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模拟高住低练对优秀游泳运动员身体成分和物质代谢的影响 总被引：14，自引：0，他引：14
以12名山东省游泳运动员为实验对象,分为模拟高住低练组和对照组,利用低压舱研究模拟高住低练对身体成分和物质代谢的影响。研究发现:模拟高住低练组除体脂重量外,体重、瘦体重、肌肉重量、肌肉蛋白均显著低于实验前(P<0.05),对照组体重、瘦体重、肌肉重量、肌肉蛋白、肌肉水分、体脂重量实验前后均无明显变化;模拟高住低练组除血清尿素明显升高外(P<0.05),其他指标无明显变化,对照组血清尿素、游离脂肪酸、甘油三脂、总胆固醇实验前后均无明显变化;实验后对照组和模拟高住低练组血清睾酮都稍有升高,对照组血清皮质醇明显降低(P<0.05),模拟高住低练组皮质醇无明显变化。结论:模拟高住低练可明显降低体重,肌肉丢失和肌肉蛋白的减少是体重下降的主要原因,高浓度的血尿素表明模拟高住低练可促进蛋白的分解,而蛋白分解作用的增强可能与较高浓度的皮质醇有关。 相似文献
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“Crossover”概念可以解释耐力项目运动中,运动强度和耐力训练对糖、脂肪代谢平衡的影响。根据“Crossover”的概念:耐力训练引起肌肉的生化适应,增加脂肪的氧化供能。小强度运动(≤45% VO2 m ax)以脂肪供能为主,大强度运动(～75% VO2 m ax)糖是主要供能底物,即便是经过耐力训练也不例外。 相似文献
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过度训练大鼠肠粘膜超微结构、MDA和IgA变化的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制。采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组化和图像分析方法 ,对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)含量和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA含量和粘膜IgA水平未见异常改变。但是第 8周末过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变 ,MDA含量明显升高 ;第 8周末 ,IgA浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液IgA水平均显著低于对照组 (P <0 0 1)。结果提示过度训练可以引起肠道粘膜和IgA屏障结构改变 ,这些改变可能与肠粘膜脂质过氧化反应增加有关 相似文献
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长时间力竭游泳对大鼠心肌线粒体膜和基质游离钙的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
本实验以力竭游泳(300±50min)的大鼠为运动疲劳模型，观察了大鼠心肌线粒体的巯基(-SH)、还原型谷胱苷肽(GSH)、磷脂酶A 相似文献
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运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
目的：研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响，以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：以大鼠中等运动强度训练，一次性力竭运动和过度训练为运动模型，用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量，用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果：力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加，SOD活性显著下降（P＜0．01）；而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论：力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤，使细胞色素C从线粒体漏入胞浆，是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。 相似文献
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运动及衰老过程中线粒体ROS机制的探讨 总被引：5，自引：0，他引：5
线粒体除了合成ATP外，还具有多种极为重要的功能，包括活性氧(ROS)的产生，氧化还原电势的调节和细胞氧化还原信号的传导，以及对细胞凋亡的调控与基因表达等。正常细胞可产生活性氧基因，生理状态下，线粒体呼吸链是ROS的主要来源。研究表明，有氧运动时骨骼肌中ROS生成增加，同时也会引起抗氧化酶的适应性改变，但具体的量化关系还不清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤，从而导致以呼吸链缺损和解耦联为标志的线粒体能量转换的下降。长期有氧练习可引起抗氧化酶发展适应性变化，从而提高线粒体氧化应激能力。 相似文献
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运动性动情周期抑制雌性大鼠股骨ER蛋白、ER mRNA的表达 总被引：1，自引：0，他引：1
2月龄雌性SD大鼠进行10周大强度跑台运动后出现运动性动情周期抑制现象，以模拟长期耐力运动训练后女运动员出现的运动性闭经病理现象，观察运动性动情周期抑制雌性大鼠股骨ER蛋白、ERmRNA的变化。采用放免测定血清雌激素水平，免疫组织化学法测定股骨ER蛋白的表达，RT-PCR法测定股骨ER mRNA的表达。结果显示，与对照组相比，运动性动情周期抑制雌性大鼠血清雌激素水平降低，股骨ER蛋白的表达升高，股骨ER mRNA的表达无显著性差异。结果提示，10周大强度跑台运动从转录后水平影响了运动性动情周期抑制雌性大鼠股骨ER的表达。 相似文献
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