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1.
脂肪酸转位酶(FAT/CD36)调节骨骼肌线粒体脂肪酸代谢,运动中FAT/CD36不仅增加脂肪酸跨膜转运而且还提高线粒体脂肪酸氧化能力.胰岛素抵抗与FAT/CD36协同调节长链脂肪酸(LCFA)运输、氧化.胰岛素抵抗减少脂肪酸氧化、增加肌肉血脂,线粒体含量减少可能降低骨骼肌LCFA氧化能力.最新研究表明胰岛素抵抗肌肉中... 相似文献
2.
马拉松跑是一项以有氧代谢为主的中等强度周期性运动,运动时间长,能量消耗多,运动过程中主要靠糖和脂肪的有氧氧化供能,但随着运动时间的延长,骨骼肌和肝脏中糖储备大量消耗而脂肪氧化增加不足,导致ATP的生成减少。 相似文献
3.
人体内脂肪酸(FFA)与糖相比具有贮量大、单位质量贮能高等特点，是长时间运动的理想能源。研究认为有氧训练可以提高骨骼肌对脂肪的氧化能力，但有关脂肪的研究远没有对糖的研究那样深入与广泛。结合近来的有关脂肪代谢的研究成果从脂肪组织的脂解和FFA的运输、FFA跨肌肉细胞膜的运转、FFA跨线粒体膜的运转、肌肉中甘油三酯(IMTG)的动用4个方面作几点探讨，旨在对运动与脂肪代谢的研究做一点贡献。 相似文献
4.
阐述了最大脂肪氧化运动强度（Fatmax）进行减脂、促进健康的研究进展，为进行科学运动减脂提供了理论依据。Fatmax受最大脂肪氧化率（MFO） 制约，而MFO随个体年龄增加而降低，训练有素的人MFO较高，且Fatmax较低，性别与肥胖程度对MFO的影响仍存有争议。药物（营养物）不同程度影响个体脂肪氧化；参与运动做功的肌肉量影响个体脂肪氧化。MⅡT、HⅡT、SIT有着与中等强度或Fatmax持续运动相比拟的减脂效果和健康促进作用；并阐述了不同强度运动的脂肪氧化机制。目前研究仍有4大问题亟待解决：（1）Fatmax的标准测试协议；（2）Fatmax是否是最佳减脂强度？（3）MⅡT、HⅡT、SIT运动的最佳减脂方案问题；（4）间歇运动减脂的机制：刺激的间歇性或脉动性对机体适应性反应起到怎样的作用？ 相似文献
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疲劳性运动后骨骼肌线粒体钙,镁代谢和立体计量学的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
结果提示:急性运动过程中线粒体离子代谢紊乱抑制线粒体氧化磷酸化过程,减少 ATP 生成,进而造成线粒体肿胀、嵴破坏,进一步抑制氧化磷酸化,加剧离子代谢紊乱的“恶性循环”可能是运动性骨骼肌疲劳的重要原因。耐力训练通过提高线粒体的代谢机能,改善运动中线粒体离子代谢,以维持其正常形态可能是耐力训练增强机体抗疲劳能力,提高运动机能的重要机制。 相似文献
6.
与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩.衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制.遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录.激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡.通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制.探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向. 相似文献
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大鼠力竭性运动后心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化水平变化 总被引：4，自引：0，他引：4
本文旨在探讨递增负荷力竭性运动对大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。采用三级递增负荷跑台跑运动至力竭为运动模型，分别测定运动后即刻大鼠心肌和骨骼肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量。发现心肌线粒体ＬＰＯ水平显著性增高（Ｐ＜０．０５）；骨骼肌线粒体ＬＰＯ水平增高，但无显著性（Ｐ＞０．０５）。同时测定心肌和骨骼肌组织ＭＤＡ，也观察到相同的变化规律。提示，递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜ＬＰＯ水平具有不同程度的影响，可能与运动中心肌和骨骼肌不同代谢应激有关；ＬＰＯ水平增高，将影响线粒体呼吸链氧化磷酸化及ＡＴＰ生成，可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。 相似文献
8.
通过对运动时线粒体是否缺氧和提高丙酮酸脱氢酶活性可降低肌乳酸的生成两方面,阐述运动时肌乳酸的产生机制。提出乳酸的生成可能是由于运动时丙酮酸的生成量大于线粒体的氧化磷酸能力,而不能简单认为是由于机体的缺氧造成的。 相似文献
9.
高原或低氧训练提高平原运动能力非血液学机制的思考 总被引：1，自引：0，他引：1
研究揭示在低氧或高原训练后,平原运动能力提高的主要机制是红细胞数和质量的增加引起的最大摄氧量提高。但低氧训练提高运动成绩除了血液学机制外,还可能经由非血液学机制获得:可能是由HIF-1在分子水平上所驱动的各种反应,也可能包括训练效率的提高,涉及到肌细胞内生物能和能量置换过程的偶联,从而引起线粒体效率提高以及肌肉pH调节和缓冲能力的增强等;还可能与骨骼肌内UCP3含量的变化有关,UCP3含量变化可影响跨线粒体膜的质子漏和氧化效率。综述了低氧训练引起运动成绩提高的非血液学机制,以期为丰富低氧训练方法和相关科学实验提供新的思路和参考。 相似文献
10.
癌症恶病质是一种复杂的多因素综合征,以进行性体质量下降及肌肉减少为特点,以能量耗损、炎症、肌量流失为主要特征。对线粒体介导骨骼肌重塑在运动抵御癌症恶病质中的作用机制进行综述发现:运动通过PGC-1α、IL-6以及泛素化重塑骨骼肌线粒体功能,加强线粒体生物发生和融合,抑制线粒体分裂与自噬,抵抗恶病质状态下骨骼肌的能量耗损、抑制骨骼肌炎症反应和肌量流失,通过重塑骨骼肌功能进而抵御癌症恶病质的发生发展。 相似文献
11.
脂肪在人体内的贮存量比糖丰富,但机体氧化脂肪酸的能力有限,限制利用贮存脂肪的原因至今尚未完全阐明.线粒体脂肪氧化作为脂肪代谢的限速步骤,从许多方面影响机体FA氧化,如线粒体肉碱酰基转移酶(CPT)系统、多种线粒体膜结合蛋白、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK),运动对其影响的研究结果不一.在此综述骨骼肌线粒体脂肪氧化对脂肪代谢的作用以及运动对其的影响. 相似文献
12.
13.
《European Journal of Sport Science》2013,13(2):191-199
Abstract The increased energy demand that occurs with incremental exercise intensity is met by increases in the oxidation of both endogenous fat and carbohydrate stores up to an intensity of ~70% V˙O2max in trained individuals. However, when exercise intensity increases beyond this workload, fat oxidation rates decline, both from a relative and absolute perspective. As endogenous glycogen use is accelerated, glycogen stores can become depleted, ultimately resulting in fatigue and the inability to maintain high intensity, submaximal exercise (>70% V˙O2max). Despite a considerable accumulation of knowledge that has been gained over the past half century, the precise mechanism(s) regulating muscle fuel selection and underpinning the aforementioned decline in fat oxidation remain largely unclear. A greater understanding would undoubtedly lead to novel strategies to increase fat utilization and, as such, improve exercise capacity. The present review primarily addresses one of the most prominent theories to explain the phenomenon of diminished fat oxidation during high intensity, submaximal exercise; a reduced availability of muscle free carnitine for mitochondrial fat translocation. This is discussed in the light of recent work in this area taking advantage of the discovery that muscle carnitine content can be increased in vivo in humans. Furthermore, the evidence supporting the recently proposed theory that reduced muscle co-enzyme A availability to several key enzymes in the fat oxidation pathway may also exert a degree of control over muscle fuel selection during exercise is also considered. Strong correlational evidence exists that muscle free carnitine availability is likely to be a key limiting factor to fat oxidation during high intensity, submaximal exercise. However, it is concluded that further intervention studies manipulating the muscle carnitine pool in humans are required to establish a direct causal role. In addition, it is concluded that while a depletion of muscle coenzyme A availability during exercise also offers a viable mechanism for impairing fat oxidation, at present, this remains speculative. 相似文献
14.
Amelia Guadalupe-Grau Ulla Plenge Signe Helbo Marianne Kristensen Peter Riis Andersen Angela Fago 《Journal of sports sciences》2015,33(6):570-578
The present investigation was performed to elucidate if the non-erythropoietic ergogenic effect of a recombinant erythropoietin treatment results in an impact on skeletal muscle mitochondrial and whole body fatty acid oxidation capacity during exercise, myoglobin concentration and angiogenesis. Recombinant erythropoietin was administered by subcutaneous injections (5000 IU) in six healthy male volunteers (aged 21 ± 2 years; fat mass 18.5 ± 2.3%) over 8 weeks. The participants performed two graded cycle ergometer exercise tests before and after the intervention where VO2max and maximal fat oxidation were measured. Biopsies of the vastus lateralis muscle were obtained before and after the intervention. Recombinant erythropoietin treatment increased mitochondrial O2 flux during ADP stimulated state 3 respiration in the presence of complex I and II substrates (malate, glutamate, pyruvate, succinate) with additional electron input from β-oxidation (octanoylcarnitine) (from 60 ± 13 to 87 ± 24 pmol · s?1 · mg?1 P < 0.01). β-hydroxy-acyl-CoA-dehydrogenase activity was higher after treatment (P < 0.05), whereas citrate synthase activity also tended to increase (P = 0.06). Total myoglobin increased by 16.5% (P < 0.05). Capillaries per muscle area tended to increase (P = 0.07), whereas capillaries per fibre as well as the total expression of vascular endothelial growth factor remained unchanged. Whole body maximal fat oxidation was not increased after treatment. Eight weeks of recombinant erythropoietin treatment increases mitochondrial fatty acid oxidation capacity and myoglobin concentration without any effect on whole body maximal fat oxidation. 相似文献
15.
运动中自由基生成: 线粒体的作用 总被引：6，自引：0，他引：6
吉力立 《天津体育学院学报》2000,15(1):1-6
正常细胞的一生中可以产生活性氧基团（ＲＯＳ）。生理状态下,线粒体呼吸链是ＲＯＳ主要来源,其中不多于线粒体总氧耗的５％用于产生ＲＯＳ。研究已经表明,在剧烈有氧运动时骨骼肌ＲＯＳ生成增多,但是线粒性体在ＲＯＳ生成增多中的量化作用仍不十分清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤,如脂质过氧化、蛋白质氧化、氧化还原状态紊乱及酶的失活等。这些生物化学的修饰作用将导致以呼吸链缺损和解偶联为标志的线粒 相似文献
16.
目的观察D-半乳糖致衰老大鼠骨骼肌线粒体膜生物学特性和功能的影响,探讨抗阻练习延缓衰老的机理。方法 32只大鼠随机分为对照组(C),运动组(T)、D-半乳糖衰老组(D)、D-半乳糖衰老加运动组(DT),每组8只。检测线粒体膜PTP开放程度、膜电位、膜脂质过氧化水平及线粒体相关酶活性。结果注射D-半乳糖导致线粒体膜PTP开放、膜电位降低、膜脂质过氧化物生成增多及线粒体呼吸链酶活性受损,而抗阻练习在一定程度上可缓解这些现象的发生。结论负重爬梯运动训练作为一种新的抗阻运动模型,可通过降低线粒体的氧化损伤,有效保护线粒体膜的稳定性。 相似文献
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“康之美”是一种天然营养片,其主要成分是左旋肉碱,肉碱的主要功能是促进长链脂肪酸转入线粒体内氧化,为人体肌细胞和心肌细胞提供能量,国外已广泛应用于耐力训练和减脂。为了确定其效用,我们挑选了37名优秀游泳运动员,在正常训练条件下补充肉碱,观察他们在服用后体脂的变化情况。实验结果显示,在服用肉碱后,受试者的体脂百分比、六个部位皮褶厚度总和以及体重均明显下降,这证实了左旋肉碱具有促进脂肪酸的β-氧化,帮助燃烧体内多余脂肪,从而达到去脂减重,增进健康,增强运动竞技能力的目的。 相似文献
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白藜芦醇苷是含有三个酚羟基的芪类化合物,本文详细地介绍了白藜芦醇苷保护心肌细胞、血管平滑肌细胞、肝细胞、改善微循环、抗血小板聚集,降血脂及抗脂质过氧化等多种药理作用,并对相关研究成果进行研究和总结,发现白藜芦醇苷是一种良好的氧游离基清除剂和脂质过氧化抑制剂,可有效清除超氧阴离子自由基和羟基自由基,抑制脂质过氧化反应,还能够减轻多种因素造成的组织器官损伤。探讨了白藜芦醇苷在运动医学,主要是抗氧化和防止运动性损伤两方面的应用前景,旨在为此天然高效抗氧化剂的开发利用提供理论支持。 相似文献