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运动超负荷与压力超负荷大鼠心肌胶原含量变化和左心室舒张功能改变的实验研究 总被引：5，自引：0，他引：5
以 SD大鼠为对象,在一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷引起的心肌肥大模型上,研究了心肌实质细胞和间质胶原成份的变化及左心室舒张功能的改变。结果表明,适宜的运动负荷导致心肌实质细胞和间质胶原成份成比例增长,左心室舒张功能增强,心脏发生生理性肥大;不适宜的运动超负荷和压力超负荷均导致心肌实质细胞和间质成份的破坏,心肌细胞发生缺血缺氧性损伤和替代性心肌纤维化,间质胶原成份增生,左心室舒张功能受到较严重损伤。左心室内压下降的最大加速度是评价左心室舒张功能的一项较敏感的指标。 相似文献
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目的 研究不同方式心脏超负荷大鼠心肌力学、心肌酶学指标的变化特征.方法 在长时间游泳的中等运动负荷、运动超负荷及压力超负荷sD大鼠模型上,观察大鼠心肌力学和心肌酶学指标的变化.结论 无论是运动超负荷还是压力超负荷,心肌均发生缺血缺氧性损伤;心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势.提示运动性超负荷心脏与病理性心脏有着某种类似的变化特征. 相似文献
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马晓宁 《体育科技文献通报》2011,19(5):119-121
本文采用分类比较法、推理归纳法等文献资料研究的方法,通过研究心血管疾病与内皮素、不同运动对内皮素的影响及其生物学分析,显示,内皮素作为一种丝裂原可导致心血管疾病及疾病的加剧,与心脑血管疾病的发生、发展和演化与内皮素的关系密切;不同运动强度对内皮素水平影响不同。运动训练对血管内皮素的影响机理可能主要是通过运动加快血液循环,增加血管壁面侧压力和切应力,导致血管内皮细胞形态发生改变,引起细胞内部一系列物理化学变化,导致内皮素基因表达的变化,最终引起内皮细胞分泌内皮素的功能发生变化,且与运动强度密切相关。 相似文献
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力量运动激发内源性抗损伤能力是缺血心脏保护的有效措施.适宜力量运动可以获得预处理心脏保护效应,为缺血预处理的临床应用提供了新的可能性,并具有良好的应用前景.但力量运动因运动强度过大而导致心肌缺血及缺血再灌注损伤,力量运动的心肌保护作用及应用存在多方面的问题.就力量运动引起相对心肌缺血及缺血再灌注损伤的细胞分子学特点、力量运动缺血预处理的基本特征及心肌保护作用的细胞信号转导机制与细胞内效应器及存在的问题进行阐述,提出研究策略. 相似文献
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目的：探讨经长期高强度训练的优秀女子冰球运动员心脏左心室内舒张期涡流变化。方法：对19例优秀青年女子冰球运动员(运动员组)及19例健康青年女性(对照组)进行常规经胸超声心动图检查,应用血流向量成像技术(vector flow mapping,VFM)在心尖三腔心视图下观察舒张早期(V1)、舒张晚期(V2)内涡流旋转方向、位置、相对持续时间和相对大小。结果：1)常规超声心动图参数：运动员组与对照组相对室壁厚度(relative wall thickness, RWT)、左心室后壁舒张末期厚度(posterior wall thickness in diastole, PWTd)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室缩短分数(left ventricular fractional shortening, LVFS)、二尖瓣舒张晚期血流峰值速度(A)均无统计学差异(P>0.05);与对照组相比,运动员组室间隔舒张末期厚度、左心室质量、左心室质量指数、左心室舒张末期内径、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积、舒张早期(... 相似文献
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运动性心肌肥大的机理研究(综述) 总被引：2，自引：0，他引：2
运动性心肌肥大是运动训练中普遍出现的生理现象,其表现为心脏增大,心肌肥厚,心室壁增厚,心脏重量增加等现象.目前,对运动性心肌肥大属调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚末完全阐明.根据文献报导,从血流动力学因素、神经内分泌因素(如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ)、致心肌肥大因子、遗传因素等对心肌肥大机理作一综述. 相似文献
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目的通过检测热休克蛋白70表达的变化,为研究间歇运动抗心脏缺血再灌注损伤的作用机制提供依据.方法 SD大鼠随机分成3大组:间歇运动训练组,1次间歇运动组和对照组,间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,1次间歇运动组仅进行一次高强度的间歇运动,对照组不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成缺血再灌注对照组和假手术组.运动训练结束后,除假手术组外其余大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型.缺血30 min、再灌注40 min后.取左心室心肌组织用蛋白免疫印迹实验和免疫组化方法检测心室肌HSP70的表达.结果经间歇运动训练和1次间歇运动处理的大鼠HSP70的表达显著高于缺血再灌注对照组.结论长期间歇运动训练和1次间歇运动都可能提高缺血再灌注心肌中HSP70的表达. 相似文献
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缺血性损伤是造成心肌细胞死亡和心脏功能紊乱的常见诱因,主要是因为缺血时心肌供血不足导致不能满足能量代谢的需要,严重时会引起心肌梗塞。近年来大量实验研究表明,运动对心肌损伤具有保护作用,阐明运动对抗心肌缺血性损伤的保护机制有助于预防和治疗心肌损伤。 相似文献
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心缩间期(STI)是心脏收缩时不同时相的时间,它是心脏功能定量的无创性检查指标之一。由于其测定结果既与心血管造影术的检查结果一致,又与直接测定的血流动力学变化显著相关,尚有灵敏度高、重复性好的优点,故目前STI东测定已成为临床医学中无创性评定左心室功能的重要方法之一。近年来,由于STI测定的无创性易为运动员所接受而使其作为评定运动员左心室功能的良好方法而在运动医学领域中也得到了广泛的应用。鉴于STI与心泵功能、心肌收缩性能及血流动力学之间存在着密切的直接 相似文献
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运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激因素如机械负荷、体液因子以及由这些因素导致的心肌收缩蛋白基因表达改变的功能反应。它除了表现为细胞形态及功能改变外，基因表达变化是其本质特征，而细胞的信号传导则是将胞外刺激转变为核内反应的重要连接。心肌细胞本身的结构或功能改变与心肌间质组织尤其是心肌胶原有密切关系。目前，心肌肥大的信号传导通路及细胞外基质的作用已有深入的研究并取得重要进展．但在运动性心肌肥大发生中的机制仍了解有限，本文就运动性心肌肥大的研究进展及展望进行了综述。 相似文献
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不同运动强度大鼠心肌间质胶原网络结构重塑的扫描电镜观察 总被引：15，自引：0，他引：15
在不同运动强度实验动物模型上,采用扫描电子显微镜对心肌间质胶原网络结构重塑进行了观察研究。结果显示,心肌间质胶原网络结构在心肌、毛细血管及心内膜间以4种方式广泛分布,即“框格式”联接,“树根样”联接,直接联接和细胞内联接。运动可引起心肌间质胶原网络结构的重塑,一般运动负荷可使心肌与间质胶原网络同步增长,以适应心肌细胞肥大收缩力增加从而保证肌束间及心肌细胞间力的传递;运动超负荷可使心肌束间、心肌细胞间以及小动脉和毛细血管间不同类型胶原大量蓄积增生,导致心脏的僵硬度增加,舒缩功能降低。 相似文献
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不同耐力负荷对左室乳头肌纤维及其血管变化的实验研究 总被引：11，自引：0，他引：11
本文以不同耐力负荷的雄性 Wistar 大鼠心脏为研究对象,采用活体腹主动脉注墨,组织切片,HE、Masson 染色等方法,观察了不同耐力负荷下左室乳头肌纤维及其血管的变化规律。 相似文献
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过度训练对大鼠心肌钙细胞化学EDAX能谱分析及心肌收缩性能变化的研究 总被引：12，自引：0，他引：12
在SD大鼠过度训练型上,采用RM—6200型多导生理记录仪、HITACHI H—600透射电镜、EDAX—9100型能谱分析仪及紫外可见分光光度计,对大鼠左室压力瞬时最大加速度(d~2p/dt~2max)、心肌SOD活性以及心肌组织结构变化,心肌细胞线粒体和肌浆网钙元素浓度变化进行了观察与测试。结果表明,过度训练可造成心肌结构变化异常,心肌细胞线粒体钙超载,细胞膜系统受捐,心肌收缩性能下降,心脏发生病理性肥大。 相似文献
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运动对大鼠心肌ICAM-1表达与超微结构的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
通过不同负荷大鼠运动模型的建立，观察大鼠心肌超微结构及ICAM-1表达。结果发现：一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大，心肌细胞ICAM-1表达为阴性；过度负荷组呈现病理性改变，心肌细胞ICAM-1表达为阳性；且大鼠心肌ICAM-1表达率与心脏肥大程度呈正相关。提示心肌ICAM-1表达可作为过度训练的诊断指标；ICAM-1可作为心脏生理性肥大和病理性肥大的鉴别指标。 相似文献
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心脏肥大是心脏受到生理或病理刺激而引起细胞和分子层面发生一系列变化的结果,运动性心肌肥大是心脏对长期运动产生的适应性变化。随着分子生物学相关研究的深入,运动性心肌肥大的形成不再认为仅仅是血流动力负荷所引起的细胞体积、结构和功能的改变。近年来的研究发现,miRNA和自噬被认为是调控运动性心肌肥大形成的重要因素。基于此,本文以心肌细胞自噬和miRNA为切入点,综述近年来运动诱导的心肌生理性肥大过程中自噬与miRNA发挥作用的机制,为进一步阐明运动性心肌肥大的机制提供依据。 相似文献
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运动超负荷和压力超负荷大鼠心肌间质胶原重构与心肌局部RAS-ALD系统变化关系的研究 总被引：8，自引：0，他引：8
在SD大鼠运动超负荷和压力超负荷心肌肥大模型上发现,无论是一般运动负荷还是运动超负荷,心肌局部RAS系统均对心肌间质胶原重构起重要调节作用;ALd与心肌间质胶原的生理性重构无明显相关关系,主要参与其病理性重构,且与AngⅡ关系密切,上述结果表明,运动超负荷心肌间质胶原重构受RAS-ALd系统调节。 相似文献