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1.
大鼠运动应激性溃疡模型的建立 总被引：5，自引：1，他引：4
对大鼠力竭性游泳和跑台跑运动后即刻的胃溃疡分数和运动时间进行了比较研究 ,以筛选运动应激性溃疡的建模方法。结果 :力竭性游泳运动和力竭性跑台跑运动都可导致大鼠胃粘膜呈点状或条索状的出血或溃烂 ,产生运动应激性溃疡 ;但游泳运动组动物运动时间显著延长 (p <0 .0 5) ,溃疡分数显著升高 (P <0 .0 5)。提示 :二者均可作为复制运动应激性溃疡模型的方法 ,但力竭性游泳运动较跑台跑运动更易成功复制运动应激性溃疡模型。 相似文献
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山楂叶总黄酮对大鼠运动应激性溃疡防治作用的实验研究 总被引：4，自引：0，他引：4
对力竭性游泳运动所致的运动应激性溃疡的产生及其机制以及山楂叶总黄酮对大鼠的运动能力和运动应激性溃疡分数的影响进行了观察和探讨.大鼠力竭性游泳运动可导致胃粘膜产生应激性溃疡,运动后24小时溃疡消失;黄酮组大鼠游泳至力竭的时间为272.55±146.42min,生理盐水对照组为167.1±63.33min,P＜0.05;黄酮组力竭后即刻的胃溃疡分数为7.90±788,生理盐水对照组胃溃疡分数为16.39±15.08,P＜0.05.证明山楂叶总黄酮可显著延长大鼠游泳运动至力竭的时间并可显著减少运动应激性溃疡的溃疡分数. 相似文献
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大鼠运动应激性溃疡的实验研究 总被引：3，自引：3，他引：0
对SD大鼠力竭性运动所致应激性胃溃疡进行了观察。并对其可能机制和防治措施进行了探讨。结果：大鼠力竭性游泳运动可导致胃粘膜产生应激性溃疡，运动后24小 时溃疡消失。应激性溃疡的产生是由于攻击因子和防御因子失衡，尤其是防御因子的降低所致。复方丹参注射液对其具有防治作用。 相似文献
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《体育科技文献通报》2001,(6)
G804.7 20013297长时间游泳对大鼠心肌线粒体渗透性转运的影响=Effect of prolonged exhaustive swimming onmyocardial mitochondrial permeabilitytransition in rats[刊,中,A]/毛丽娟,许豪文,宋文民∥上海体育学院学院.-2000.-24(4).-43-45表1参4(TY)动物实验∥鼠∥心肌∥线粒体∥谷胱甘肽∥游离钙∥游泳∥力竭运动∥丙二醛采用实验对比研究方法,探讨长时间游泳对大鼠心肌线粒体渗透性的影响。结果表明,90min 运动组与对照组相比,心肌线粒体的还原型谷胱甘肽 相似文献
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运动应激性溃疡及其机制的实验研究 总被引：6，自引：0，他引：6
研究目的:探讨运动应激性胃溃疡的病理生理特点及其机制。材料和方法:健康雌性SD大鼠为实验材料,研究了大鼠运动应激性胃溃疡模型的建立,力竭性运动所致应激性胃溃疡的产生规律、表现形式及特点,运动应激性胃溃疡的产生机制。结果:①游泳组动物运动时间(167.1±63.33min)显著长于跑台跑组(40.71±30.34min)(P<0.05),胃溃疡分数显著升高(游泳组13.8±11.89;跑台跑组5.67±6.896)(P<0.05)。②力竭性游泳运动所致的运动应激性胃粘膜损伤,呈点状或条索状的出血或溃烂,多位于粘膜的皱褶处,且大多与胃的纵轴平行;扫描电镜显示胃粘膜细胞破坏严重,形成空泡状或碎片状。③大鼠力竭性游泳运动前后不同时间内胃粘膜损伤的分数分别为:运动前为0;后即刻为15.22±10.58;30分钟为15.75±4.35;后3小进为12.2±7.26;后24小时为0;后100小时为0。腹腔注射盐酸肾上腺素0.3ml(1mg/ml)前、后30分、3小时胃粘膜损伤分数分别为:0,20±5.26,20±6.32。也呈点状或条状出血或溃烂。④对照组大鼠胃组织内一氧化氮含量及一氧化氮合酶的活性分别为10.68±4.31μmol/gprotein和6.02±1.09U/mgprotein;实验组分别为17.79±9.24μmol/gprotein(P<0.05)和9.13±3.63U/mgprotein(P<0.05)。⑤力竭性游泳运动后即刻胃组织中的钙含量(898±153 相似文献
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目的 探讨复方牛磺酸制剂和耐力运动对大鼠游泳运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响.方法 24只健康SD大鼠依体重层次随机分为安静对照组(A),力竭运动组(B),服用复方牛磺酸制剂 力竭运动组(C),每组8只.采用递增负荷的跑台训练,共持续4 w.测定大鼠力竭运动时间、血乳酸、血尿素氮、脑组织NDA含量及SOD的活性.结果 与B组相比较,C组的力竭运动时间有明显延长趋势(P<0.05);补充复方牛磺酸制剂的C组可显著提高其SOD活性(P<0.05);降低其MDA含量(P<0.05).结论 补充复方牛磺酸制剂能提高机体的运动能力.对大鼠脑组织具有保护作用. 相似文献
7.
沙继斌 《山东体育学院学报》2010,26(11)
比较一次力竭性游泳训练与耐力性游泳训练对大鼠血浆及肾脏自由基代谢的影响,结果发现与对照组相比,一次力竭性游泳使大鼠血浆中MDA与GSH-Px显著上升,SOD与GSH显著下降;耐力性游泳对大鼠血浆MDA及SOD则未产生显著性影响,对GSH及GSH-Px的影响与一次力竭性游泳趋势基本一致;对于大鼠肾脏而言,一次力竭性游泳除未引起SOD水平明显改变外,其余变化趋势与对血浆的影响基本一致;耐力性游泳则使肾脏SOD水平显著上升,其余变化趋势与对血浆的影响基本一致.以上结果提示:不同运动方式对于大鼠血浆与肾脏自由基代谢的影响基本一致,而谷胱甘肽类物质对于氧应激的敏感性可能强于SOD.本实验同时观察了以上两种运动方式对于大鼠肾脏蛋白差异表达的影响,大鼠肾脏双向电泳图谱经Image Master 2D Planium 软件分析后发现在对照组、一次力竭性运动组、耐力性运动组图谱中分别检出176、155、208个蛋白点;其中与对照组相比,一次力竭性运动组有103个点可匹配,而耐力性运动组只有69个点可与对照组匹配,提示不同运动方式对大鼠肾脏蛋白质差异表达的影响可能不同. 相似文献
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《体育科技文献通报》2002,(4)
G804.2 20021514运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象的活细胞观察=Theobservation on the live cardiomyocyte apoptosis inathletic heart remodeling process(刊,中,A)/袁箭峰,常芸∥中国运动医学杂志.-2001.-20(4).-348-351图10表2参9(TY)运动∥心脏∥大强度∥力竭运动∥心肌∥细胞∥损伤∥动物实验∥鼠∥凋亡为了探讨运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象,采用流式细胞技术对不同强度耐力训练及力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡情况进行了活细胞观察。结果显示:(1)运动训练可使大鼠心肌细胞凋亡增加,且与运动强 相似文献
9.
《体育科技文献通报》1999,(12)
G822.014.2 9905262大强度训练后跑的经济性提高与通气需求降低相关[刊,中,I]/嘉士伯·费兰克,张新萍∥体育科技信息.-1999.-19(3).-34-39.25图2表2(MYL)大强度∥训练∥跑∥最大耗氧量∥通气∥通气量∥负荷∥耐力跑∥肌纤维本文主要比较三种递增大强度跑运动训练对耐久跑中的经济性的影响,并确定不同形式的训练同通气功能/或.和肌纤维类型分布问题相关关系。36名男子休闲跑步者分为三组,分别进行 DT(长距离力竭跑训练)、LIT(长跑间歇性训练)或 SIT(短距离间歇性训练),每周训练三次,每次20—30分钟。共训练6周 相似文献
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《体育科技文献通报》1997,(1)
G804.7 9700072维生素 E 和硒对运动大鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响[刊,中]/陈彩珍,卢健,许豪文∥广州体育学院学报.-1996,16(4).-17-21表7(DW)鼠∥线粒体∥维生素 E∥硒∥抗氧化∥影响给大鼠腹腔注射亚硒酸钠维生素复活注射液0.4ml/kg,W.D,45天,测定疲劳性游泳前后心肌线粒体抗氧化能力的有关指标。发现,亚硒酸钠维生素 E 使大鼠游泳耐力提高了75.28%,并抑制大鼠疲劳性游泳后心肌线粒体脂质过氧化程度,提高超氧化物岐化酶 相似文献
11.
《体育科技文献通报》1997,(7)
G804.5 9702611力竭性游泳对大鼠胰岛 A、B 细胞形态学变化的影响—免疫组化及原位分子杂交结果分析=Effect s of exhaustive swimming onmorphology of islet A and B cells in Mice[刊,中,A]/郑陆//中国运动医学杂志.-997.-16(2).-95-100图9参7(XH)免疫//胰岛素//细胞//力竭性运动采用免疫组化及原位分子杂交技术,本文研究了负重力竭性游泳对大鼠胰岛 A、B 细胞分泌功能的影响.主要结果发现:力竭状态下,大鼠胰岛 Ins-IR 细胞呈色反应强度增加,而 GIu-IR 细胞呈色反应强度降低,说明 B 细胞 相似文献
12.
一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌MHC基因表达及针刺对其影响 总被引：5，自引：0，他引：5
为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达及针刺对其影响,将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组.运动实验组又分为非针刺组和针刺组.将非针刺组和针刺组根据运动后的不同的取样时间分别分为运动后即刻组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组和72 h组.运动组大鼠动物在跑台上以16 m/min的速度进行持续性下坡跑至力竭(跑台坡度为-16°).运动时间为3.5-4.5 h,平均4 h.在一次力竭性离心运动后即刻,对针刺组大鼠进行针刺.安静对照组和非针刺组不进行针刺处理.分别在运动后即刻、6、12、24、48、72 h取肌肉样品.利用定量反转录聚合酶链式反应(QRT-PCR)法测定MHC基因表达.本研究发现,一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌总MHC基因表达在运动后6～12 h低于安静对照组,运动后48 h出现延迟性超量基因表达.运动后针刺组总MHC基因表达的变化曲线与非针刺组相似,但针刺组恢复时限提前,超量基因表达提前,而且超量基因表达的幅度大于非针刺组.说明针刺可以促进大负荷运动后骨骼肌MHC基因表达的恢复. 相似文献
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游泳-水环境对大鼠海马活性氧、HPA轴激素影响的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:探索海马、下丘脑一垂体一肾上腺皮质(HPA)轴机能对训练及水环境的反应.方法:SD大鼠90%乳酸无氧(阚)强度负重游泳训练7周,大鼠力竭运动后即刻、力竭游泳后1小时及力竭游泳后1小时断头处死取样;另以不游泳大鼠浸水作为对照.每次浸水时间及最后取样时间与训练大鼠相一致.采用顺磁共振法测定海马羟自由基,放免法测定HPA轴激素.实验考虑了生物日节律的影响.结果:大鼠力竭后即刻下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)显著性高于浸水即刻;训练大鼠下丘脑皮质酮整体显著性高于浸水大鼠.力竭游泳后1小时海马羟自由基和下丘脑CRH显著性低于力竭后即刻和力竭后24小时;力竭后1小时血清皮质酮显著性高于力竭后24小时;浸水后1小时血清皮质酮也显著性高于浸水后24小时.下丘脑CRH和皮质酮受到游泳和浸水双重交互作用(P<05);另外,取样的日时间点与下丘脑CRH、血清和下丘脑皮质酮、海马羟自由基有显著性相关,海马羟自由基与血清皮质酮呈显著负相关.游泳和浸水干扰日节律与HPA轴激素的相关关系.结论:长期游泳训练在略低于无氧(阁)强度力竭运动,产生延迟性应激反应,水环境也产生类似的反应,可能是包括海马羟自由基在内的海马信号的调节作用(但不仅限于羟自由基);游泳训练及水环境在一定程度上千扰HPA轴激素的节律性分泌;游泳运动中水环境对时HPA轴激素的存在交互影响.水环境对HPA轴激素的分泌一定程度上被运动掩盖. 相似文献
14.
运动训练对大鼠睾丸金属结合蛋白诱导的影响及睾酮合成速率的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
观察了耐力性游泳训练对大鼠睾丸金属结合蛋白(testis metalbinding protein,TMBP)诱导性的影响,以及这些大鼠力竭性游泳后,TMBP、睾酮和锌等金属离子含量的动态变化,探讨了它们之间的关系。结果显示:耐力性游泳训练促使大鼠TMBP的诱导合成,使TMBP的基础水平较高。经过耐力性游泳训练的大鼠力竭性游泳后,TMBP不再大量诱导合成,表明力竭性游性的刺激作用已经减弱,说明TMBP具有对其诱导刺激因素产生适应的特性。游泳运动训练可使大鼠辜丸辜酮含量在力竭性游泳运动后加速恢复,并使辜九锌离子的含量游后变化不明显,这些均可能与高含量的TMBP有关。 相似文献
15.
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牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织的保护作用 总被引：6，自引：2，他引：4
采用游泳训练或在饮水中补充牛磺酸 (浓度为 1% )的方法 ,观察牛磺酸或耐力训练对大鼠跑台运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响。结果表明 :补充牛磺酸或耐力训练能延长大鼠运动至力竭的时间 (P >0 0 5 ) ;力竭运动使大鼠脑组织MDA显著增加 (P <0 0 5 ) ,SOD活性和GSH含量显著下降 (P <0 0 1) ;补充牛磺酸或四周的耐力训练都可以显著降低力竭运动大鼠脑组织脂质过氧化水平 ,显著提高其SOD活性和GSH含量 (P <0 0 1) ;耐力训练的同时补充牛磺酸不仅可以改善脑组织自由基代谢的有关指标 (P <0 0 5 ) ,而且显著延长大鼠运动至力竭的时间 (P <0 0 5 )。本研究提示 ,牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织具有保护作用。 相似文献
17.
48只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对长期定量负荷大鼠血液流变学及力竭性游泳能力的影响。结果表明:大鼠服药4周后,服药对照组血液流变学仍较安静对照组显著性改善;但服药运动组的血液流变学无论在定量负荷后即刻还是在力竭性游泳运动后即刻,与单纯运动组相比均无显著性差异(P>0.05);同样,服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组亦无显著性差异(P>0.05)。结论:血府逐瘀汤在长期定量负荷训练条件下对大鼠的血液流变学及力竭性游泳能力无显著性影响。 相似文献
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力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌SOD 活性和mRNA 表达的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
方法:采用分光光度法和RT-PCR技术研究力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和mRNA表达.结果:力竭运动后,锰SOD (Mn-SOD)活性呈现升高的趋势,直到力竭运动后24hMn-SOD活性下降,但仍高于安静对照组.与安静对照组相比,力竭运动后即刻组、1h组和4h组的大鼠心肌铜、锌SOD (CuZn-SOD)活性均显著降低(P<0.05);与力竭运动后即刻组相比,力竭运动后24h组的大鼠心肌CuZn-SOD活性显著升高(P<0.05).力竭游泳运动使大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达增加.在运动后恢复期,CuZn-SOD mRNA表达有所下降,但仍保持较高水平.力竭游泳运动使大鼠心肌Mn-SOD mRNA表达增加,并且在运动后恢复期,随着恢复时间的延长,Mn-SOD mRNA表达逐渐增加,直到运动后24h才有所降低.结论:心肌组织中线粒体丰富,CuZn-SOD和Mn-SOD的亚细胞定位和各自的特性不同,使得心肌SOD同工酶对运动的反应性不同.运动对CuZn-SOD和Mn-SOD的影响发生在转录前水平.力竭运动后恢复期,大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达保持较高水平,Mn-SOD mRNA表达持续增加,Mn-SOD活性保持较高水平,CuZn-SOD活性持续增加,维持较强的抗氧化作用,减少自由基对细胞的损伤. 相似文献
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黄芪有效部位对大鼠心肌和肝脏组织中SOD和MDA的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
王小元 《山东体育学院学报》2009,25(3)
目的:观察黄芪有效部位黄芪总皂苷和总黄酮对大鼠一次性力竭运动前后心肌和肝脏组织SOD和MDA的变化.方法:将50只雄性Wister大鼠随机分为5组(空白对照组、力竭游泳运动对照组、小剂量药物力竭游泳运动组、中剂量和大剂量药物力竭游泳运动组),药物运动组大鼠连续灌胃20天,然后宰杀所有大鼠取心肌和肝脏组织测试SOD和MDA.结果:黄芪有效部位可以明显提高大鼠心肌组织和肝脏中超氧化物歧化酶活性,明显降低丙二醛的含量,尤以中剂量(3.0 g/kg,d)组效果最明显.结论:中剂量黄芪有效部位能抗力竭运动引起的自由基损伤. 相似文献
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采用跑台下坡跑模型,研究了不同剂量的低强度氦氖激光对大鼠力竭运动后骨骼肌自由基、一氧化氮(NO)代谢的影响.72只SD大鼠随机分成安静对照组,运动对照组,运动加低、中、高荆量激光处理组.各运动组的大鼠均进行一次性跑台力竭运动,运动加激光组的大鼠在运动后于腓肠肌处接受氦氖激光照射,每日1次,各剂量组照射参数分别为12、28和43 J/cm2(20、46和71 mW/cm2,10 min).运动后24和48 h进行腓肠肌取材,检测指标为肌肉超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)以及一氧化氮(NO).结果发现,力竭运动后,运动对照组的MDA水平和NOS活性显著升高,而SOD活性和NO变化不明显.43 J/cm2的激光照射能显著提高力竭运动后的SOD活性、降低MDA水平以及显著提高NOS活性和NO水平,而12和28 J/cm2的激光照射则作用不明显.由此表明,低强度氦氖激光能够提高大鼠力竭运动后骨骼肌抗氧化能力、降低自由基水平,并能促进骨骼肌NO的合成,提高NO水平,其作用是剂量和强度依赖性的. 相似文献