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1.
研究分析了Na^ -K^ 在跨膜主动输运过程中，细胞能量(由ATP分解提供)在各阶段的耗散情况．并且把ATP酶视为一个子系统，探讨了其在一个循环中发生的生物物理过程的规律性，对于深入了解细胞生命活动的内在机制提供了一种有益的研究方法。 相似文献
2.
目的：探讨不同类型大鼠左心室流出道电活动改变与Na^＋-K^＋-ATPase活动之间的关系。方法：采用Wistar鼠、Sprague-Dawley大鼠（SD）、自发性高血压大鼠（SHR）及盐性高血压大鼠（SDSa），酶学方法测定其左心室流出道区域Na^＋-K^＋-ATPase活性。用细胞内记录方法引导该区的静息电位（RP）、动作电位幅度（APA）、0相最大除极速度（Vmax）及动作电位时程（APD）。结果：SHR的RP、APA及Vmax与Wistar鼠该三项指标相比无显著差异，但APD明显较Wistar鼠延长，Na^＋-K^＋-ATPase活性明显低于Wistar鼠；SD鼠各项指标与Wistar鼠无显著差异；SDSa鼠的RP、APA与SD鼠相比无显著差异，但Vmax明显低于SD鼠，APD明显缩短，Na^＋-K^＋-ATPase活性明显低于SD鼠，但与SHR无显著差异。结论：左心室流出道电活动改变与其Na^＋-K^＋-ATPase活性关系不大，可能与膜离子通透性有关。 相似文献
3.
肌膜Na+,K+-ATP酶与骨胳肌运动能力 总被引：5，自引：0，他引：5
利用文献资料法，分析了Na^ 、K^ 平衡能力与骨骼肌疲劳的关系，认为肌膜上的Na^ -K^ -ATP酶是维持肌纤维结构和功能的重要蛋白质，Na 、一些激素、递质通过复杂的信号转导机制对Na^ ，K^ -ATP酶活性进行调节。周期性训练刺激可以增加肌纤维细胞膜上酶的数量和活性，产生良性适应。研究表明疲劳时Na^ ，K^ -ATP活性下降，Na^ 、K^ 调节能力不足，胞内K^ 持续丢失，胞外Na^ 内流，静息电位绝对值随运动时间延长明显下降，肌肉做功能力下降。有资料表明，运动中自由基产生增加，以多种方式攻击Na^ ，K^ -ATP酶和脂质双分子层，是疲劳时酶活性下降的重要原因。 相似文献
4.
自发性高血压大鼠血管平滑肌CaN与心肌ATP酶活性变化 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究自发性高血压大鼠不同血管平滑肌钙调神经磷酸酶(CaN)的活性与心肌ATP酶活性变化.方法:应用酶活性测定12周自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠的胸主动脉(A)、肠系膜动脉(MA)、尾动脉(CA)血管平滑肌CaN及其心肌Na -K -ATPase的活性.结果:SHR大鼠不同血管CaN的活性与对照组相应的变化无显著差异,而其在CA中的活性明显低于在A的活性,在阻力血管MA中活性却无明显降低;Na -K -ATPase的活性与其对照组相应的变化有显著差异(P<0.01) ;SHR大鼠血压和左心室肥厚指数增加(P<0.05).结论:SHR大鼠血压和左心室肥厚指数增加,SHR大鼠血压与其对照组相比不同血管平滑肌CaN的活性变化无显著差异,Na -K -ATPase的活性发生下降. 相似文献
5.
目的 :探讨高血压心肌肥厚过程中Na+ -K+ -ATPase活性的变化。方法 :用酶活性测定的方法 ,测定 12周、16周自发性高血压大鼠 (SHR)大鼠和Wistar大鼠的心肌Na+ -K+-ATPase酶的活性。结果 :(1)不同年龄SHR大鼠血压和左心室肥厚指数明显高于同龄Wis tar大鼠 ,但SHR大鼠间无显著差异。 (2 )SHR大鼠心肌Na+ -K+ -ATPase活性随年龄增加而明显降低 ,但两种大鼠 12周龄、16周龄间无显著差异。结论 :SHR大鼠血压和左心室肥厚指数明显增加 ,Na+ -K+ -ATPase活性发生下降 ,但是 12周与 16周间无明显差异。 相似文献
6.
目的 :探讨不同类型高血压在心肌肥厚过程中Na+-K+-ATPase活性的变化。方法 :用酶测定的定方法。测定自发性高血压大鼠 (SHR )和盐性高血压大鼠 (SD)的心肌Na+-K+-ATPase的活性。结果 :自发性高血压大鼠 (SHR )和盐性高血压大鼠的心肌Na+-K+-ATPase的活性明显降低。结论 :伴有心肌肥厚的高血压大鼠Na+-K+-ATPase的活性明显降低。 相似文献
7.
通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。 相似文献
8.
细胞膜Na+-K+-ATPase的研究进展及其与运动能力的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
利用文献资料法，归纳和分析了细胞膜Na^ -K^ -ATPase的结构、功能、活性调节机制及其与运动性疲劳的关系，认为Na^ -K^ -ATPase是维持细胞形态和功能的重要蛋白质，Na^ 、一些激素和递质通过复杂的信号转导机制对其活性进行调节。运动性疲劳时，Na^ -K^ -ATPase活性下降，而运动训练刺激可以增加细胞膜上Na^ -K^ -ATPase的数量和活性，产生良性适应。 相似文献
9.
目的:通过离心运动方式创建大鼠前肢一次性力竭损伤模型,观察大鼠前肢肱三头肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性变化,探究力竭离心运动损伤诱发的骨骼肌细胞膜结构变化,以及导致该种变化的相关机制。方法:采用大鼠下坡一次性力竭离心跑的损伤模型,研究了大鼠前肢肱三头肌骨骼肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性在运动后不同时间段的变化情况。结果:Na+-K+-ATP酶活性运动后即刻较安静时显著性下降,且达到峰值;即刻后开始恢复,至运动后24小时恢复明显;运动后24小时至第5天细胞膜Na+-K+-ATP酶活性值上升无显著性趋势。结论:结合同一实验体系下关于自由基代谢情况的研究,运动后即刻Na+-K+-ATP酶活性显著性降低可能与自由基损伤有关。 相似文献
10.
探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相肠组织匀浆MDA、游离巯基和ATP含量。结果:运动后肠组织MDA含量在运动后30min、60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后30min,Ca2+-ATPase活性下降(P<0.05);运动后60min,Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05)。结论:运动源性自由基产生增加,使肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。 相似文献