首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 19 毫秒
1.
目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用.  相似文献   

2.
不同运动强度下大鼠血清cTnI、CK-MB和TNF-α的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
探讨过度训练大鼠心肌损伤、细胞因子的演变。方法:取健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、一般游泳训练组、过度训练组,分别于运动后即刻和24h检测血清CK-MB活性、cTnⅠ及TNF-α含量,电镜观察组织形态学变化。结果:过度训练组即刻和24h血清cTnⅠ、CK-MB及TNF-α均高于正常对照组和一般游泳训练组;过度训练组血清cTnⅠ、血清CK-MB与血清TNF-α均呈正相关;心肌病理组织学和超微结构改变在过度训练组即刻和24h均明显。结论:长期过度训练存在心肌损伤;肿瘤坏死因子参与了过度训练心肌损伤的发生、发展。  相似文献   

3.
运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响   总被引:15,自引:1,他引:14  
张钧  许豪文  杨小英 《体育科学》2003,23(2):130-133
目的:研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响,以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法:以大鼠中等运动强度训练,一次性力竭运动和过度训练为运动模型,用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量,用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果:力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加,SOD活性显著下降(P<0.01);而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论:力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤,使细胞色素C从线粒体漏入胞浆,是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。  相似文献   

4.
游泳训练对大鼠心肌能量代谢酶类活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨游泳训练对大鼠心肌能量代谢相关酶类活性的影响,采用实验法对大鼠游泳训练前后的心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)、肌酸激酶(CK)和Na+-K+-ATP酶活性进行测定。结果表明:各状态下训练组大鼠的SDH活性均低于对照组,且在力竭时显著低于对照组(P〈0.01);训练组在力竭即刻和24 h恢复时的MDH活性显著高于对照组(P〈0.05);训练组在力竭即刻、恢复12h和恢复24h时的CK活性显著高于对照组(P〈0 05);训练组在运动1 h、力竭即刻、恢复12 h和恢复24 h时的Na+-K+-ATP酶活性均高于对照组,但无显著差异。结论表明:游泳训练能促进大鼠心肌MDH、CK、Na+-K+-ATP酶等能量代谢相关酶活性升高,却使大鼠心肌胞浆中SDH活性降低,最终增强心肌有氧供能能力,提高运动能力。  相似文献   

5.
过度训练状态下大鼠心肌细胞病理性变化的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase, ACP)和b葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究。结果表明,第四周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH—px、SOD活性和心肌ACP、b—葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P>0.05)。但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和b—葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体发生了病理性变化,主要表现为线粒体内钙积聚和自由基损伤。这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。  相似文献   

6.
建立大鼠大强度跑台训练模型,测试了大鼠血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(SGOT)、谷丙转氨酶(SGPT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和心肌、骨骼肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量以及大鼠红细胞膜的丙二醛(MDA)含量和钠、钾ATP酶(Na+、K+-ATPase)的活性,应用荧光探针法研究了姜黄素对自由基致鼠红细胞脱膜损伤的保护作用。结果表明,服用姜黄素使大强度运动大鼠血清CK、SGOT、SGPT、LDH活性显著性下降(P<0.05);服用姜黄素使运动大鼠心肌、骨骼肌、肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性都有不同程度的升高、MDA含量显著降低(P<0.05);服用姜黄素大鼠红细胞膜GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA含量有显著性降低(P<0.05),膜脂的流动性显著提高。结论:姜黄素对疲劳运动所致大鼠组织自由基的损伤具有保护作用。  相似文献   

7.
目的探讨高原训练对大鼠小肠粘膜形态结构和功能的影响及可能机制,并探讨小麦肽的干预作用。方法清洁级雄性SD大鼠随机分成正常对照组(C组,n=10)、运动训练组(E组,n=10)、低氧对照组(HC组,n=10)、低氧+运动训练组(HE组,n=10)和低氧+运动训练+小麦肽组(HEW组,n=10)5组。低氧条件为模拟海拔高度3 000 m,氧浓度为14.2%。运动训练采用90 min的无负重游泳运动,每周6天。HEW组在每次训练后按照500 mg/kg·bw剂量灌服小麦肽溶液。9周后,观察小肠粘膜组织结构,并检测大鼠血清MAO含量以及肠组织中SOD、GSH-Px、MDA的含量。结果 (1)长期的运动训练可使大鼠小肠绒毛长度和数量增加,血清MAO活性降低,但无显著性差异(P>0.05),而低氧暴露可使大鼠小肠绒毛长度和数量均显著减少,血清MAO活性显著升高(P<0.01),低氧和运动训练对进一步降低大鼠小肠绒毛长度、数量和升高血清MAO活性具有显著的交互作用(P<0.05)。与HE相比,HEW组大鼠小肠绒毛长度和数量均显著增加(P<0.05),血清MAO活性极显著性降低(P<0.01)。(2)长期的运动训练可使大鼠小肠SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低,但无显著性差异(P>0.05),低氧暴露可使大鼠小肠SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高(P<0.01),低氧暴露和运动训练对进一步降低大鼠小肠SOD、GSH-Px活性,升高MDA含量具有显著的交互作用(P<0.01)。与HE组相比,HEW组小肠SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。结论 (1)长期的高原训练能引起肠道抗氧化能力下降,氧自由基生成增多,从而导致小肠粘膜的结构和功能发生损伤。但在低氧和运动训练两个因素中,低氧对小肠粘膜屏障的影响占有主导地位。(2)补充小麦肽可提高高原训练大鼠小肠的抗氧化能力,减少氧自由基的生成,有效地防止长期高原训练引起的小肠粘膜屏障的损伤。  相似文献   

8.
黄芪生药对运动大鼠心肌自由基损伤的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过观察大鼠心肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练大鼠心肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12h状态下,取大鼠心肌组织测定MDA、SOD、GSH、GOT、PLA_2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA_2活性与对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12h后MDA含量、GSH含量、PLA_2活性与时照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻心肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。  相似文献   

9.
目的:观察不同低氧训练模式对大鼠肝脏及肾脏组织中MDA含量、SOD活性、GSH-px活性及CAT活性的影响,探讨不同低氧训练模式下机体自由基代谢的变化规律,为确定低氧训练方案提供实验依据.方法:40只大鼠随机分为5组(n=8),常氧训练组(living low-training low, LL)、高住高练组(living high-training high ,HH)、高住低训组(living high-training low ,HL)、低住高练组(living low-training high,LH)、高住高练低训组(living high-exercise high-training low,HHL).分光光度法测定组织匀浆液中MDA含量、SOD活性、GSH-px活性和CAT活性.结果:1)与LL组相比:各低氧训练组肝脏组织中SOD活性、GSH-px活性及CAT活性均显著性增高(P<0.001或P<0.05);MDA含量也均显著性增高(P<0.001).2)与LL组相比:各低氧训练组肾脏组织中MDA含量均显著性增高(P<0.001);HH组和HHL组SOD活性、GSH-px活性及CAT活性均显著性增高(P<0.001或P<0.05);HL组SOD活性及CAT活性均显著性增高(P<0.001或P<0.05),GSH-px活性无显著性差异;LH组SOD活性及GSH-px活性均显著性增高(P<0.001).2)与LL组相比:各低氧训练组肾脏组织中MDA含量均显著增高(P<0.001);HH组和HHL组SOD活性、GXH-px活性及CAT活性及CAT活性均显著性增高(P<0.001或P<0.05);HL组SOD活性及CAT活性均显著性增高(P<0.001或P0.05),GSH-px活性无显著性差异;LH组SOD活性及GSH-px活性均显著性增高(P<0.001或P<0.05),CAT活性显著性降低(P<.001).结论:高住高练、高住低训、低住高练和高住低训模式,均可显著性增强力竭运动后即刻肝脏和肾脏组织中的抗氧化能力,但仍无法彻底清除运动中产生的自由基,导致自由基脂质过氧化损伤较常氧训练加重.低氧与运动对肝脏和肾脏组织自由基脂质过氧华损伤有协同作用.  相似文献   

10.
谷氨酰胺及运动训练对大鼠血液某些生化指标的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
对大强度耐力性跑台训练SD大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)活性及血糖(BS)、丙二醛(MDA)和全血血红蛋白(Hb)的含量进行了测定分析。结果表明,与对照组比较,训练组SOD活性和BS含量表现出适应性升高,而MDA含量和GOT、GPT活性有显著性升高(P<0 05)。服药训练组大鼠与训练组比较,SOD活性、BS、Hb含量显著升高(P<0 05),MDA含量,GOT、GPT活性显著下降(P<0 05)。笔者提示,大强度耐力训练对机体造成损伤的同时,适应性的提高了抗氧化酶活力和糖储备;Gln具有清除运动产生的脂质过氧化物和提高BS,Hb含量的功效。  相似文献   

11.
过度训练对大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A2的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β莆萄糖醛酸酶(Beta-glucronidase)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究。结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体的结构和功能产生了明显变化,这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。  相似文献   

12.
[目的]:研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]:将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3%体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3%体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]:HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]:运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用.  相似文献   

13.
目的:为探讨过度训练的机制,观察6周过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢MAPK信号通路p38的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成两组,即安静对照组和过度训练组,过度训练组进行6周的递增负荷过度训练,通过整体机能状态和常规生化指标评定其运动疲劳的程度,并进一步测定其骨骼肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力及p38蛋白表达。结果:过度训练大鼠血清皮质醇、睾酮/皮质酮和血红蛋白显著下降(P<0.01),血尿素氮显著升高(P<0.01),且运动组大鼠睾酮、睾酮皮质酮比值、血红蛋白较正常组分别下降71.81%、85.21%和23.12%,皮质酮较正常组升高94.79%,分别超过30%、30%、20%和20%的人类过度训练诊断参考标准。同时,骨骼肌MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性和总抗氧化能力明显下降(P<0.05)。肌糖原含量没有显著的变化,血糖出现了显著下降,p38的蛋白表达出现显著的升高(P<0.01)。结论:过度训练引起的肌能量大量消耗,自由基生成加强,抗氧化能力减弱,过剩的自由基通过p38激活了MAPK系统,但这种激活并没有增加肌糖原的含量,推测MAPK对骨骼肌代谢的调节作用可能被低血糖水平所抑制。  相似文献   

14.
辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:通过建立大鼠过度训练模型.探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,单纯运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^+-Mg^2+-ATP酶和游离钙等指标。结果:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠运动能力下降,心肌线粒体MDA含量显著增高(P〈0.01),游离钙、SOD、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性显著下降(P〈0.01);训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高,楤木组心肌线粒体MDA低于运动组,但无明显差异,SOD、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性明显高于运动组(R=0.05),游离钙显著高于运动组(P〈0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性下降,线粒体内游离钙下降,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。  相似文献   

15.
目的:经过16周有氧训练,观察一次性力竭运动后小鼠心肌及血清抗氧化酶活性及过氧化脂质的变化,探讨长期有氧运动对运动应激时机体的抗氧化能力的影响。方法:36只雌性KM小鼠随即分成有氧训练组(E组)、运动应激组(0组)和空白对照组(c组),E组经过16周有氧训练后与0组进行一次性力竭游泳实验,测定力竭运动后心肌和血清中MDA、SOD、CAT、T—AOC、CK等指标的变化。结果:小鼠经过力竭运动后心肌SOD、CAT、T—AOC含量,E组与0组相比增加非常显著(P〈0.01)。结论:经过16周的有氧训练后,小鼠对运动应激引起的氧化适应能力得到提高,小鼠的心脏组织和血清中脂质过氧化程度都有所下降。  相似文献   

16.
目的:观察补充月季花色素对运动性氧化应激损伤的影响并探讨其可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为安静对照组(CG)、运动组(EG0h、EG48h)、运动+补药组(ER0h、ER48h),每组8只。EG、ER组进行递增负荷跑台运动4周,ER组每天给予月季花色素1ml/100g体重灌胃。训练结束后按组别取材,测定血清CK、LDH的活性,肌组织中MDA、SOD的活性。结果:(1)EG组运动后血清CK、LDH活性均显著升高(P<0.05),运动后48h仍高于CG组(P<0.05);ER组运动后48h血清CK、LDH活性均明显低于EG组(P<0.05)。(2)EG组运动后肌组织中MDA的含量明显升高(P<0.05),SOD的活性显著降低(P<0.05);ER组运动后即刻、48h肌组织中MDA的含量明显低于EG组(P<0.05),SOD活性均高于EG即刻、48h组(P<0.05)。结论:补充月季花色素可明显抑制运动肌组织中脂质过氧化反应,降低血清肌肉酶的活性,提示月季花色素对运动性氧化应激损伤具有一定的抑制作用。  相似文献   

17.
运动性血清酶升高与骨骼肌自由基代谢变化相关性分析   总被引:13,自引:1,他引:12  
大鼠进行一次性力竭运动至力竭后 ,实验结果表明 :力竭运动使大鼠股四头肌红肌自由基代谢水平显著升高 ,使股四头肌红肌生物膜结构完整性丧失及正常机能的损害 ,最终导致细胞膜通透性增加 ,肌肉细胞内酶大量外流 ,造成血清酶升高 ,运动性血清酶升高与骨骼肌自由基代谢具有高度相关性  相似文献   

18.
目的:通过建立大鼠过度训练模型,并在建模过程中给大鼠服用辽东楤木来探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体的氧化损伤是否有预防作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠血睾酮、皮质酮、血尿素氮、血红蛋白、尿蛋白及心肌线粒体MDA、SOD、GSH等指标。结果:经过6周递增负荷训练,运动组大鼠运动能力下降,血睾酮、血睾酮/皮质酮、血红蛋白均显著下降(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著增高(P<0.01),心肌线粒体MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性、GSH含量显著下降(P<0.01);训练同时服用辽东楤木的大鼠运动能力较运动组有所提高,血睾酮/皮质酮明显高于运动组(P<0.05),血红蛋白显著高于运动组(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著低于运动组(P<0.01),心肌线粒体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),SOD活性明显高于运动组(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化能力下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化损伤,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练时心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的氧化损伤,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号