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1,6—二磷酸果糖对大负荷运动大鼠心肌组织的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
本文研究了１,６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）对一次性大负荷游泳运动大鼠心肌组织磷 酸果糖激酶（ＰＦＫ）、丙酮酸激酶（ｐｋ）、超氧化物歧化酶（ ＳＯＤ）、Ｎａ＋－ Ｋ＋－ ＡＴＰ酶的 活性、ＭＤＡ的含量及血浆中谷草转氨酶（ＧＯＴ）、肌酸激酶（ＣＫ）活性的影响,以探讨 ＦＩ３Ｐ对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用．结果显示：ＦＤＰ能促 进心肌组织糖酵解代谢的进程,对运动大鼠心肌细胞膜具有一定保护作用。 相似文献
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1,6-二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
房冬梅 《山东体育学院学报》2001,(4)
研究了 1,6 -二磷酸果糖 (FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶 (PFK)、丙酮酸激酶 (PK)、超氧化物歧化酶 (SOD)、Na 、K -ATP酶的活性 ,MDA含量及血浆中谷草转氨酶 (GOT)、肌酸激酶 (CK)和血乳酸含量 ,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用。和对照组相比 ,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高 ,运动中PFK维持在较高水平 ,PK活性无明显变化 ,Na 、K -ATP酶活性明显升高 ,运动时心肌组织丙二醛 (MDA)含量增加的幅度下降 ,SOD活性无明显变化 ,安静时血浆CK活性降低 ,运动后血浆GOT和CK活性降低 ,服用FDP可使PFK活性升高更快 ,血浆中GOT和CK恢复加快。结果显示 ,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢 ,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用 ,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复。 相似文献
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1,6一二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
房冬梅 《山东体育学院学报》2001,17(4):36-39,42
研究了1,6-二磷酸果糖(FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na 、K -ATP酶的活性,MDA含量及血浆中谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)和血乳酸含量,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用.和对照组相比,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高,运动中PFK维持在较高水平,PK活性无明显变化,Na 、K -ATP酶活性明显升高,运动时心肌组织丙二醛(MDA)含量增加的幅度下降,SOD活性无明显变化,安静时血浆CK活性降低,运动后血浆GOT和CK活性降低,服用FDP可使PFK活性升高更快,血浆中GOT和CK恢复加快.结果显示,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复. 相似文献
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1.6-二磷酸果糖(FDP)对运动能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
近年来研究表明．1．6-二磷酸果糖对促进运动能力的提高、抗缺血再灌注损伤、抗氧化、预防运动性贫血发生、保护心肌等方面都具有积极作用。 相似文献
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探讨使用外源性生长激素对运动大鼠心肌胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平及心肌细胞结构的影响。通过对雄性SD大鼠注射重组人生长激素并进行耐力训练，发现心肌组织中IGF-1水平降低，心肌线粒体超微结构有一定程度的损伤，提示过量生长激素进一步促进长期有氧耐力运动所造成的心肌细胞损伤。 相似文献
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迷迭香对运动大鼠心肌组织脂质过氧化损伤保护作用的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
选用SD大鼠，递增强度训练建立运动模型，研究迷迭香对运动大鼠心肌脂质过氧化损伤的保护作用。结果显示：迷迭香可显著降低血清谷氨酸草酰乙酸转氨酶（sGOT）的活性（P〈0．05），在心肌组织中谷氨酸草酰乙酸转氨酶的活性液呈现下降趋势；迷迭香可以不同程度地增强心肌组织中抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px的活性，均有显著性差异（P〈0．05）；迷迭香可以降低心肌组织中MDA的含量，有显著性差异（P〈0．05）。结论：迷迭香可以增强心肌组织中的抗氧化酶活性，减轻大强度耐力训练对大鼠心肌组织造成的脂质过氧化损伤。 相似文献
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隔药灸神阙可以增加耐力训练再力竭大鼠心肌组织中的抗氧化酶活性,提高心肌组织的抗氧化功能,减轻耐力训练再力竭运动对大鼠心肌组织造成的脂质过氧化损伤,改善运动造成的自由基代谢紊乱. 相似文献
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急性运动心肌缺氧对大鼠心肌纤维和线粒体膜结构及功能的影响?? 总被引：11，自引：0，他引：11
采用递增负荷耗竭运动模型为急性缺氧应激源，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌组织和线粒体膜过氧化脂质含量，线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性变化和心肌纤维和线粒体超微结构。结果表明，心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌组织匀浆和线粒体膜过氧化脂含量分别增高１４０．９％和３９．４％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性降低６１．６％（Ｐ＜０．０５），心肌纤维和线粒体超微结构呈缺氧损伤性改变。研究提示，急性运动缺氧应激后心肌组织和心肌线粒体膜结构变化与脂质过氧化作用增强有关 相似文献
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目的:探讨大强度运动状态下心肌缺血缺氧改变的特点及其机制.方法:通过对大鼠进行8周递增负荷跑台训练建立大强度训练动物模型,采用HE染色和缺血缺氧染色显示大鼠心肌组织形态结构改变和缺血缺氧改变.结果:大强度运动大鼠心肌组织形态结构发生改变并存在明显的缺血缺氧改变.结论:大强度运动对心肌造成较严重的缺血缺氧损伤,在运动训练中应加强对心脏的医务监督,积极预防由于大强度运动造成的心肌损伤. 相似文献
11.
作为心肌损伤的特异性指标,心肌肌钙蛋白(cTn)在临床诊断心肌病中具有较高的价值。马拉松等耐力运动后,血清cTn异常升高的生理、病理意义仍存在较大争议。通过总结马拉松等耐力运动后cTn的释放规律和右心室(RV)损伤情况,研究探讨了运动后血清cTn的可能来源,以及利用血清cTn评价运动后RV心肌损伤性质的可行性。研究认为:1)一次性马拉松等耐力运动后的血清cTn异常升高,可能是由于RV心肌结构蛋白损伤所致;2)一次性马拉松等耐力运动,可能导致不同性质的RV心肌损伤,通过结合运动后血清cTn的升高水平和持续升高的时间,可以对RV心肌损伤的性质进行评价。 相似文献
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拥有一颗健康的心脏是保证每个人身体健康，承受长时间大强度运动训练、应付各种应激状况的重要前提，运动是一种特殊的生理、病理过程，也是一种应激源。适度运动有利雩促进人体健康和提高运动成绩，过度运动则导致机体受损，尤其是心肌损伤。适宜的运动虽可使心肌产生可逆性缺血、缺氧现象，但不会对心肌造成损伤，这可能与心脏自身的防御系统有关。当运动强度和持续时间超过了心脏的承受和防御能为，则会导致运动型心肌损伤的发生。 相似文献
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过度训练引起的大鼠心肌过氧化损伤与二联苯碘与谷氨酰胺的合并干预作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探寻过度运动引起的心肌过氧化损伤活性氧产生的途径,实施活性氧产生途径上的干预与营养学上的抗氧化防护,为运动引起的心肌过氧化损伤的抗氧化干预提供方法学上的理论支撑;方法:85只雄性waster大鼠,随机分为安静对照组(C)、单纯过度运动组(E)、过度运动给予DPI干预组(D)、过度运动给予谷氨酰胺干预组(G)、过度运动合并给予DPI与谷氨酰胺干预组(DG),建立过度训练模型后的36 h和恢复7天后测定其血浆中的心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸同工酶(CK-MB)浓度以及心肌组织中的丙二醛(MDA),实时定量PCR测定运动后心肌细胞NADPH氧化酶关键亚基gp91-phox和p22-phox的mRNA的表达;结果:与对照组比较,E组血浆MDA 、cTnI、CK-MB均显著升高,恢复7天后显著下降,D、G组则升高幅度低于E组,DG组则变化不明显,但干预组升高的幅度则显著低于单纯训练组.运动后36 h的gp91-phox、p22-phox的mRNA的表达也表现出同样的变化特点;结论:过度训练可引起心肌的过氧化损伤,其中,NADPH氧化酶介导产生的活性氧是其过氧损伤的原因之一,NADPH氧化酶的抑制剂与谷氨酰胺合并时使用具有协同的抗氧化防护作用,可有效地防护过度运动引起的心肌过氧化损伤. 相似文献
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谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠心肌组织MDA、GSH
含量的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
乔玉成 《西安体育学院学报》2001,18(1):39-40
目的在于探讨补充外源性谷氨酰胺（GLN）对力竭性运动大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽（GSH）含量的影响。方法采用力竭性游泳运动方式，通过补充与不补充GLN对比观察大鼠力竭运动后18h心肌组织中MDA、GSH含量的变化，评价GLN对运动机体心肌组织抗氧能力的影响。结果(1)心肌组织MDA含量，单纯运动组比安静对照组显著升高（P<0.01），补充GLN运动组心肌MDA含量上升幅度明显低于单纯运动组；(2)心肌组织GSH含量，补充GLN安静组高于安静对照组，差异显著（p<0.01）,补充GLN运动组高于单纯运动组，差异显著（p<0.05）。结论补充外源性GLN有助于提高运动机体心肌组织中的GSH含量，增强心肌的抗氧化能力，抑制心肌脂质过氧化反应。 相似文献
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葛根总黄酮保护小鼠运动性心肌损伤的实验研究 总被引：7，自引：0，他引：7
目的 :研究葛根总黄酮对大强度游泳训练小鼠心肌自由基代谢及其超微结构的影响。方法 :建立大强度运动动物训练模型 ,测试小鼠心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷光甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,总抗氧化能力 (TAC) ,丙二醛 (MDA)含量 ,心系数 (HW /BW )和血清天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性以及心肌超微结构的电镜观察。结果 :灌服葛根总黄酮组小鼠运动后即刻和 2 4h恢复后心系数、心肌SOD、GSH- Px活性、TAC均显著高于相应对照组 (P <0 .0 5 ) ,而血清AST和心肌MDA含量明显低于相应对照组 (P <0 .0 5 ) ;葛根总黄酮可显著减轻运动对心肌超微结构的损伤和促进心肌组织的修复。结论 :葛根总黄酮对运动造成的心肌组织损伤有明显的保护作用 ,可作为运动补剂进行深入开发。 相似文献
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目的探讨Ebselen对大强度耐力训练大鼠心肌组织MDA、T-AOC、NO、NOS系统与心肌超微结构的影响。方法SD雄性健康大鼠30只,适应性饲养、筛选,淘汰个别不适应跑台训练者。将剩余大鼠随机分为3组:安静对照组8只、运动对照组8只、运动加药组8只;进行为期8周的大强度耐力跑台训练。测定心肌组织MDA、T-AOC、NO、NOS含量,透射电子显微镜观察心肌超微结构。结果与安静对照组相比,运动对照组以上各指标均有显著性变化,心肌结构损伤明显;加入药物干预后,各项指标较运动对照组有显著变化,心肌结构明显好转。结论Ebselen对大强度耐力运动导致的自由基损伤有明显的抑制作用,原因可能与Ebselen具有模拟谷胱甘肽过氧化物酶活性有关。 相似文献
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芦荟对运动训练小鼠心肌自由基代谢及超微结构影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究目的研究芦荟对运动训练小鼠心肌自由基代谢及其超微结构的影响,为其作为运动保健食品的开发利用提供理论依据和实验支持.研究方法通过运动训练方式建立训练动物模型,测试小鼠心肌组织超氧化物歧化酶(S()D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)含量、心系数(HW/BW)和血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及心肌超微结构的电镜观察.研究结果安静时芦荟组小鼠心系数和心肌SOD、GSH-Px活性、总抗氧化能力高于安静对照组,而血清AST和心肌MDA含量低于对照组(P>0.05);运动后即刻和24h恢复芦荟组小鼠心系数和心肌SOD、GSH-Px活性、总抗氧化能力显著高于相应对照组(P<0.05),而血清AST和心肌MDA含量明显低于相应对照组(P<0.05);小鼠心肌超微结构的观察证明,芦荟可显著减轻运动对心肌超微结构的损伤和促进组织的修复.结论芦荟可显著提高运动小鼠心肌抗自由基氧化的功能,对运动造成的心肌组织超微结构的损伤有明显的保护作用. 相似文献
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降钙素基因相关肽与运动研究 总被引：4，自引：0，他引：4
本文综述了近期降钙素基因相关肽在心肌、心脏肥大发生过程中的作用；降钙素基因相关肽对组织缺血／再灌注损伤的保护作用；乳酸对降钙素基因相关肽的分泌调节；运动对血浆中降钙素基因相关肽含量变化的影响，展现了降钙素基因相关肽在运动医学领域的研究进展。 相似文献
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目的:本研究以中国优秀女子公路自行车运动员为研究对象,研究长期比赛对她们的心肌损伤标志物的影响,探讨肌钙蛋白(cTnI)早期诊断心脏疲劳的实效性,同时对人参和磷酸果糖的营养干预效果做动态观察。方法:经过30 d的多日赛后,比赛组心肌损伤标志物CK、CK-MB、CK-MB/CK、AST明显升高,cTnI平均值在正常范围。结果:和比赛组相比,比赛+人参组和比赛+果糖组的心肌损伤标志物CK、CK-MB、CK-MB/CK、AST水平明显降低。3个比赛组cTnI平均值在正常范围,组间差别不明显。结论:人参和果糖可以通过不同的机制保护心肌细胞膜的完整性,人参能增强机体对各种有害刺激的反应能力,加强机体适应性。cTnI诊断心肌疲劳的特异性和敏感性高于CK、CK-MB、CK-MB/CK、AST。 相似文献
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运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
目的：研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响，以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：以大鼠中等运动强度训练，一次性力竭运动和过度训练为运动模型，用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量，用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果：力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加，SOD活性显著下降（P＜0．01）；而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论：力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤，使细胞色素C从线粒体漏入胞浆，是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。 相似文献