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1.
采用大鼠大脑中动脉（MCAO）模型,肌肉内注射神经生长因子（NGF）,经过免疫组化和HE染色检测Sprague—Dawley（SD）大鼠脑缺血再灌注后HIF-1α（缺血诱导因子）及HSP70（热休克蛋白70）表达的变化及神经生长因子的影响。结果表明,肌肉注射神经生长因子对脑缺血再灌注有明显的保护作用,HIF—1α及HSP70表达增加可能是其机制之一。 相似文献
2.
目的：观察莫诺苷对局灶性脑缺血-再灌注大鼠细胞周期蛋白Cyclin D1及CDK6的影响。方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。将15只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷组（270、90、30 mg·kg-1）。利用免疫组化方法检测大鼠患侧海马Cyclin D1、CDK6表达。结果：与假手术组相比,模型组Cyclin D1及CDK6表达显著增加;给予莫诺苷治疗后,与模型组相比,莫诺苷（270、90 mg·kg-1）剂量组能显著降低大鼠Cyclin D1及CDK6的表达。结论：莫诺苷能通过降低脑缺血-再灌注后Cyclin D1及CDK6的表达而发挥神经保护作用。 相似文献
3.
目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法:线栓法制备右侧大脑中动脉局灶性脑缺血模型,缺血1 h再灌注24 h。SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DL低、中、高剂量组,于大鼠脑缺血后即刻及复灌后11 h及23 h DL组腹腔注射DL(10,20,40 mg.kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对脑缺血再灌注大鼠神经功能状态、脑梗塞面积、脑水肿程度和脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的影响。结果:脑缺血后给予DL可明显降低缺血侧脑梗死及脑水肿程度,使神经病学症状得到明显改善,降低缺血再灌注损伤后脑组织内MPO的活性(P<0.05)。结论:DL对脑缺血/再灌注损伤具有治疗作用,可能与其减轻脑缺血再灌注所致脑组织的炎症反应有关。 相似文献
4.
目的：通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组（灌胃给药7 d）,改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型.于缺血2h后再灌注（分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠）;采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果：比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小（P＜0.05）;与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调（P＜0.01）,MMP-9表达的阳性细胞明显减少（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论：康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤. 相似文献
5.
目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制.方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),Bcl-2和Bcl-2-Associated X(Bax)的表达.结果:大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2 的表达,降低caspase-3 和Bax 的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg·kg-1 组大黄酚脂质体的作用最为明显(P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2 的表达,下调caspase-3 和Bax 的表达有关. 相似文献
6.
中药对脑缺血再灌注的保护作用已成为近年来的研究热点,该文按单味中药及其提取物、中药复方和中药注射液分类综述了不同类型的中药对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.中药在对脑缺血再灌注的干预方面具有多层次、多靶点、多环节的作用,分别从脑缺血再灌注后的能量代谢障碍、线粒体损伤、自由基损伤、兴奋性氨基酸的毒性作用、炎症损伤及血脑屏障破坏六个方面进行阐述,并对中药的发展进行展望. 相似文献
7.
目的：探讨前期研究筛选出的丹参七种水溶性有效成分最优配伍组合样品A2、B4、C11对脑缺血再灌注（ischemia reperfusion）小鼠学习记忆的保护作用。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,应用水迷宫实验,观察配伍组合样品对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用,检测小鼠断头耐缺氧存活时间,脑组织中超氧化物歧化酶（superoxi dedismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、乙酰胆碱酯酶（aeetyleholine esterase,ACHE）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。免疫组织化学方法检测小鼠海马神经元凋亡相关天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（cysteine-asparate protease-3,caspase-3）和神经生长因子（nerve growth factor,NGF）的表达。结果：丹参7种水溶性有效成分配伍组合样品B4、C1l可明显改善小鼠脑缺血再灌注所致的记忆障碍,增强耐缺氧能力,提高脑内SOD,CAT活性,降低AChE活性和MDA含量;抑制凋亡蛋白caspase．3表达,上调NGF表达。其中以B4（2．8μm01·L-1）、C11（30．0iμmol·L-1）组作用最为明显（P〈0．01）,A2各个剂量组效果不显著（P〉0．05）。结论：丹参7种水溶性有效成分配伍组合样品B4、C11对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其机制可能通过提高清除脑内自由基能力,抑制小鼠神经细胞凋亡,促进神经再生,来减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤。 相似文献
8.
目的：研究肢体远隔缺血后适应（limbremoteisehemiepostconditioning,RIP）对脑缺血再灌注损伤的影响。方法：建造大脑中动脉闭塞模型,予以双下肢远隔缺血后适应,采用Bederson评分法对雄性SD大鼠脑缺血后12、24、72h进行评分,运用磁共振T2加权像（T2-WeightedImaging,T2WI）计算梗死体积。结果：RIP组大鼠24h后Bederson评分较再灌注模型组评分减少,差异有统计学意义（P〈0．05）,据T2WI算得RIP组脑梗死体积在12、24、72h均较再灌注模型组减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：RIP减少缺血后24h神经功能评分,减少梗死体积,具有减轻再灌注损伤作用。 相似文献
9.
脑缺血再灌注损伤的研究进展 总被引：5，自引：0，他引：5
脑血管病是临床常见病、多发病，是目前三大致死疾病之一、是首位致残因素，且其发病率、病死率及致残率有逐年上升的趋势，其中缺血性脑血管病占绝大部分Ⅲ。缺血性脑血管病尤其脑缺血后的再灌注损伤，危害极大。脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemiareperfusion injury）是指脑缺血致脑细胞损伤，恢复血液再灌注后，其缺血性损伤反而进一步加重的现象。 相似文献
10.
于治国 《铜陵职业技术学院学报》2011,10(4):35-36
目的：探讨山茶花提取物（extractofCamelliajaponicaL．ECJ）预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大脑中动脉线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,观察ECJ预处理对小鼠大脑中动脉栓塞再灌注后脑梗死体积、血清小鼠神经特异性烯醇化酶（NSE）的活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果：与模型组对比,ECJ（15mgrkg^-1,30mg．kg^-1,60mg．kg-1）预处理明显减少脑梗塞体积,并可显著降低血清中NSE和MDA含量。结论：山茶花提取物预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。 相似文献
11.
川芎在中医学理论中属于活血化瘀药 ,具有活血行气 ,祛风止痛的功效 ,从其根茎中提取的有效成分川芎嗪广泛应用于临床 ,治疗脑血管疾病和其它一些疾病并取得良好疗效 ,现将其主要作用及机理研究进展综述如下 :1 防治缺血性脑损伤实验研究发现川芎嗪能显著减少大鼠灶性脑缺血梗塞体积 ,其机理如下 :1.1 清除氧自由基 (ＯＦＲ) 一般认为ＯＦＲ是再灌注损伤时造成继发性神经元损伤的重要原因 ,王玉良等应用化学荧光法研究表明 ,川芎嗪可有效地清除ＯＦＲ ;临床和动物实验研究均认为川芎嗪能增加脑血管疾病患者和脑缺血动物体内源性ＳＯＤ和… 相似文献
12.
目的：研究大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用及其机制。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血-再灌注损伤模型,进行探索实验和跳台实验,观察腹腔注射大黄素10.0、1.0、0.1 mg·kg-1对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活力、脑组织中过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）含量和过氧化氢酶（catalase,CAT）活力进行测定,并测定脑指数。结果：大黄素可改善脑缺血-再灌注损伤所致的探索认知功能障碍;减少NO和H2O2含量,降低NOS活力,提高CAT活力和增加脑指数。结论：大黄素对脑缺血-再灌注损伤小鼠探索认知功能有改善作用,其作用机制可能是通过降低NOS活力和增强CAT活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力,从而减轻缺血-再灌注引起的脑组织损伤。 相似文献
13.
运动对脑缺血-再灌注损伤具有改善保护作用,脑缺血-再灌注损伤的产生机制比较复杂,为了深入全面研究运动改善脑缺血-再灌注损伤的具体作用机制。采用文献资料研究法,将结合目前国内外运动对脑缺血-再灌注损伤的研究,从促脑血管新生,增强抗氧化能力,抑制神经毒性物质,减轻神经细胞凋亡,促进神经元再生等方面综合阐述运动改善脑缺血-再灌注损伤机制的研究进展。 相似文献
14.
目的:研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用.方法:采用改进的Himori法暂时性阻断小鼠两侧颈总动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,进行避暗实验、穿梭实验、常压耐缺氧实验、断头耐缺氧实验和亚硝酸钠中毒耐缺氧实验,观察大黄素(10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,ip)对脑缺血再灌注小鼠记忆功能和耐缺氧能力的影响,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力进行测定.结果:大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的记忆功能障碍,明显延长小鼠耐缺氧生存时间,增加GSH-PX和SOD活力.结论:大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力和耐缺氧能力,从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤. 相似文献
15.
目的:观察川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及天门冬酸氨基转移酶(AST)活性及各项心室力学指标.结果:与单纯缺血/复灌组相比,川芎嗪明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK及AST含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复.结论:川芎嗪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用. 相似文献
16.
《赤峰学院学报(自然科学版)》2017,(5)
目的:探讨预防性给予SD大鼠巴弗洛霉素A(Bafilomycin A1,Baf A1)对局部脑缺血再灌注损伤(middle cerebral artery occlusion-reperfusion,MCAO/R),是否神经保护作用及初步机制研究.方法:健康雄性SD大鼠80只,随机分为:假手术组(sham)、对照组(Saline)、氟西汀组(Fluo)和Baf A1组.Fluo组和Baf A1组大鼠于术前分别给予氟西汀混悬液(2.0mg-1kg~(-1)d~(-1))灌胃和Baf A1(1.0mg-1kg~(-1)d~(-1)),连续14d;sham组和Saline组均于术前14天开始给予等体积生理盐水.再灌注24h后,进行神经神经功能相关检测,并用TTC染色法计算脑梗死面积,并提取新鲜脑组织总蛋白采用Western blot检测自噬相关蛋白Beclin 1的表达.结果:Baf A1可显著降低大鼠脑缺血再灌注后神经功能损伤症状,减少脑梗死面积,并降低自噬相关蛋白Beclin 1的表达.结论:Baf A1对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能是通过降低自噬性死亡实现的. 相似文献
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黄芪总苷预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用间断静脉推注AST模拟预适应的实验方法,观察小鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死体积、血清中血清中乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）及丙二醛（MDA）的含量的变化。结果：AST（25,50,100mg.kg^-1）预处理明显减少脑梗塞体积,并可明显降低血清中LDH含量,同时明显增加血清中NO的含量。结论：黄芪总苷预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。 相似文献
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大鼠脑缺血再灌注后血清NSE变化和脑病理形态学改变的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶（ Ｎｅｕｒｏ－ ＳｐｅｃｉｆｉｃＥｎｏｌａｓｅ，ＮＳＥ）水平和脑组织病理形态改变及其相关性．方法采用线栓法将健康Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠制成大脑中动脉堵塞（Ｍｉｄｄｌｅ Ｃｅｒｅｂｒａｌ Ａｒｔｅｒｙ Ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＭＣＡＯ）２ｈ再灌注模型来探讨血清ＮＳＥ和脑组织病理形态改变的关系．将９０只ＳＤ大鼠分成脑缺血 ２ ｈ再灌注后 １、 ２、３、 ４、 ５天 ５个实验组（每组１０只），每个时间点备配一个假手术组（每组６只）．观测各组血清ＮＳＥ、脑梗塞灶体积及脑组织病理形态（脑组织大体标本、光镜和电镜的病理变化）．结果①脑缺血再灌注后脑梗塞灶体积逐渐增大，第３天达高峰（ｐ＜０．０５）；②血清ＮＳＥ水平在脑缺血再灌注后逐渐升高，第３天达高峰（ｐ＜０．０５），然后逐渐下降；③血清ＮＳＥ水平与脑梗塞灶体积呈正相关（ｒ＝０．９２，ｐ＜０．００１）；④脑组织病理形态大体、光镜及电镜脑组织病理检查可见神经组织缺血坏死改变于第３天最明显，并且在第３天时缺血脑组织中中性粒细胞ＰＭＮ（Ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒ Ｌｅｕｋｏｃｙｔ，ＰＭＮ）浸润最明显．结论血清Ｎ? 相似文献
19.
脑血管病是临床常见病、多发病,选择和应用较为可靠的脑血管病动物模型对其预防和治疗的研究显得尤为重要。本文对常见的各种动物全脑缺血和局部脑缺血及再灌注动物模型的种类、制作方法和特点作了详细分类及介绍,特别详述了改良Himori法(暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注模型)及该模型制作的关键步骤。通过对现有动物模型应用特点的评价,为选择合适的脑缺血及脑缺血再灌注动物模型研究脑血管病,具有重要指导意义。 相似文献
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目的:在康脑液方剂干预下观察皮质区内源性神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间的表达情况。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为模型组、药物干预组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血1.5h再灌注1～14d后,脑皮质区SCFmRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注后,药物干预组、模型组SCFmRNA的表达在皮质区均明显高于假手术组,于第7天达高峰,第14天下降。结论:药物干预后脑缺血再灌注脑皮质区SCFmRNA表达在不同时间点与模型组具备相同的表达规律,两组SCFmRNA的表达无显著性差异。 相似文献