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1.
目的体育锻炼可延缓糖尿病患者认知功能的下降,然而机制尚不清楚。通过探讨8周跑台运动对糖尿病大鼠空间学习记忆能力的影响,并通过检测大鼠血糖含量、海马氧化应激水平及海马CA1、CA3区BDNF及TrkB表达,探讨跑台运动影响糖尿病大鼠空间记忆能力的可能机制。方法将大鼠随机分为对照组(C,n=10),糖尿病对照组(DR,n=9)及糖尿病运动组(DE,n=9),随后通过腹腔注射STZ诱导大鼠糖尿病模型,然后DE组大鼠进行8周跑台运动,体重及血糖含量每2周测量一次。运动结束后,水迷宫实验评估大鼠空间记忆能力,检测大鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)及过氧化氢酶(MDA)含量并计算海马CA1、CA3区BDNF及受体TrkB的表达。结果与C组比较,DR组大鼠体重显著下降(P <0. 01),血糖含量显著增加(P <0. 01);水迷宫实验中DR组大鼠逃避潜伏期、初次找到原平台的时间延长及到达平台的游泳距离均明显延长(P <0. 01),穿越站台次数及目标象限停留时间百分比均显著减少(P <0. 01);海马SOD活性下降,GSH含量减少,MDA含量增加(P <0. 01),海马CA1、CA3区BDNF及TrkB数目及面积均显著下降(P <0. 01)。而8周跑台运动可削弱STZ诱导的糖尿病大鼠认知功能的下降,海马抗氧化酶SOD活性增强(P <0. 05),MDA含量显著下降(P <0. 01),而GSH含量无显著改变(P>0. 05),海马CA1、CA3区BDNF及TrkB表达显著增强(P <0. 05,P <0. 01)。结论规律跑台运动可以通过降低血糖水平激活Ⅰ型糖尿病大鼠海马CA1、CA3区BDNF/TrkB信号通路及增强海马抗氧化能力,从而纠正STZ诱导的海马功能紊乱起到脑保护作用,增强糖尿病大鼠的学习记忆能力。证实了体育锻炼可能是预防和治疗糖尿病认知功能紊乱的有效方法。  相似文献   
2.
目的:探讨不同负荷运动训练对大鼠骨骼肌线粒体三羧酸循环的影响及其机制。方法:将雄性Wistar大鼠50只随机均分为5组:安静对照组(C)、低负荷运动训练组(LT)、中等负荷运动训练组(MT)、高负荷运动训练组(HT)和极高负荷运动训练组(ST),每组10只。各运动组分别进行6周的跑台运动训练。训练方案结束后,取腓肠肌样本,提取线粒体,测定线粒体柠檬酸合成酶(CS)、异柠檬酸脱氢酶(ICD)和α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDHC)活性;线粒体Ga2+含量、胞浆NADH、NAD+、ATP和ADP含量,以及ICD mRNA转录水平。结果:(1)不同负荷运动训练组线粒体CS、ICD和α-KGDHC的活性均显著高于安静对照组(P < 0.01),且CS和ICD活性由高到低顺序均为:MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组,α-KGDHC活性由高到低顺序为:HT组 > MT组 > ST组 > LT组 > C组。(2)不同负荷运动训练组线粒体Ca2+ 含量均显著高于安静对照组(P < 0.01),其含量由高到低顺序为:MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组;胞浆NADH/NAD+和ATP/ADP的比值均显著低于安静对照组(P < 0.01),其比值由低到高顺序为:MT组 < ST组 < HT组 < LT组 < C组。(3)不同负荷运动训练组ICD mRNA转录水平均高于安静对照组(P < 0.01),其水平由高到低顺序为: MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组。结论:低负荷、中等负荷、高负荷及极高负荷运动训练均可提高大鼠骨骼肌线粒体三羧酸循环功能,且中等负荷运动训练效果最佳。其机制与胞浆NADH/NAD+和ATP/ADP比值、线粒体摄钙能力及限速酶基因的表达有关。  相似文献   
3.
利用类型Ⅱ弦理论/F理论对偶,第一次在平行和重合相区计算一个具体的双D膜系统的超势,并提取Ooguri-Vafa不变量。平行D膜相与重合D膜相间的相变也对应着D膜世界叶上规范理论规范对称性的提升U(1)×…×U(1)→U(n)。计算显示这两个相区的超势截然不同,并给出不同的Ooguri-Vafa不变量。这意味着相变的发生导致两个相区能谱结构的差异。  相似文献   
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8.
地表水面精确提取是研究地表水质和水量变化的重要基础。斯里兰卡是"21世纪海上丝绸之路"的重要参与国,年降雨量丰富,但时空分布不均,斯里兰卡人民长期用水困难,研究斯里兰卡地表水体有助于斯里兰卡民生问题的解决。斯里兰卡国内散布着大量的小型水库和坑塘,这些小面积水体易受周边环境因素影响而提取困难。基于2017年7月斯里兰卡中东部地区的哨兵(Sentinel)1/2号卫星影像,对比分析单波段法、水体指数法和监督分类等水体提取方法的精度和存在的问题。结果表明,归一化水体指数法NDWI的准确率最高,分类精度达94%。  相似文献   
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