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1.
观察了短期注射重组人生长激素(rmH)对大鼠GH/IGF-Ⅰ轴上相关物质的影响.方法:将32只SD雄性大鼠分为4组:对照组、运动组、GH组和GH+运动组,运动方式为游泳训练.在实验的最后一周给GH组和GH+运动组大鼠注射rhGH,持续7 d,1次/d,注射剂量为100 μg/只.检测大鼠血液GH、ghrelin和IGF-Ⅰ浓度.结果:与对照组相比,短期注射rhGH后,大鼠血浆ghrlin浓度明显下降(P<0.01),血清ICT-Ⅰ浓度显著上升(P<0.01),血液IGF-Ⅰ/ghrelin比值明显增大.结论:1)短期注射rhGH使血浆ghrelin浓度降低,提示外源GH对ghrelin有负反馈调节作用;2)验证了前人的发现,使用外源GH可明显提升大鼠血清IGF-Ⅰ水平. 相似文献
2.
有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病大鼠血液流变学的影响及其机制 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病大鼠血液流变学的影响及其机制。方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(Control,C组),其余大鼠在喂饲高脂膳食的基础上腹腔注射小剂量的STZ复制2型糖尿病大鼠模型,并给予有氧运动锻炼或/和膳食控制,13周后测定大鼠的血液流变性以及血糖(FPG)、糖化血清蛋白(Glycated Serum Proteins,GSP)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的含量。结果:①2型糖尿病大鼠模型建立后第13周,与C组相比,DMC组大鼠全血中切粘度、血浆粘度、全血高切还原粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数均显著性升高,ESR和红细胞变性指数显著降低。双因素方差分析显示,12周的游泳训练可使2型糖尿病大鼠不同切变率下的全血粘度值均有所降低,其中切变率为1的全血粘度值差异显著(P0.05);高切还原粘度和低切还原粘度(P0.01)和ESR(P=0.05)显著升高;红细胞聚集指数显著降低(P0.01),血浆粘度、红细胞压积、红细胞刚性指数、红细胞变形指数都有所改善,但无显著性差异(P0.05)。而膳食控制后2型糖尿病大鼠红细胞聚集指数显著降低,其他指标均有所改善,但无显著性差异。有氧运动联合饮食控制对进一步降低2型糖尿病大鼠全血低切粘度、血浆粘度、全血高切、低切还原粘度以及细胞聚集指数,进一步升高ESR和红细胞变形指数,具有显著的交互作用(P0.05)。②与C组相比,DMC组FPG、GSP以及TC、TG含量均极显著性升高。双因素方差分析显示,有氧运动能显著降低T2DM大鼠FPG、GSP和TC含量,但不能显著降低TG含量。膳食控制能显著降低2型糖尿病大鼠血清GSP、TG和TC含量。有氧运动联合膳食控制对进一步降低2型糖尿病大鼠血清TC含量具有显著的交互作用,但对进一步降低2型糖尿病大鼠FPG、GSP和TG含量无显著的交互作用。结论:①2型糖尿病大鼠血液出现高粘滞血症,表现为浓、凝、聚、粘状态。有氧运动可以改善2型糖尿病大鼠的血液流变性,降低血液的高粘滞状态;单纯的膳食控制对改善2型糖尿病大鼠的血液流变性效果不大;在一定程度上有氧运动联合膳食对改善2型糖尿病大鼠的血液流变性效果更大。②糖脂代谢的紊乱是导致糖尿病大鼠高粘滞血症的重要机制,长期的有氧运动和膳食控制可以通过改善糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱改善血液的流变性。 相似文献
3.
将32只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对无训练适应大鼠血液流变学及力竭性游泳运动能力的影响。结果:1)大鼠服药7天后,服药对照组血液流变学较安静对照组显著改善:服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组显著延长;2)一次性力竭游泳后即刻,单纯运动组、服药运动组大鼠的血液流变学较其对照组均呈现显著性异常改变,但服药运动组大鼠血液流变学的异常改变较单纯运动组显著性减轻。结论:血府逐瘀汤可显著改善无训练适应大鼠的血液流变学,减轻其力竭性游泳运动后血液流变学的异常改变,提高其力竭性游泳运动能力。 相似文献
4.
运动对糖尿病大鼠LPL和HL影响的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
研究运动对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠LPL和HL的影响.分别将糖尿病大鼠和正常SD大鼠分为运动组和非运动组(每组10只),运动组进行10周的游泳训练.结果表明:1)糖尿病大鼠较正常大鼠血糖、TG、和LDL明显升高,血清胰岛素、ISI和血浆中LPL活性降低(P<0.05);2)糖尿病大鼠运动组较其非运动组血糖、TG、TC和LDL明显降低,血清胰岛素、血浆中LPL活性和HDL含量明显升高(P<0.05).提示,糖尿病机体LPL活性下降,血浆中富含TG的脂蛋白消除障碍,长期中等强度运动可以提高LPL的活性,进而降低TG水平,升高HDL,改善糖尿病机体的糖脂代谢,预防其慢性并发症的发生. 相似文献
5.
目的:探讨间歇运动对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉的心血管内皮细胞的保护作用。方法:20只11周龄的自发性高血压大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行连续10周的间歇运动。分别于训练前后测试血压、血脂,运动10周后通过扫描电镜观察胸主动脉的内皮细胞层,测量血液中内皮细胞的数量,同时测定循环内皮祖细胞(CEPCs)的数量及增殖能力、黏附能力及凋亡情况。结果:运动组SHR胸主动脉内皮细胞层受损程度轻于对照组;运动组循环内皮细胞数量与CEPCs凋亡率低于对照组(P0.05),而CEPCs数量、CEPCs增殖能力、CEPCs黏附能力均高于对照组(P0.05)。结论:长期的间歇运动能增加SHR的CEPCs数量、提高CEPCs功能、降低CEPCs的凋亡、增强CEPCs对血管内皮细胞的修复能力,对高血压大鼠的血管内皮细胞具有保护作用。 相似文献
6.
摘要: 目的:探讨心梗后进行4周有氧运动干预对大鼠心脏交感神经标记物TH,促炎因子TNF-α与氧化应激水平的关系。方法: 选取雄性SD大鼠36只,随机分为假手术对照组(SC),心肌梗死组(MI),心梗+持续有氧运动组(ME),每组12只。MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型。SC组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手术后一周进行4跑台运动。运动以10 m/min速度开始,运动5 min后,以3 m/min的速度递增至16 m/min。运动总时间均为60 min,5 d/周×4周。训练结束后测定各组大鼠心电图变化。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片。免疫组化法观察分析左心室交感神经标记物TH及促炎因子TNF-α表达。Western Blot法检测TH及TNF-α蛋白含量。DHE法检测心肌超氧阴离子水平。结果: 与SC组相比,MI组大鼠左心室中可见大量TH阳性神经纤维(P<0.01),其蛋白表达显著增加(P<0.01)。同时TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平显著升高(均P<0.01)。与MI组比较,ME组左心室TH,TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平均显著下降(P<0.05, P<0.01, P<0.01)。且发现左心室TH表达与ROS水平呈显著正相关(R=0.53, P<0.05),而TH与TNF-α相关性不显著 (R=0.41, P=0.11)。结论: 心梗后早期进行四周持续有氧运动干预可抑制心梗大鼠心脏交感神经标志物TH,其可能与抑制心肌氧化应激水平关系密切,与炎性细胞因子TNF-α水平关系不显著。 相似文献
7.
摘要：目的：建立一去卵巢大鼠模型,通过运动和体外补充雌激素,探讨运动和雌激素对去卵巢大鼠脂肪代谢中GSK-3β、P-GSK-3β的影响。方法：以雌性去卵巢SD大鼠为研究对象,进行为期15周的实验,随机分为假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E)、去卵巢安静组(OVX)、去卵巢运动组(OVX+E)和去卵巢雌激素组(OVX+E2)。运动组大鼠18m/min,坡度5°,45min/d,每周运动5d;去卵巢激素组大鼠每周按体重25μg/kg注射E2,每周3次。实验结束后测定大鼠腹腔内脂肪重量,采用放射免疫方法测血清中雌激素E2水平,WesternBlot测定大鼠脂肪总蛋白含量和脂肪组织GSK-3β和P-GSK-3β蛋白表达。结果：1)经过15周实验后,去卵巢安静组大鼠体重显著高于假手术安静组(P<0.05),运动和补充雌激素之后体重明显下降(P<0.05);2)去卵巢安静组大鼠腹腔内脂肪重量最大,运动和雌激素补充干预后脂肪重量明显降低(P<0.05);3)大鼠去卵巢之后脂肪组织中甘油三酯含量显著升高(P<0.05),运动和补充雌激素后又显著下降(P<0.05);4)运动训练后,假手术运动组大鼠和去卵巢运动组大鼠脂肪组织P-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。结论：1)运动训练和体外补充雌激素,在一定程度上可以缓解去卵巢大鼠腹腔内脂肪的积累;2)中等强度运动训练能够提高去卵巢大鼠体内雌激素水平;3)运动能够上调脂肪组织中P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的表达;体外补充雌激素对P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的表达却无明显影响。 相似文献
8.
隔药灸对耐力训练大鼠一次力竭运动后血流变的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过血流变的相关指标的测试,探讨隔药灸对长时间训练再力竭大鼠血液流变学的影响.方法:通过运动训练方式建立动物训练模型,测定各组大鼠血液中全血粘度(BV)、血浆粘度(PV)、全血还原粘度(BVH)、红细胞压积(HCT)、红细胞变形指数(TK)、红细胞聚集指数(RCA).结果:力竭性运动对大鼠血流变状况有明显破坏作用,血流变指标PV、BV(200S)、BVH(200S)、TK均显著高于安静对照组(P<0.001),BV(1S)、HCT显著低于安静对照组(P<0.05);隔药灸力竭组与力竭组比较,血流变各指标均有显著差异P<0.005,且隔药灸组指标更趋于安静对照组水平.结论:隔药灸明显改善运动引发的血流变恶化状况,明显降低血浆粘度、全血粘度和全血还原粘度,可作为提高运动能力、抵抗运动疲劳的手段进一步探讨和研究. 相似文献
9.
Ⅱ型糖尿病大鼠运动后骨骼肌IRS-2、GLUT4含量及IRS-2磷酸化变化的时间特征 总被引：1，自引：0，他引：1
为了解运动后大鼠肌细胞IRS-2、GLUT4蛋白含量及IRS-2磷酸化的动态变化及时间特征。制备II型糖尿病大鼠模型。将SD大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组和糖尿病运动组。用Western blot免疫印迹法检测运动后IRS-2、GLUT4蛋白含量及IRS-2磷酸化程度。结果得出:与糖尿病对照组相比,运动后1 h、3 h组、6 h、12 h、24 h和48 h股四头肌IRS-2蛋白含量分别升高6.8%、23.7%(P<0.01)、20.7%(P<0.01)、10%、5.4%和2.7%;GLUT4蛋白含量分别显著升高17.3%、32.7%、42.3%、46.2%、51.9%和45%(P<0.01);IRS-2磷酸化分别升高49%、51.4%、45.1%、43.1%、21.6%(P<0.01)和9.8%(P<0.05)。结论:一次性中等强度的运动对IRS-2、GLUT4含量和IRS-2磷酸化产生显著的影响,其中GLUT4含量和IRS-2磷酸化升高的效应可持续到运动结束的48 h。 相似文献
10.
目的:1)观察3 d低氧暴露、耐力运动对大鼠肺组织TF、TFPI-1 mRNA表达的影响。2)通过TF/TFPI-1的比值变化来观察机体凝血状态的变化趋势。方法:6周龄雄性SD大鼠32只,随机分为4组:常氧安静组、常氧耐力运动组、低氧安静组、低氧耐力运动组。采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,低氧训练强度为30 m/min,常氧耐力运动强度为35 m/min,持续运动1 h/d,训练3 d。采用实时荧光定量PCR技术测试大鼠肺组织TF、TFPI-1 mRNA表达的变化。结果:1)低氧安静组的TF、TFPI-1 mRNA表达较常氧安静组相比均有非常显著性升高(P<0.01),TF/TFPI-1有显著性升高(P<0.05);2)低氧耐力运动组的TF、TFPI-1 mRNA表达较常氧安静组有显著性升高(P<0.05),但TF/TFPI-1无明显差异;3)低氧耐力运动组的TF、TFPI-1 mRNA表达及TF/TFPI-1 3者较均低氧安静组有显著性下降(P<0.05)。结论:1)大鼠在13.6%的低氧环境下暴露3 d后,可促进血液凝血;2)3 d低氧耐力运动可降低低氧暴露对血液凝血状态的影响程度,提示高原耐力运动可降低或避免血液凝血状态的紊乱。 相似文献
11.
目的:研究运动和膳食控制对T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4的影响。方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的STZ,建立T2DM动物模型,随机分成DM对照组(DM)、DM+运动锻炼组(DME)、DM+膳食控制组(DMD)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED)4组。12周后,检测各组大鼠血清脂联素、肌糖原、骨骼肌GLUT4、AMPK含量。结果:1)与C组相比,DM组大鼠血清中脂联素显著下降(P<0.05),骨骼肌AMPK和GLUT4含量极显著性降低(P<0.01),肌糖原含量虽有下降,但无显著性差异(P>0.05)。2)运动可使DM大鼠肌糖原、血清脂联素和骨骼肌AMPK含量显著增加(P<0.05),虽使骨骼肌GLUT4含量增加,但没有显著性(P>0.05)。膳食控制可使DM大鼠骨骼肌肌糖原、GLUT4和AMPK含量增加,但均无显著性(P>0.05);但可使DM大鼠血清脂联素含量显著增加(P<0.05)。运动联合膳食控制对进一步增加DM大鼠血清脂联素和骨骼肌肌糖原无显著性的交互作用(P>0.05),但对增加骨骼肌AMPK和GLUT4含量有显著性交互作用(P<0.05)。结论:1)T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路受阻,在糖尿病发病中起着重要的作用。2)长期的有氧运动可显著增强T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路,单纯的膳食控制对改善T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路的作用不大,有氧运动联合膳食控制对增加T2DM大鼠骨骼肌AMPK和GLUT4有显著交互作用。 相似文献
12.
目的:探讨有氧运动和补充白藜芦醇(resveratrol)对Ⅱ型糖尿病大鼠细胞因子和免疫器官系数的影响.方法:Ⅱ型糖尿病大鼠造模成功后,分成12组进行实验,实验组进行有氧运动和白藜芦醇补充干预.结果:Ⅰ组大鼠循环血白细胞计数显著高于A组;Ⅰ组大鼠的脾脏TNF-α和IL-6浓度均明显高于A组,H组大鼠的脾脏TNF-α和IL-6浓度均明显低于E组,M组大鼠的脾脏TNF-α和IL-6浓度均明显低于Ⅰ组.L组大鼠的脾脏系数显著低于A组,D组大鼠的脾脏系数显著高于A组.结论:有氧运动及白藜芦醇补充能降低Ⅱ型糖尿病大鼠脾脏TNF-α和IL-6的浓度,延缓Ⅱ型糖尿病大鼠的免疫器官的萎缩,控制调节2型糖尿病引起的慢性低度炎症. 相似文献
13.
马云慧 《北京体育大学学报》2011,34(6):60-62,74
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织一氧化氮(NO)含量与总一氧化氮合酶(T-NOS)活性的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动加药组,每组8只。测定不同组织一氧化氮含量和总一氧化氮合酶的活性。结果:运动对照组和运动加药组大鼠各组织NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动加药组大鼠不同组织NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组不同组织总NOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),运动加药组不同组织总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。运动加药组大鼠力竭运动时间比运动对照组延长23.09%。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中总NOS活性,增加NO含量,延长运动至疲劳的时间。 相似文献
14.
目的:对不同干预方法改善运动热应激大鼠脑组织氧化损伤及运动能力的作用进行观察。方法:雄性Wistar大鼠,被随机分为安静对照组(A组)、运动对照组(B组)、安静给药组(C组)和运动给药组(D组),每组12只,其中8只用于高温环境下的定量运动实验,4只用于力竭运动实验。B、D组进行5周预运动训练,C、D组每日灌服复方中药(共5周),干预结束后所有大鼠分别于高温环境下进行1 h定量运动或力竭运动。定量运动大鼠运动结束后即刻断头取脑对皮层羟自由基抑制能力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性及热应激蛋白70(HSP70)表达情况进行观察。记录力竭运动过程中大鼠肛温变化及运动至力竭时间。结果:3种干预方法均能够降低高温环境下运动1 h大鼠脑组织MDA、XOD水平(P0.05),提高其羟自由基抑制能力、SOD、GSH-PX及HSP70表达(P0.05),延缓核心温度升高速率并延长运动至力竭时间(P0.05)。从效果来看,两者结合干预效果优于单纯预运动训练,后者又优于单独复方中药。结论:3种干预方法均能起到降低高温环境下脑组织氧化损伤及提高运动能力的作用,且联合干预方法优于单独干预方法。脑组织HSP70表达增加可能是3种干预方法发挥作用的重要、共同途径之一。 相似文献
15.
李洪武 《广州体育学院学报》2015,35(3):90-95
目的:观察持续被动运动(CPM)和补充一氧化氮(NO)供体——硝酸甘油(NG)对兔骨关节炎(OA)模型中软骨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-13表达以及NO含量的影响,探讨CPM下调MMPs的可能机制。方法:30只3~4月龄雄性新西兰大白兔,其中6只进行假手术作为正常对照组(NC组),另外24只建立膝关节OA模型,术后随机分为4组,即OA对照组(OA组)、OA硝酸甘油给药组(NG组)、OA持续被动运动组(CPM组)、OA持续被动运动+硝酸甘油给药组(CPM+NG组),每组各6只。NC组和OA组不作处理,NG组给予NG软膏膝关节局部涂抹,CMP组在CPM训练仪上进行膝关节持续被动运动,CMP+NG组即在运动干预的同时给予NG局部涂抹。4周后取各组软骨组织,硝酸还原酶法测定NO含量,HE染色观察软骨形态学变化并进行Mankin’s评分,实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测MMP-1和MMP-13 mRNA水平,免疫组织化学法测定MMP-1和MMP-13蛋白表达量。结果:NO含量、Mankin’s评分以及MMP-1和MMP-13 mRNA和蛋白水平在OA组明显高于NC组(P<0.01),NG组高于OA组(P<0.01),CPM组低于OA组和NG组(P<0.01),CPM+NG组低于NG组(P<0.01),但高于CPM组(P<0.01)。结论:CPM通过抑制软骨细胞NO合成下调MMP-1和MMP-13表达,进而对软骨细胞起保护作用。 相似文献
16.
振动刺激对废用性肌萎缩大鼠肌纤维形态结构的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨振动刺激对大鼠废用性比目鱼肌萎缩的影响作用。方法:将40只雌性SD大鼠随机分为对照组(A)、振动组(B)、悬吊组(C)、自然恢复组(D)等4组。悬吊14 d后,取C组大鼠比目鱼肌称其湿重,振动刺激训练4周后取其余3组大鼠比目鱼肌称其湿重,比较4组湿重体重比。并对大鼠比目鱼肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维比例、平均横截面积(CSA)进行定量分析。结果:与A组相比,C组湿重体重比明显减小,Ⅰ型纤维比例减少而Ⅱ型纤维比例增加(P<0.05)。BD组湿重体重比、Ⅰ型平均横截面积高于C组,B组Ⅰ型肌纤维的比例高于C组(P<0.05)。结论振动刺激能有效地对抗悬吊引起的大鼠比目鱼肌废用性萎缩。 相似文献
17.
为探讨运动结合药物对大鼠骨骼密度的影响,以60只SD雌性大鼠为研究对象,以去卵巢大鼠为实验模型,随机分成手术静止组(n=10)、手术给药组(n=10)、手术给药运动组(n=10)、手术运动组10只(n=10)和假手术运动组(n=10)、假手术静止组(n=10)。手术组为双侧去除卵巢,假手术组在卵巢附近去除与卵巢体积大小相当的脂肪。在手术1周后,运动组采用小动物跑台每天进行1h的运动强度为18m/min的跑步练习。跑台为水平状态,每周进行6d的跑步练习。给药组所给的药物为17-β雌二醇,剂量为5μg/200g体重,注射时间安排采用每周1、3、5,运动组先进行5d适应性训练,用水合氯醛麻醉并用电子天平称量出大鼠的体重。对所有的大鼠进行股动脉放血处死并取下大鼠的后下肢左、右胫骨、股骨,去除干净附着的结缔组织。把胫骨按编号放置在60℃的实验室烤箱烤12h后取出。用电子分析天平称量所有胫骨的质量,再用游标卡尺测出大鼠胫骨的长度,计算出左右胫骨质量的平均值等。对股骨进行浸有pbs溶液的纱布包裹后放在零下20℃的冰箱里保存。然后在实验室常温下解冻至室温时,用骨密度仪测量右侧股骨和第4腰椎骨的骨密度。结果表明:本实验条件下,去除卵巢大鼠的胫骨的几何尺寸、股骨和第4腰椎骨的骨密度与假手术组比较均有显著性差异(P0.01)。进行药物和运动干预的去卵巢大鼠与假手术运动组比较,其骨密度指标值没有显著性的变化。结论:在本实验条件下,17β-雌二醇和跑步运动对改善去势大鼠的胫骨长度与体重质量指数有意义;对改善去势大鼠股骨和第4腰椎骨骨密度效果明显。 相似文献
18.
目的:观察运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网Ca2+调控蛋白基因表达的影响,探讨运动对心脏的保护作用的分子机制。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、安静糖尿病和运动糖尿病组。运动组进行8周耐力训练(20 m/min,60 min,坡度0,每周5次)。检测心肌肌浆网钙调控蛋白Ca2+ATP酶(SERCA2)、兰尼碱受体II型(RyR2)及受磷蛋白(PLB)mRNA表达水平。结果:安静糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达上调,RyR2 mRNA表达下调,运动使糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达下调,RyR2 mRNA表达上调。结论:8周耐力运动逆转了糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白基因表达的改变,提示耐力运动具有预防或逆转糖尿病型心肌病变的作用。 相似文献
19.
目的:探讨有氧运动对大鼠心血管和胸主动脉平滑肌的功能重塑作用及可能的钾通道机制。方法:选用2月龄雄性Wistar大鼠20只,随机分为安静对照组和有氧运动组,进行8周跑台运动。8周后,选取部分动物(各组5只)进行股动静脉插管,插管留置体内并从颈部皮肤切口穿出固定。术后恢复1 d后,于在体、清醒状态下测定基础血压、心率,并经股静脉注射Ang II和非特异性钾通道阻断剂TEA,观察其心血管反应。另10只大鼠,开胸取胸主动脉,去内皮,并制备血管环,进行离体血管收缩特性检测。结果:1)有氧运动后大鼠的安静心率显著下降;平均动脉压有下降趋势,但与安静对照组比无显著性差异;2)静脉注射Ang II引起的升压反应幅度减小;3)静脉注射非特异性钾通道阻断剂TEA可诱发升压反应,且运动组较安静对照组显著;4)两组去内皮胸主动脉血管环对于Ang II(10-9~10-4M)均有浓度依赖性收缩,但有氧运动组的最大张力显著低于安静对照组;5)TEA(5×10-3M)可诱发大鼠血管张力增加,运动组升高幅度显著大于安静组。结论:有氧运动可诱导大鼠心血管和胸主动脉平滑肌出现功能重塑,其中钾通道活性的增强可能是重要机制之一。 相似文献
20.
目的:探讨低氧运动对大鼠生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-Ⅰ)的影响及其机制。方法:40只SD大鼠随机分为常氧安静组、常氧运动组、低氧安静组、低氧运动组,低氧组在人工常压低氧环境中(氧浓度为15.4%)生活;运动组其运动方式为跑台运动,每天运动1h,每周运动6天,4周末进行采样,分别测试血清GH、IGF-Ⅰ,腓肠肌、肝脏中IGF-Ⅰ的含量。结果:各组大鼠体重均有不同程度的增加,低氧运动组增幅最小,同时体重与腓肠肌重的相关度为0.66,与脂肪重相关度为0.588。低氧运动组血清GH显著低于常氧安静组(P<0.05),与另外两组相比差异不显著;低氧运动组肝脏IGF -Ⅰ的含量显著低于常氧安静组、常氧运动组;比较血清IGF-Ⅰ发现,常氧运动组最低,并显著低于其它各组,同时各组间腓肠肌中IGF-Ⅰ含量的差异不显著。结论:低氧运动减少了血清GH的含量,较严重抑制肝脏分泌IGF-Ⅰ以血清IGF-Ⅰ的利用,从而造成蛋白质合成减少,进而导致体重增幅缓慢。 相似文献