共查询到20条相似文献，搜索用时 609 毫秒
1.
目的：研究乌索酸抗急性肝损伤的作用．方法：利用D-氨基半乳糖（D-GalN）建立小鼠急性肝损伤病理模型，分别以乌索酸按15、30、60mg／kg小鼠口服给药，观察其对急性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）含量及肝脏形态学的影响．结果：急性肝损伤模型组与正常对照组比较，各项指标差异均有显著性（P〈0．01）；乌索酸组与模型组比较，血清ALT、AST、MDA明显降低（P〈0．05），光镜下肝细胞脂肪变性、水样变性明显减轻；结论：乌索酸对D—GalN所致的急性肝损伤小鼠具有保护作用． 相似文献
2.
目的:观察黄芩甙注射液对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝抗氧化功能的影响。方法:50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为对照组、模型组、黄芩甙注射液低、中、高(0.25 g/kg、0.50 g/kg、1.00g/kg)剂量组。用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠体重变化,肝指数,肝超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组及模型组比较,黄芩甙各剂量组小鼠试验前后的体重及肝指数差异不显著(P>0.05)。与模型组比较,低剂量组小鼠肝SOD、GSH-Px活性及MDA含量差异不显著(P>0.05),而GSH含量显著升高(P<0.05);中、高剂量组SOD、GSH-Px活性极显著提高(P<0.01),GSH含量极显著升高(P<0.01),MDA含量极显著降低(P<0.01)。结论:黄芩甙能显著增强急性肝损伤小鼠肝SOD、GSH-Px活性,提高GSH含量,降低MDA含量,并表现正向的量效关系。 相似文献
3.
将66只昆明小鼠随机分为11组：正常组、模型组及鬼针草全草、叶和枝总黄酮治疗组,每治疗组分为低、中和高剂量（40、80、160 mg/kg）亚组,鬼针草总黄酮（TFB）采用正交试验法提取.治疗组连续灌胃14 d后以四氯化碳（CCl4）建立小鼠急性肝损伤模型,IFCC速率法检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine transaminase, ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate transaminase,AST）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性.观察不同生理部位TFB对小鼠急性肝损伤时肝功能的影响,探讨其肝损伤保护作用.结果表明：与模型组相比,叶和全草TFB（40 mg/kg）和枝TFB（80 mg/kg）能极显著降低ALT含量（P＜0.01）;仅有叶TFB（40 mg/kg）能极显著降低AST含量（P＜0.01）,而枝TFB（160 mg/kg）能极显著升高AST（P＜0.01）含量;叶和全草TFB在40 mg/kg时LDH活性极显著降低（P＜0.01）.提示鬼针草不同生理部位TFB在急性肝损伤中的作用不同,仅有叶TFB在低剂量（40 mg/kg）时表现出较好的肝保护作用,其余鬼针草各组提示可能肝毒性较大. 相似文献
4.
《赤峰学院学报(自然科学版)》2017,(19)
目的:研究决明子乙酸乙酯提取物对肝纤维化小鼠脂质过氧化水平的影响.方法:采用腹腔注射0.1%的CCl4花生油溶液建立小鼠肝纤维化模型,采用试剂盒测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的含量;采用分光光度法测定肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果:结果表明,决明子乙酸乙酯提取物低剂量(0.10g/kg)组、中剂量(0.15g/kg)组能减少小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的含量,并可减少肝脏中丙二醛(MDA)含量,抑制肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结论:决明子乙酸乙酯提取物对肝纤维化小鼠有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化有关. 相似文献
5.
Bing-yu CHEN Lu-xi JIANG Ke HAO Lu WANG Ying WANG Yi-wei XIE Jian SHEN Meng-hua ZHU Xiang-ming TONG Kai-qiang LI Zhen WANG 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2018,(6)
目的:评估血浆输注对脂多糖半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。创新点:在小鼠急性肝损伤模型中证明血浆输注对肝损伤的保护作用,且此作用与p53介导的肝细胞凋亡相关。方法:将40只清洁型ICR雄性小鼠随机分为4组(n=10每组):(1)对照组;(2)血浆(plamsa)组。收集血清和肝组织样本,用天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)试剂盒检测血清中AST和ALT水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化;肝组织进行苏木精-伊红染色法(HE)和网状纤维染色,显微镜下观察肝组织病理学变化;用免疫印迹法(WB)检测凋亡相关蛋白的变化。在腹腔注射后32小时内对小鼠进行存活分结论:能够显著诱导小鼠的急性肝损伤,包括增加血清中AST和ALT水平;中心小叶坏死和炎性细胞的组织病理学变化和炎症上(TNF-α和IL-6)。当血浆输注后,这些变化被缓解。结果显示,血浆输注显著降低小鼠死亡率,降低AST、ALT和炎症因子如TNF-α和IL-6的水平。Cleaved Caspase-3、BAX和p53的表达下调,Bcl-2上调,表明血浆可以减少诱导的细胞凋亡。血浆输注对诱导的急性肝损伤的保护机制与通过p53诱导的凋亡途径和炎症因子减少相关。 相似文献
6.
7.
李亚琳 《渭南师范学院学报》2014,(11):32-35
建立液态甲醛诱导小鼠肝损伤及其纤维化模型,并初步观察小鼠肝组织的病变过程．将正常昆明小鼠随机分为实验组和对照组．实验组小鼠注射15％的甲醛溶液,注射量为1mL／kg,每周注射两次,并且每天用1％的甲醛溶液喂养．对照组小鼠以纯净水正常喂养,分别在实验开始后的第3、6、8周处死实验组小鼠各4只,肉眼及病理切片观察其肝脏形态的改变,发现小鼠的体重均呈增长趋势．与实验组小鼠比较,对照组小鼠体重增长显著（P〈0．05）．第8周小鼠肝脏出现明显的病变,表面粗糙,颜色暗黄,出现深色斑点．在石蜡切片中可观察到肝脏组织变得松散,窦周隙（Disse’s space）增大．肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）较对照组明显增多．随着甲醛处理时间的延长,HSC不同程度地增多,肝损伤病变程度越来越严重． 相似文献
8.
目的：探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法：SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理（GSPE）组（160 mg/kg）,每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果：与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低（P〈0.05）;肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高（P〈0.05）,而MDA含量下降（P〈0.05）。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论：GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。 相似文献
9.
海藻多糖抗氧化作用的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究海藻多糖(Polysaechrides from Spirulina Platensis,PSP)对小鼠肝损伤动物模型与肝匀浆脂质过氧化模型的抗氧化作用。方法:采用腹腔注射CCL4的方法,制造小鼠肝损伤动物模型,金氏法测定血清谷氨酸丙酮酸转氨酶(SGPT)和肝脏的过氧化脂质(Lipoper-oxides,LPO)含量;Fenton反应诱导小鼠肝匀浆脂质过氧化动物模型,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定肝匀浆LPO。结果:在体外,海藻多糖可剂量依赖性地抑制Fenton反应导致的CCL4毒化小鼠肝匀浆中LPO的生成,其IC50为1.6×10-4。在体内,灌胃250mg/kg的海藻多糖组可明显降低CCL4毒化小鼠血清SGPT活性(P<0.01)。结论:海藻多糖对体内外的肝组织有一定程度的抗氧化作用。 相似文献
10.
目的:研究熊去氧胆酸(Ursodeoxycholic acid,UDCA)缓解热应激肝损伤的作用及其机制。方法:选择55只C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组、模型组和UDCA处理组(包括低、中、高剂量组)。空白组与模型组按照0.1 m L/10 g·b·w灌胃0.5%羧甲基纤维素钠溶液,UDCA处理组分别按照20、40、80 mg/kg剂量灌胃UDCA,连续灌胃7 d,每天灌胃结束后在相同时间(12∶00~14∶00)将小鼠置于42℃恒温培养箱2 h,试验期间,小鼠自由采食和饮水。第7 d热应激结束后处死小鼠,分离肝脏,测定肝组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活力和还原性谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量变化以及Nrf2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2)蛋白和Keap1(Kelch-like ECH-associated protein-1)蛋白的表达。结果:(1)40 mg/kg、80 mg/kg UDCA可显著或极显著降低小鼠肝脏MDA含量,同时增加GSH含量和SOD活力;(2)40 mg/kg、80 mg/kg UDCA显著增加Nrf2蛋白的表达,且显著降低Keap1蛋白的表达。结论:UDCA对热应激小鼠肝损伤具有一定保护作用,具有应用前景。 相似文献
11.
目的：构建2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）以及恶唑酮（oxazolone,OXZ）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）模型。方法：120只昆明小鼠（）随机分为4组（n=30）。Ⅰ组、Ⅱ组参照Morris及Walter的方法制备小鼠TNBS模型：Ⅰ组（TNBS溶剂对照组）,50%乙醇0.1 m L灌肠;Ⅱ组（TNBS模型组）,0.6%TNBS溶液0.1 m L灌肠;两组灌肠给药一次后在d 1、d 2、d 3、d 5、d 7每组处死6只。Ⅲ组、Ⅳ组参照Heller方法制备小鼠OXZ模型：Ⅲ组（OXZ溶剂对照组）,皮肤涂抹100%乙醇0.1 m L,每天一次,连续2 d,d 7以50%乙醇0.1 m L灌肠;Ⅳ组（OXZ模型组）,皮肤涂抹1%OXZ溶液（100%乙醇溶解）0.1 m L每天一次,连续2 d（致敏）,d 7以0.5%OXZ（50%乙醇溶解）0.1 m L灌肠;两组灌肠给药一次后在d 1~d 5每天处死6只小鼠。观察Ⅰ~Ⅳ组小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）、结肠组织大体损伤指数（colon macroscopic damage index,CMDI）和病理组织学评分（histopathological score,HPS）,并检测小鼠结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平。结果：两种模型组小鼠DAI,CMDI和HPS均较对照组有明显改变;TNBS和OXZ诱导的结肠炎均可导致MPO明显上升,TNBS结肠炎TNF-α明显上升,OXZ结肠炎IL-4明显下降。结论：TNBS及OXZ均能诱导小鼠溃疡性结肠炎模型。两种模型各有特点,其中TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎以辅助性T1（helper1,Th1）型炎症反应为主,OXZ诱导的小鼠溃疡性结肠炎以辅助性T2（helper2,Th2）型炎症反应为主。 相似文献
12.
目的：探讨复方丹参片早期干预对APP/PS1转基因小鼠学习记忆的影响及作用机制。方法：4月龄野生型小鼠和APP/PS1转基因小鼠分别灌胃给予溶剂或药物8周后,采用新物体识别实验和跳台实验评价复方丹参片对小鼠行为学表现的影响;应用ELISA检测小鼠海马β淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）Aβ40、Aβ42的含量;采用Real time PCR和Western blot分别检测胰岛素分解酶（insulin degrading enzyme,IDE）/脑啡肽酶（neprilysin,NEP）m RNA和蛋白水平的变化。结果：新物体识别实验结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性增加APP/PS1转基因小鼠对新物体的识别指数。跳台实验结果显示,复方丹参片720、360 mg·kg-1显著性减少APP/PS1转基因小鼠学习次数,此外,复方丹参片720 mg·kg-1明显增加小鼠在平台的停留时间。ELISA结果显示,复方丹参片720、360 mg·kg-1显著性降低APP/PS1转基因小鼠海马Aβ40、Aβ42水平。Real-time PCR结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性上调APP/PS1转基因小鼠海马IDE和NEP m RNA的表达。Western blot结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性增加小鼠海马IDE蛋白表达。结论：复方丹参片可改善APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力,可能与减少海马Aβ水平和增加IDE的表达有关。 相似文献
13.
Li BA ;Ding-qian WU ;An-yu QIAN ;Mao ZHANG ;Bing XIONG 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2014,15(12):1023-1031
研究目的：创新要点：研究方法：重要结论：探讨严重创伤患者早期血清胆碱酯酶（ChE）活性的动态变化规律与临床意义。阐明了在严重创伤后早期血清ChE动态的变化规律,为评估创伤的严重程度和预后判断提供新的参考辅助指标。前瞻性观察研究：分析81例严重创伤患者伤后第1、3、7天血清ChE活性的动态变化,通过亚组（不同预后、不同伤情严重程度）间变化比较及与损伤严重度评分（ISS）、急性生理和慢性健康评分Ⅲ（APACHEⅢ）和创伤严重程度评分（TRISS）进行比较,评估其反映病情严重程度和预后的价值;同时分析伤后血清ChE活性与急性期蛋白（APP）,如白蛋白（ALB）、前白蛋白（PAB）、转铁蛋白（TRF）和C反应蛋白（CRP）浓度变化的关系。血清ChE活性在严重创伤后显著降低,持续下降的幅度越大,则提示损伤越重,预后可能越差,而且血清ChE或可视为负急性期蛋白的一种,血清ChE作为严重创伤伤情和预后评估的简单辅助指标具有一定的可靠性。 相似文献
14.
合成了二羟乙基二硫代氨基甲酸锑{Sb(Ⅲ)[S2CN(CH2CH2OH)2]3}配合物.通过元素分析、红外光谱、1H NMR和热重对其进行表征,并用X-射线单晶衍射测定了晶体结构.配合物属于三斜晶系,P1空间群.晶胞参数为:a=0.9942(4)nm,b=1.1036(4)nm,c=1.2445(5)nm,α=104.317(5)°,β=105.208(5)°,γ=94.025(6)°,Z=2,V=1.2633(9)nm3,Dc=1.742 g·cm-3,F(000)=672,μ=1.624 mm-1,最终偏离因子R1=0.0243,WR2=0.0628,S=1.031;配合物的中心锑离子与来自3个配体中的6个硫原子配位,形成6配位的畸变的五角锥构型,分子之间又通过氢键相互作用构成三维网状结构.利用琼脂扩散法测试了配合物的抑菌活性,结果表明该配合物对5种受试菌株有中等强度的抑菌活性. 相似文献
15.
吕敬松 《毕节师范高等专科学校学报》2012,(8):72-75
以季戊四醇为原料,经多步合成季戊四胺,然后与2-噻吩醛反应,合成了（N1,N2）,（N2,N3）,（N1,N3）-三（噻吩亚甲基）-N-（噻吩亚甲基）-季戊四胺。结构经核磁和X-单晶衍射实验证实。结果表明：其晶体结构属六方晶系,空间群P6（5）,Z=4,晶胞参数：a=1,8385（6）nm,b=1．8385（6）nm,c=1．3866（8）nm,a=90．00,B=90．00,1=120．00,V=4．05873nm3,F（000）=1740．0,Mu=0．39mm-1,R1=0．0719．Rw=0．214． 相似文献
16.
甲氨蝶呤联合益赛普治疗类风湿风湿关节炎 总被引：1，自引：0，他引：1
目的评价甲氨蝶呤联合益赛普治疗类风湿关节炎（RA）临床疗效以及安全性.方法随机将90例类风湿关节炎患者分为2组：联合治疗组45例,口服甲氨蝶呤10～15 mg 1次/周,益赛普50 mg 1次/周,皮下注射;对照组45例单用甲氨蝶呤10～15mg 1次/周.疗程为3月,对2组的临床症状及实验室指标改善情况进行评价.结果2组的临床症状即关节疼痛数、关节肿胀数的改善均有良好效果,联合治疗组优于对照组;2组治疗后血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）均明显降低,且联合治疗组优于对照组.安全性方面,联合用药组一例出现肺部感染,停药及给予消炎药后好转.1例最初出现注射局部皮肤红肿伴瘙痒,3d后自行消失,未影响患者正常用药.对照组1例于服用甲氨蝶呤第2日出现头晕及胃肠道不适,1例出现口腔溃疡,1例化验血常规白细胞降低.结论甲氨蝶呤联合益赛普治疗类风湿关节炎疗效肯定,不良反应少,且明显较单用甲氨蝶呤组效果好. 相似文献
17.
利用水热反应合成了超分子化合物1,2-二（2-苯并咪唑基）乙烷磷酸盐（C16H16N4）（H2PO4）（2H2O）2,利用元素分析、红外光谱、紫外光谱和X-射线单晶衍射对其结构进行了表征.该化合物属于单斜晶系,P21/n空间群,a=0.703 1（5）nm,b=1.774 3（13）nm,c=0.846 9（7）nm,β=106.351（9）°,V=1.013 9（13）nm3,Z=2,Dc=1.619 g/cm-3,F（000）=516,μ=0.281 mm-1,GOF=1.043,R1=0.051 3,wR2=0.166 8.单胞分子间通过氢键及π-π堆积作用相互形成三维网状超分子结构. 相似文献
18.
以邻苯二胺和2-氯苯甲酸、4-甲氧基苯甲酸、2,6-吡啶二羧酸为原料,在多聚磷酸(PPA)的催化下,用微波辐射法分别合成2-(2-氯苯基)苯并咪唑、2-(4-甲氧基苯基)苯并咪唑和2,6-二(2-苯并咪唑基)吡啶.通过测定熔点、元素分析、红外光谱(IR)、核磁(1HNMR)及紫外光谱(UV)对这三种苯并咪唑类化合物进行了表征,并对合成工艺进行了初步探讨.荧光测试表明,这三种化合物分别在发射波长λ发射=364.0 nm、345.0 nm、376.0 nm处具有较强的蓝色荧光发射. 相似文献
19.
合成了一个新的钌（Ⅱ）多吡啶配合物[Ru（dmb）2（ipbd）]（ClO4）2[dmb=4,4′-二甲基-2,2′-联吡啶],ipbd=2-（6,9-二氧环己环苯基）咪唑并[4,5-f]邻菲咯啉,用元素分析、电喷雾质谱、^1H NMR对该配合物进行表征;用电子吸收光谱、粘度测试研究配合物与DNA作用。此外也研究了配合物清除羟基自由基的能力。实验结果表明配合物[Ru（dmb）2（ipbd）]（ClO4）2与DNA之间通过插入模式结合。 相似文献