞的细胞核中,C组6、26、56周龄小鼠单根肌纤维上总细胞核数分别为(413±75)、(380±56)和(333±63),肌肉干细胞数为(23.0±8.6)、(8.6±5.4)和(3.4±2.3),干细胞核占比为5.57%、2.26%和1.02%;L组26、56周龄总核数分别为(410±60)、(371±71),肌肉干细胞数为(17.8±4.0)、(14.4±4.2),干细胞核占比4.34%、3.88%;S组26、56周龄总核数分别为(425±54)、(388±52),肌肉干细胞数为(24.6±7.8)、(16.0±4.9),干细胞核占比为5.78%、4.13%,同周龄运动组较对照组肌肉干细胞数多(P<0.01),干细胞核占比高(P<0.01);分析发现肌肉质量与肌肉干细胞数无明显相关性(P>0.05),总细胞核数与肌肉干细胞数呈显著正相关(r=0.933,P<0.01)。结论成功建立单肌纤维培养、分析技术,为研究运动与肌肉干细胞的关系提供了有效、可靠的工具。研究发现小鼠肌肉干细胞的数量随着衰老逐渐减少,而长期中低强度有氧运动可放缓其减少趋势。同时,短期中低强度有氧运动可逆转中、老年小鼠因衰老导致的肌肉干细胞数量下降,且刺激肌肉干细胞增殖的作用优于长期运动。肌肉干细胞的数量与肌肉质量之间没有明确相关性,而与肌核数高度相关。  相似文献   

5.
有氧训练后心肌细胞内能源物质含量变化的定量分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
20只小鼠被随机分成两组,一组为安静对照组,另一组为运动组。运动组进行10周有氧耐力训练,两组小鼠同批处死,取心肌制备电镜样品,观察小鼠心肌细胞内糖原颗粒和脂肪含量的变化,并进行细胞立体学定量分析。结果表明,10周有氧耐力训练后,小鼠心肌细胞内的糖原颗粒明显增加,脂肪含量虽增加,但不显著。推测这是小鼠有氧耐力提高的物质基础之一。  相似文献   

6.
目的:通过中小强度有氧运动和辛伐他汀药物干预,探讨AS血管炎性损伤的修复及机制。方法:应用ApoE基因敲除和高脂高胆固醇饲料诱发小鼠AS,分为动脉硬化组、运动组、用药组;ELISA测定血清炎性因子及激素水平;免疫组化法阳性标记TLR4、NF-κb、EGF、TGF-β;RT-PCR测定CRP、MCP-1 mRNA表达。结果:12周动脉硬化组ApoE基因敲除小鼠血管可见明显斑块组织;用药组内皮表层细胞肿胀呈泡沫样,运动组则未见以上组织改变;运动和用药组小鼠血清IL-6、TNF-a含量和血管组织TLR4、NF-κb、CRP、MCP-1表达均降低(P<0.05),而血清IL-10、ET1、AngⅡ和内皮细胞EGF、TGF-βmRNA表达均升高(P<0.05)。结论:有氧运动有效防治AS小鼠血管炎性损伤,其可能机制是介导了Toll样受体通路并恢复血管激素分泌与促进内皮细胞再生。  相似文献   

7.
目的:通过对4周负重游泳运动前、后小鼠脾脏CD4+CD25+Treg表达水平变化及相关细胞因子IL-2、IL-10和TGF-β1水平变化的分析,探讨和研究有氧耐力运动对小鼠脾脏CD4+CD25+Treg表达及细胞因子IL-2、IL-10和TGF-β的影响。方法:KM种雄性小鼠100只随机分为对照组(50只)和运动组(50只)。运动各组分别按运动方案进行45min的负重(5%体重)游泳运动每天1次,每周6次。分别于实验前、每周末次运动后24h,处死小鼠,摘取脾脏和胸腺、采集血样。计算脾指数和胸腺指数,流式细胞仪检测小鼠脾脏CD4+CD25+Treg的表达,ELISA法测定血清IL-2、IL-10和TGF-β含量。结果:在4周负重游泳运动过程中,运动组小鼠脾指数在第1周末增加并在随后2、3、4周表现出下降的趋势,胸腺指数表现为逐周减少。运动组小鼠脾脏CD4+CD25+Treg的表达率表现为逐周增高,运动3周组、4周组高于运动0周组和对照组(P<0.05)。运动2周组和3周组血清IL-2水平升高,高于对照组(P<0.05);运动3周组和4周组血清IL-10和TGF-β1水平高于对照组(P<0.05)。结论:4周有氧耐力游泳运动可延缓小鼠脾脏生长,加快胸腺萎缩,进而影响免疫器官的发育和功能。4周有氧耐力游泳运动可诱导小鼠T细胞活化,脾脏CD4+CD25+Treg表达水平提高,血清IL-10和TGF-β1水平升高,诱导免疫偏移。  相似文献   

8.
目的:探讨线粒体氧化应激与增龄性骨骼肌流失之间的关系,进一步揭示耐力运动对增龄性骨骼肌流失的影响机制.方法:选用40只ICR小鼠建立2、4、6、8月龄增龄性骨骼肌流失模型;另选用40只ICR小鼠分为4组:青年对照组(YC)、青年运动组(YR)、老龄对照组(AC)和老龄运动组(AR);每组10只.对不同月龄小鼠采用递增负荷进行运动能力测试,YR、AR组小鼠按最大负荷的65%~75%进行耐力训练,每天训练1 h,持续4周.取腓肠肌、股四头肌称重,荧光探针法检测腓肠肌线粒体活性氧(ROS)产率与膜电位,ELISA法检测腓肠肌8-羟基-脱氧鸟苷(8-OH-dG)含量.结果:1)4月龄组腓肠肌、左右股四头肌湿重显著高于2、6、8月龄组(P<0.05);但耐力运动对AR、YR组小鼠骨骼肌湿重均无显著影响.2)8月龄组线粒体ROS产率显著高于2、4、6月龄组(P<0.01),6、8月龄组8-OH-dG含量显著高于2月龄、4月龄组(P<0.05).AR组8-OH-dG含量显著高于AC组(P<0.05).3)与2月龄组比较,4、6、8月龄组线粒体膜电位显著下降(P<0.01);与4、6月龄组比较,8月龄组线粒体膜电位进一步显著下降(P<0.01).AR组线粒体膜电位显著高于AC组(P<0.05).结论:在增龄性骨骼肌流失的不同时期,先后出现线粒体膜电位下降、DNA氧化损伤加剧、ROS产率增加.65%~75%最大强度的耐力运动提高了老龄小鼠骨骼肌的线粒体膜电位,表明耐力运动对老龄小鼠维持线粒体功能、防止肌细胞凋亡有重要意义,但也可能加剧DNA氧化损伤.建议老年人有必要从事耐力运动但不宜采用过高的运动强度.  相似文献   

9.
目的探究游泳运动和氟西汀对CUMS小鼠抑郁行为及GSK3β/β-catenin信号通路的影响。方法采用雄性C57BL/6小鼠,随机分为5组,每组8只:Con组,即普通控制组;CUMS组,实验小鼠接受7周的慢性不可预见性温和应激;CUMS+Saline组,从应激的第4周开始腹腔注射生理盐水4周;CUMS+Flu组,从应激的第4周开始腹腔注射抗抑郁药物氟西汀(Fluoxetine,Flu)4周;CUMS+Swim组,从应激的第4周开始进行游泳训练4周。实验干预结束后,所有小鼠接受行为学检测。断头处死取海马组织,采用Western blotting技术检测相关基因的蛋白表达水平。结果 (1)行为学实验显示,与Con组相比,CUMS组糖水偏好显著降低(P<0.05),强迫游泳(FST)和悬尾实验(TST)不动时间显著增加(P<0.01),开场实验(OFT)探洞次数显著减少(P<0.05);与CUMS+Saline组相比,CUMS+Flu组糖水偏好显著增加(P<0.05),FST和TST不动时间显著减少(P<0.05),OFT探洞次数显著增加(P<0.01);与CUMS组相比,CUMS+Swim组糖水偏好无显著变化,FST(P<0.05)和TST(P<0.01)不动时间显著减少,OFT探洞次数显著增加(P<0.01)。(2)Western blotting实验显示,与Con相比,CUMS组海马组织中pGSK3β(Ser9)、β-catenin的蛋白水平显著降低(P<0.05);与CUMS+Saline相比,CUMS+Flu组海马组织中β-catenin的蛋白水平显著升高(P<0.05),GSK3β、pGSK3β(Ser9)、pGSK3β(Tyr216)的蛋白水平无显著变化;与CUMS组相比,CUMS+Swim组海马组织中GSK3β(P<0.01)、pGSK3β(Ser9,P<0.05)、β-catenin(P<0.05)的蛋白水平显著升高。结论运动和氟西汀均可缓解CUMS所致的小鼠抑郁行为;慢性应激诱导抑郁行为可能涉及GSK3β/β-catenin信号通路的功能紊乱;运动和氟西汀均提高小鼠对慢性应激的耐受性从而控制抑郁病理进程,二者发挥作用的分子机制有所不同,运动缓解抑郁行为可能涉及纠正海马组织中GSK3β/β-catenin信号通路紊乱,而氟西汀缓解抑郁行为可能是非GSK3β/β-catenin依赖性的。研究论证了慢性应激期的运动干预效果媲美于抗抑郁药物氟西汀,并提出了相应的分子行为学依据。深入探究不同抑郁病理期的运动干预模式及其潜在的分子机制,将为运动抗抑郁的转化研究提供新靶向。  相似文献   

10.
目的研究4周游泳训练对db/db小鼠脂肪组织Netrin-1、UNC5B基因表达的影响。方法 db/db小鼠和同窝野生小鼠各16只随机分为野生对照组(WC)、db/db对照组(DC)、野生运动组(WE)和db/db运动组(DE),每组8只。4周游泳训练干预结束取附睾脂肪组织,RT-PCR法检测基因表达,Western Blotting法检测蛋白表达。结果与WC组相比,DC组小鼠附睾脂肪F4/80、CD68、TNF-α、IL-6、Netrin-1、UNC5B mRNA表达显著升高(P﹤0.05),F4/80、Netrin-1蛋白相对含量显著升高(P﹤0.05);与WC相比,WE组小鼠各项参数变化无显著差异;与DC组相比,DE组小鼠F4/80、CD68、TNF-α、IL-6、Netrin-1、UNC5B mRNA表达显著下降(P﹤0.05),F4/80、Netrin-1蛋白相对含量显著下降(P﹤0.05);小鼠附睾脂肪Netrin-1和F4/80蛋白相对含量显著相关(r=0.798 1,P﹤0.01)。结论2型糖尿病小鼠脂肪组织巨噬细胞相关炎症水平提高,同Netrin-1、UNC5B基因表达提高有关,4周游泳训练可能通过抑制Netrin-1/UNC5B信号缓解2型糖尿病小鼠脂肪组织巨噬细胞相关炎症。  相似文献   

11.
运动能力的差异是生物个体间客观存在的。本研究以细胞自噬与线粒体有关基因为例,探讨不同年龄不同运动能力小鼠在运动适应中骨骼肌进行基因选择性表达的转录调控机制,以及骨骼肌基因响应的个性化特征。将清洁级ICR小鼠分为青年对照组(YC)、青年运动组(YR)、成年对照组(AC)、成年运动组(AR),每组10只。采用递增负荷的运动能力测试确定青年、成年小鼠可以承受的最大跑速,YR、AR组小鼠按各自最大跑速的65%~75%进行耐力训练,每天训练1 h,持续4周。取腓肠肌测试mtDNA、ATP含量以及Caspases酶活性,实时荧光定量PCR检测mRNA表达,Western blot检测蛋白表达,用染色质免疫沉淀+PCR(ChIP-PCR)检测p53、ERRα与靶基因启动子结合的DNA片段。结果表明:(1)骨骼肌mtDNA含量在成年小鼠运动后显著提高,ATP含量在成年、青年小鼠运动后均显著提高。(2) 运动显著提高成年小鼠Caspase 3,8,9的酶活性,但是对青年小鼠无显著影响。(3)成年、青年小鼠自噬基因对运动响应显著,但线粒体生物发生、COX复合物、代谢调控有关基因只在成年小鼠对运动响应显著。(4) 运动促进p53、ERRα与靶基因Tfam、SCO2、PUMA、Bax启动子的结合,但在成年、青年小鼠中靶基因转录水平不一致。结论:即使保持相对一致的运动负荷,青年小鼠骨骼肌自噬与线粒体有关基因对运动的响应也比成年小鼠低。尽管运动促进p53、ERRα与靶基因启动子的结合,但靶基因在mRNA水平并不一定表达上调。  相似文献   

12.
目的:探讨有氧运动训练对小鼠心脏形态结构、功能及心室肌微小RNAs(micro RNAs,miRNAs)的影响,研究关健miRNA在心脏对运动适应过程中的调节作用。方法:KM雄性小鼠随机分为安静对照组和8周有氧运动训练组,每组各10只。有氧运动训练组小鼠进行为期8周的无负重有氧训练,每周训练5天,前5周,每天早上固定时间运动1次,后3周每天在早上和晚上固定时间分别运动1次;第1周每次运动时间为30min,随后每周增加10min直至90min。有氧运动训练完成后,首先使用超声心动图检测全部小鼠心脏各项形态学和功能学指标,随后将小鼠颈椎脱位猝死取心肌组织,使用基因芯片扫描两组差异表达的miRNAs,使用实时定量PCR技术验证miRNA-1,-133a,-29和-30c4个关键差异表达的miRNA,同时使用荧光定量PCR和酶联免疫吸附技术检测小鼠心肌组织结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)基因和蛋白的表达。结果:有氧运动训练明显提高了小鼠心室内径、心壁厚度和功能学指标Ratio E/A,提示运动诱导小鼠心脏生理性肥大,增加了心室顺应性;与安静对照组相比,8周有氧运动训练后小鼠心肌组织中miRNA-1和-133a显著下降(P<0.05),而miRNA-29和-30c则显著升高(P<0.05);同时有氧运动训练组小鼠心肌组织中CTGF基因和蛋白的表达低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);进一步研究发现,有氧运动训练组小鼠心肌组织中miRNA-30c表达量与CTGF蛋白表达量呈负相关(相关系数r=-0.818,P=0.004)。结论:有氧运动训练通过增加心室肌组织中miRNA-30c的表达量,抑制心肌组织中CTGF的表达和浓度,从而提高运动引起心脏生理性肥大过程中心室顺应性,有利于心脏功能的正常有效发挥。  相似文献   

13.
目的:研究预运动训练对帕金森(PD)小鼠模型中脑和纹状体线粒体活性氧生成,胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)含量的影响。方法:6~8周龄雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为安静组和运动组。运动组连续6周跑台训练,12 m/min,每天20 min。训练结束后各自随机分成两组,分别注射生理盐水或中等剂量MPTP(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶),最后分为正常安静组(N)、正常运动组(EN)、安静帕金森造模组(P)和运动帕金森造模组(EP),每组15只。造模后第7天检测中脑和纹状体线粒体活性氧(ROS)生成速率,实时荧光定量PCR法测定中脑和纹状体组织GDNF基因表达,ELASA法测定中脑和纹状体组织和血清中GDNF蛋白含量。结果:(1)与N组相比,P组小鼠中脑和纹状体线粒体ROS生成速率显著升高,GDNF基因表达和蛋白含量显著增高;血清中GDNF蛋白含量无显著变化;(2)与P组相比,EP组小鼠中脑和纹状体GDNF基因和蛋白显著升高,ROS生成速率显著下降;血液中GDNF蛋白含量显著增高。结论:MPTP可致小鼠中脑和纹状体线粒体ROS生成增多,GDNF表达分泌代偿性增多;预运动训练可促进PD小鼠中脑和纹状体GDNF表达分泌,降低线粒体ROS生成,从而提高小鼠脑对MPTP毒性的抵抗作用。  相似文献   

14.
为了解自主跑轮运动对C57BL/6小鼠空间学习记忆能力及海马内Notch信号通路的影响,选用12只雄性5周龄C57BL/6小鼠,随机分为运动组(R组,n=6只)和对照组(C组,n=6只),运动组进行8周的自主跑轮运动,对照组安静饲养,第8周开始利用Morris水迷宫测试其学习记忆能力。运动结束后,断颈处死小鼠取双侧海马,用Western Blot检测小鼠大脑海马内NICD的蛋白表达水平,用RT-PCR检测小鼠大脑海马内的Jagged-1、Notch-1、PS-1、Hes-1的mRNA表达水平。结果显示:Morris水迷宫实验显示,运动组小鼠学习记忆能力明显强于对照组;Western Blot 测试,运动组小鼠海马内 NICD 表达显著上调,RT-PCR 测试,运动组小鼠海马内 Jagged-1 mRNA、Notch-1 mRNA、PS-1 mRNA和Hes-1 mRNA表达水平较对照组显著上调。结果说明,8周自主跑轮运动激活Notch信号通路,提高了海马空间学习记忆能力。  相似文献   

15.
目的 :探讨在力竭运动后恢复期不同时相心肌细胞自由基损伤和钙超载程度的变化 ,为运动导致的心肌缺血再灌注损伤的可能机制作初步的探讨。方法 :成年SD大鼠 2 4只适应性喂养 1周后 ,随机分为 4组 ,每组各 6只 :空白对照组 (A组 )、力竭即刻组 (A1组 )、力竭后 6小时组 (A2 组 )、力竭后 2 4小时组 (A3 组 )。A1组、A2 组、A3 组负自身体重的 5 %负荷游泳至力竭后 ,分别在即刻、6小时和 2 4小时取材。取一侧颈动静脉混合血 5ml,离心 (30 0 0rpm ,10min) ,分离血清 ,待测其SOD、GSH Px、MDA、Ca2 + 、CK和GOT。取血后 ,立即取左室前壁心肌组织约 0 5 g ,冰水浴中匀浆 10min ,制成 10 %的组织匀浆液 ,将匀浆液以 4 0 0 0rpm ,离心 2 0min ,取上清液 ,测定心肌组织SOD、GSH Px、MDA和Ca2 + 。血清及心肌组织SOD采用比色法 ;血清及心肌组织Ca2 + 采用钙偶氮胂Ⅲ法 ;血清及心肌组织GSH Px采用比色法 ;血清及心肌组织MDA采用TBA法 ;血清GOT采用连续监测法 ;血清CK采用比色法。所有数据均经SPSS10 0统计软件处理。结果 :各游泳组心肌丙二醛 (MDA) (即刻组 :5 18± 0 5 5nmol/ml;6小时组 :6 0 8± 0 36nmol/ml;2 4小时组 :5 0 5± 0 38nmol/ml)非常显著高于空白对照组 (2 93± 0 18nmol/ml) ,以 6小时  相似文献   

16.
探讨蜂胶黄酮对疲劳小鼠心肌的保护作用,选用40只健康KM小鼠,按体重层次随机分为安静对照组(A)、安静给药组(B)、运动对照组(C)、运动给药组(D),每组10只,采用递增负荷的游泳训练,共持续4周,最后一次训练至力竭,记录小鼠游泳力竭时间,并测定心肌自由基含量、抗氧化酶及ATPase的活性.结果显示给药组小鼠游泳至力竭时间明显长于对照组(P<0.05),补充蜂胶黄酮的B、D组抗氧化酶及ATPase活性显著高于其对照组(P<0.05),提示蜂胶黄酮可以提高机体运动能力、延缓疲劳出现,对小鼠心肌组织具有保护作用.  相似文献   

17.
目的:探讨辅酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)对运动疲劳所致小鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制.方法:选取32只雄性昆明小鼠,随机分成4组:对照组、运动疲劳组、NADH正常对照处理组和运动疲劳NADH预处理组.采用反复力竭递增负荷跑台运动建立小鼠运动疲劳模型;分组处理后测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Rodamine123荧光染色后流式细胞仪检测细胞内线粒体膜电位的变化;Annexin Ⅴ/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率.结果:NADH预处理组心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量较运动损伤组明显改善,细胞内线粒体膜电位增高,细胞凋亡率和坏死率降低.结论:NADH可减少运动疲劳所致氧化应激引起的心肌细胞损伤,可通过提高细胞线粒体功能起到保护的作用.  相似文献   

18.
目的:经过16周有氧训练,观察一次性力竭运动后小鼠心肌及血清抗氧化酶活性及过氧化脂质的变化,探讨长期有氧运动对运动应激时机体的抗氧化能力的影响。方法:36只雌性KM小鼠随即分成有氧训练组(E组)、运动应激组(0组)和空白对照组(c组),E组经过16周有氧训练后与0组进行一次性力竭游泳实验,测定力竭运动后心肌和血清中MDA、SOD、CAT、T—AOC、CK等指标的变化。结果:小鼠经过力竭运动后心肌SOD、CAT、T—AOC含量,E组与0组相比增加非常显著(P〈0.01)。结论:经过16周的有氧训练后,小鼠对运动应激引起的氧化适应能力得到提高,小鼠的心脏组织和血清中脂质过氧化程度都有所下降。  相似文献   

19.
目的:研究螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌、骨骼肌的保护作用和HSP70表达的关系。方法:用光学显微镜和电子显微镜分别观察递增大负荷运动和递增大负荷运动 螺旋藻复方对小鼠心肌、骨骼肌和肝组织的形态学影响。用免疫组化法(SP法)研究适量运动、递增大负荷运动、适量运动 螺旋藻复方和递增大负荷运动 螺旋藻复方对小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞的HSP70蛋白表达的变化。结果:在光镜下,递增大负荷运动组小鼠心肌、骨骼肌和肝细胞出现了不同程度的水肿、变性和坏死。在电镜下,可见肌原纤维断裂、细胞肿胀、线粒体肿胀,空泡样变和细胞核核质溶解,可见凋亡小体。而递增大负荷运动 螺旋藻复方组小鼠心肌、骨骼肌和肝脏的病变程度明显减轻。运动各组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均显著高于正常组(P<0.01),适量运动 螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均高于适量运动组(P<0.01或P<0.05)。递增大负荷运动 螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均低于递增大负荷运动组(P<0.01或P<0.05),但与适量运动 螺旋藻复方组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:螺旋藻复方能抵抗递增大负荷运动导致的组织细胞损伤,其分子机理与该方提高运动诱导HSP70表达水  相似文献   

20.
目的研究8周自主跑轮运动对小鼠空间记忆能力及海马内NCAM、SCF等相关基因表达的影响。方法12只5周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为运动组(E,n=6)和对照组(C,n=6)。E组进行8周自主跑轮运动,C组安静饲养。第8周利用Morris水迷宫测试其学习记忆能力。运动结束后断颈处死小鼠,取双侧海马。用RT-PCR检测小鼠海马内NCAM、SCF、VEGF、IGF-1的mRNA表达水平。结果 Morris水迷宫实验显示,E组小鼠学习记忆能力显著强于C组;RT-PCR结果显示,E组小鼠海马内NCAM mRNA(P<0.05)、SCF mRNA(P<0.05)、VEGF mRNA(P<0.05)和IGF-1 mRNA(P<0.01)的表达水平较C组显著上调。结论 8周自主跑轮运动上调VEGF mRNA、IGF-1 mRNA的表达,增加了NCAM mRNA、SCF mRNA表达,提高了小鼠空间学习记忆能力。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号