共查询到20条相似文献，搜索用时 468 毫秒
1.
Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路的增龄性变化及爬梯运动对其的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中各凋亡基因的增龄变化情况及爬梯运动对其的影响.方法:以快速老化(Senescence-accelerated mice prone/8,SAMP8)小鼠为衰老动物模型,将其分为青年安静组(YC组)、老年安静组(OC组)和老年爬梯运动组(OR组),采用实时荧光定量PCR的方法,分别对各组腓肠肌Caspase依赖性凋亡通路中相关基因(Cyt C、apaf-1、Caspase-9和Caspase-3)和Caspase非依赖性凋亡通路中相关基因(PARP、AIF和Endo G)进行检测.结果:OC组腓肠肌Sarcopenia Index (SI)值显著低于YC组;随增龄OC组腓肠肌中apaf-1、Caspase-3和PARP的表达均显著上调,而AIF却显著下调;爬梯运动能够下调OR组腓肠肌中Cyt C和Caspase-3的表达,而AIF和Endo G却未见显著性变化.结论:老年SAMP8小鼠腓肠肌可作为Sarcopenia研究模型;Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中Caspase依赖与Caspase非依赖两条凋亡途径发挥的作用存在一定差异,衰老骨骼肌质量衰减与否以及衰减程度最终有赖于两条途径之间的对抗;8周爬梯运动能够一定程度上弱化老年小鼠腓肠肌中的凋亡信号,避免其更大范围地进入凋亡程序而加剧Sarcopenia,对"脆弱"的骨骼肌起到一定的保护作用. 相似文献
2.
Sarcopenia（肌肉衰减征）是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象，与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。大量研究表明，细胞凋亡在Sarcopenia发生中具有重要作用，尤其线粒体所介导的内在细胞凋亡信号通路更是发挥着至关重要的作用。运动作为一种应激会对骨骼肌细胞凋亡过程中的基因调控产生影响。综述了Sarcopenia相关的线粒体介导的内在细胞凋亡信号通路及运动对其的影响。 相似文献
3.
Akt对骨骼肌质量的作用及运动训练对其影响的分子机制 总被引：2，自引：1，他引：1
Akt,又称蛋白激酶B ( PKB)对骨骼肌的生长和代谢具有举足轻重的地位,与之相关的多种分子信号通路在骨骼肌质量变化过程中扮演十分重要的角色.综述与骨骼肌质量变化相关的两个主要信号通路:一方面是与肌肉萎缩相关的Akt1/FOXOs/MAFbx/MuRF1信号通路;另一方面为与肌肉肥大相关的PI3K/Akt/mTOR/S6K1信号通路,从两方面介绍Akt在骨骼肌质量变化中所处的核心地位.此外,结合以上信号通路的理论基础,进一步解释不同的运动训练方式所导致的肌肉质量变化的分子机制,为运动状态下骨骼肌质量变化的分子机制提供有效的理论依据,从而为治疗与骨骼肌萎缩相关联的疾病提供有效途径. 相似文献
4.
目的:观察大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体生物合成的变化特点及作用与意义,阐明p38MAPK信号通路在长期耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成诱导作用中的分子机理及其生物学效应.方法:中等强度跑台运动(64%VQ2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周(每组8只).相同月龄对照组正常饲养.12周后取大鼠Ⅰ型肌纤维分别进行线粒体形态学、脂质过氧化及参与生物合成的转录因子分子生物学指标的检测.结果:骨骼肌线粒体生物合成随增龄改变,耐力训练可以显著增加各月龄组不同部位线粒体的数密度和体密度;线粒体H2Q2和MDA随增龄生成增多,耐力训练可以改善其氧化还原状态;p38MAPK和p-p38MAPK表达随增龄增加,PGC-1α表达下降.耐力训练后这些线粒体蛋白和转录因子表达在不同月龄组增加程度不同.PGC-1α与p38MAPK、p-p38MAPK、COXIV蛋白间均有显著正相关;H2Q2与p-p38MAPK蛋白在对照组存在显著正相关.结论:大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体体密度和数密度增加;p38MAPK的磷酸化可能是收缩活动导致线粒体生物合成的一个重要信号通路,线粒体产生的H2Q2可能介导了这一过程;耐力训练能够诱导p38MAPK、PGC-1α表达增加,从而促进骨骼肌线粒体生物合成,改善线粒体氧化还原状态,从而抵抗骨骼肌的增龄性变化. 相似文献
5.
观察在不同游泳训练强度对大鼠骨骼肌生长的影响,并检测PI3K/Akt/mTOR信号蛋白的活性表达,以进一步探讨运动促进肌肉生长提供相关的细胞分子机制.研究结果表明适宜的游泳训练负荷能促进大鼠骨骼肌的生长.适宜负荷游泳训练能诱导PI3K/Akt/mTOR信号蛋白磷酸化表达,促进骨骼肌蛋白合成. 相似文献
6.
《西安体育学院学报》2017,(6):705-713
目的探讨不同运动方式对肌肉特异性microRNA在骨骼肌中表达的影响及其与骨骼肌衰减的关系。方法 3月龄雄性C57BL/6小鼠36只,随机分为年轻组、老年组、抗阻训练老年组(尾部负重爬梯训练)、有氧训练老年组,每组9只。17个月饲养训练结束后,检测小鼠股四头肌湿质量(mg)与体质量(g)的比值(SI),用实时荧光定量RT-PCR法对miRNA-1、miRNA-133a/b、miRNA-206进行检测,同时检测IGF-1、PGC-1α、MAFbx及Myostatin等mRNA及蛋白的表达。结果发现老年鼠SI值显著下降,呈现肌肉流失征象,miR-1和miR-133a下调,IGF-1mRNA表达下调,而MAFbxmRNA表达上调,提示老年小鼠骨骼肌质量下降可能与IGF-1、MAFbx对骨骼肌蛋白质合成或降解的调控有关,推测miR-1和miR-133a参与了这一调控过程。而运动可显著增加老年鼠的SI值,延缓肌肉衰减,表现为运动训练的老年鼠其骨骼肌miR-1和miR-133a表达均有显著提高,IGF-1、PGC-1αmRNA表达上调,MAFbx及Myostatin mRNA表达也上调,但年龄因素或运动训练因素对所观测基因的蛋白表达影响均不如mRNA明显,且转录和翻译水平的调控亦未呈现一致性,反映出miRNA对基因调节作用的复杂性。结论长期有氧运动或抗阻运动可有效延缓肌肉流失,肌肉特异性microRNA可能通过对涉及肌再生或肌萎缩的关键基因IGF-1、PGC-1α、MAFbx转录后或翻译水平的调节而发挥重要作用。 相似文献
7.
6周有氧跑台运动对胰岛素抵抗C57BL/6小鼠骨骼肌全基因表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:运用基因芯片技术分析6周有氧跑台运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗(Insu-lin Resitstance,IR)C57BL/6小鼠骨骼肌全基因表达的影响,探究长期有氧运动改善IR的分子机理.方法:采用高脂饲料喂饲C57BL/6小鼠10周以建立小鼠IR 模型,标准饲料喂饲小鼠做实验对照.10周后检测小鼠空腹血清胰岛素水平(FINs),并进行口服葡萄糖耐量(OGTT)实验鉴定IR动物模型是否成功建立.实验选取12只IR小鼠随机分为安静对照组(C)和有氧运动组(E),每组各6只.E组小鼠进行为期6周的有氧跑台运动.6周后检测2组小鼠FINs及OGTT鉴定有氧运动是否可改善IR.随后每组随机选取4只小鼠的骨骼肌组织进行基因芯片分析,采用SPSS统计软件和博奥生物有限公司提供的相关软件对数据进行统计学处理.结果:对照10周正常饮食与高脂饮食后小鼠的FINs水平和OGTT曲线变化,发现高脂饮食组小鼠FINs显著升高,OGTT曲线峰值出现时间点明显后移,出现平台期,表明10周高脂饮食可诱导小鼠IR发生.6周有氧跑台运动后,对照安静组和运动组小鼠FINs水平及OGTT曲线变化结果显示,E组小鼠FINs明显降低,0GTT曲线峰值出现时间点前移,平台期消失,血糖恢复速度增加,表明有氧运动可以显著改善IR.对比C和E组小鼠骨骼肌基因表达谱,选用SAM(Significance Analysis of Microarrays Software)软件筛选2组差异表达基因,结果发现,E组较C组骨骼肌基因表达谱共有421个差异表达基因,其中,表达上调的基因有282个,表达下调的基因有139个.对差异表达基因进一步进行GO(Gene Ontology)分类,结果显示,这些基因共包括268类分子功能,506类生物学过程和169类细胞组分.按疾病(Disease)分类,结果发现,其中4个基因与Ⅱ型糖尿病(Type ⅡDiatrotes,T2 DM)密切相关,分别是基因APOE、PTEN、GNAS和HIFE2.按通路(Pathway)分析,结果发现,差异表达基因编码的蛋白共涉及83条细胞信号通路.结论:6周有氧跑台运动对高脂饮食诱导IR小鼠骨骼肌全基因的表达产生显著影响,且有氧运动可以提高机体组织细胞对胰岛素信号的敏感性,从而改善IR. 相似文献
8.
目的:采用注射外源性IGF-I和一周跑台运动,观察对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响,深入探讨IGF-I对运动骨骼肌适应性肥大的机理。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、安静IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI)。运动方式为跑台运动(20m/min,10%,60min/d),每天一次,共7天。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K、AKt、mTOR、p70S6K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌MHC的表达,骨骼肌PI3K、Akt、mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达显著增强。运动显著促进mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)磷酸化的表达。对运动的反应,上述信号的磷酸化表达高于蛋白表达。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进运动骨骼肌mTOR通路的活性;而1周跑台运动与IGF-I具有协同增强效应。2)在运动和注射外源性IGF-I的刺激下,mTOR通路各信号分子的磷酸化表达比蛋白表达更为敏感。建议今后对信号的研究以检测信号分子的磷酸化表达为主。 相似文献
9.
目的:采用注射外源性IGF-I和一周跑台运动,观察对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响,深入探讨IGF-I对运动骨骼肌适应性肥大的机理.方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、安静IGF-I组(Su、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI).运动方式为跑台运动(20m/min,10％,60min/d),每天一次,共7天.外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射.用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K、AKt、mTOR、p70S6K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达.结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌MHC的表达,骨骼肌PI3K、Akt、mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达显著增强.运动显著促进mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)磷酸化的表达.对运动的反应,上述信号的磷酸化表达高于蛋白表达.结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进运动骨骼肌mTOR通路的活性;而1周跑台运动与IGF-I具有协同增强效应.2)在运动和注射外源性IGF-I的刺激下,mTOR通路各信号分子的磷酸化表达比蛋白表达更为敏感.建议今后对信号的研究以检测信号分子的磷酸化表达为主. 相似文献
10.
目的：分析KDR基因SNP/rs1870377的A/A基因型的杰出有氧耐力表型与训练诱导的循环miRNA表达特征的关联。方法：试验对象为33名
现役国家级耐力项目男性运动员和58名体育教育专业男性大学生（二级运动员）,均为汉族。递增负荷法检测最大摄氧量、个体乳酸阈;miRNAarray
及qRT-PCR检测训练诱导的c-miRNA表达谱,Taqman法解析KDR基因SNP/rs1870377基因型,分析优势基因型及其杰出耐力表型与训练诱导的
c-miRNA表达特征的关联。结果：A/A基因型的杰出耐力表型差异表达17条c-miRNA,9条上调,8条下调;miRNA同步调控AMPK、p53、PPAR、
MAPK、mTOR等信号通路多个基因表达。结论：差异表达的miRNA的调控作用同步上调AMPK-PGC-1α通路和p53通路功能,促进线粒体合成和有
氧代谢能力,在A/A基因型上调VEGF通路活性增强心肌/骨骼肌供血条件下进一步提高有氧代谢供能效率,对杰出耐力表型的形成具有促进作用;
miRNA的调控作用与rs1870377的A/A基因型的杰出有氧耐力表型存在关联,二者可作为预测有氧耐力发展潜力的表观遗传学分子标记,联合应用
于运动选材。 相似文献
11.
线粒体生物合成依赖于细胞核与线粒体基因的协同表达.哺乳动物衰老过程中骨骼肌线粒体氧化磷酸化能力下降,其中线粒体数量和,或线粒体功能的缺失是其重要影响因素之一.运动可以诱导骨骼肌线粒体生物合成产生适应性变化,线粒体呼吸链产生的活性氧和自由基参与了?怂 线粒体到细胞核的信号传导.综述当前有关运动与线粒体生物合成的分子机理、运动对衰老状态下骨骼肌线粒体生物合成的影响以及在此过程中涉及的信号通路. 相似文献
12.
目前,世界人口老龄化现象愈加严重。Sarcopenia是一种随增龄而发生的病理现象,其主要征状表现在骨骼肌肌肉质量、体积以及肌肉力量下降。随增龄发生的肌纤维萎缩、骨骼肌蛋白合成减少、骨骼肌线粒体功能紊乱等都可能是导致老年个体发生sarcopenia的原因。此外,老年个体体内激素水平变化也可能是促成sarcopenia的原因。有研究表明,抗阻运动及激素替代疗法是延缓或削减sarcopenia发生的有效的方法。因此,深入研究了解衰老个体sarcopenia发生的分子进程对于寻求探索更新更好的sarcopenia治疗方法意义重大。 相似文献
13.
衰老性肌肉丢失是由衰老引起肌肉质量下降和肌肉力量减弱.在机械刺激和组织损伤的情况下,机械生长因子MGF出现表达,具有增加肌肉质量的能力,另外还可能受到生长激素的影响.衰老进程中,骨骼肌MGF表达下降,激活有限的卫星细胞,不能完全修复受损细胞.而运动影响衰老骨骼肌MGF表达,进而减缓衰老性肌肉丢失的发生. 相似文献
14.
目的:验证骨骼肌白细胞介素6(interleukin6,IL-6)基因转录的增加可能与c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinases,JNK)信号通道的激活有关,并且探讨运动前肌糖原含量是否影响收缩骨骼肌JNK信号通道的激活。方法:大鼠先进行糖原消耗运动,在恢复期24h内采取不同的膳食干预手段,使大鼠在下一次定量运动前骨骼肌肌糖原含量不同。结果:运动时,血浆IL-6浓度、骨骼肌IL-6mRNA及核磷酸化JNK含量均显著上升,运动后恢复期降低;在相同时间点,低糖原组血浆IL-6浓度及骨骼肌IL-6 mRNA均显著高于正常糖原组;在相同时间点,核磷酸化JNK含量在低糖原组与高糖原组之间没有显著性差异。结论:收缩骨骼肌中,IL-6基因转录可能与低糖原含量及JNK信号通道的激活有关,然而,低糖原促进的IL-6基因转录可能不是通过激活JNK信号通道。 相似文献
15.
16.
17.
与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩.衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制.遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录.激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡.通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制.探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向. 相似文献
18.
《运动与健康科学(英文)》2021,10(5):594-603
PurposeThe aim of this study was to investigate the potential of dynamic resistance exercise to generate skeletal muscle-derived follistatin like-1 (FSTL1), which may induce cardioprotection in rats following myocardial infarction (MI) by inducing angiogenesis.MethodsMale, adult Sprague-Dawley rats were randomly divided into 5 groups (n = 12 in each group): sham group (S), sedentary MI group (MI), MI + resistance exercise group (MR), MI + adeno-associated virus (AAV)–FSTL1 injection group (MA), and MI + AAV–FSTL1 injection + resistance exercise group (MAR). The AAV–FSTL1 vector was prepared by molecular biology methods and injected into the anterior tibialis muscle. The MI model was established by ligation of the left anterior descending coronary artery. Rats in the MR and MAR groups underwent 4 weeks of dynamic resistance exercise training using a weighted climbing-up ladder. Heart function was evaluated by hemodynamic measures. Collagen volume fraction of myocardium was observed and analyzed by Masson's staining. Human umbilical vein vessel endothelial cells culture and recombinant human FSTL1 protein or transforming growth factor-β receptor 1 (TGFβR1) inhibitor treatment were used to elucidate the molecular signaling mechanism of FSTL1. Angiogenesis, cell proliferation, and disco interacting protein 2 homolog A (DIP2A) location were observed by immunofluorescence staining. The expression of FSTL1, DIP2A, and the activation of signaling pathways were detected by Western blotting. Angiogenesis of endothelial cells was observed by tubule experiment. One-way analysis of variance and Student's t test were used for statistical analysis.ResultsResistance exercise stimulated the secretion of skeletal muscle FSTL1, which promoted myocardial angiogenesis, inhibited pathological remodeling, and protected cardiac function in MI rats. Exercise facilitated skeletal muscle FSTL1 to play a role in protecting the heart. Exogenous FSTL1 promoted the human umbilical vein vessel endothelial cells proliferation and up-regulated the expression of DIP2A, while TGFβR1 inhibitor intervention down-regulated the phosphorylation level of Smad2/3 and the expression of vascular endothelial growth factor-A, which was not conducive to angiogenesis. FSTL1 bound to the receptor, DIP2A, to regulate angiogenesis mainly through the Smad2/3 signaling pathway. FSTL1–DIP2A directly activated Smad2/3 and was not affected by TGFβR1.ConclusionDynamic resistance exercise stimulates the expression of skeletal muscle-derived FSTL1, which could supplement the insufficiency of cardiac FSTL1 and promote cardiac rehabilitation through the DIP2A–Smad2/3 signaling pathway in MI rats. 相似文献
19.
目的:通过分析运动对老年小鼠骨骼肌脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)向细胞膜和/或线粒体膜转位及其在脂筏中定位的影响,探讨FAT/CD36表达及转位机制在有氧运动改善老年小鼠骨骼肌胰岛素敏感性中的作用。方法:首先,利用siRNA干扰技术,在C2C12细胞中进行FAT/CD36基因敲低,探讨FAT/CD36基因缺乏对骨骼肌细胞胰岛素信号通路的影响。其次,将56周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,老年对照组(aging control,AC;n=10)和老年运动组(aging exercise,AE;n=10)。有氧运动干预16周。RT-PCR法检测FAT/CD36及其他脂肪酸转运载体mRNA水平。Western blotting法检测FAT/CD36蛋白表达及胰岛素信号通路磷酸化水平。免疫荧光法分别检测FAT/CD36与小窝蛋白-1(Caveolin-1)及电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)的共定位程度。结果:FAT/CD36基因缺乏能够激活骨骼肌细胞AKT/ERK信号通路。与AC组相比,AE组FAT/CD36和CPT-1的mRNA水平明显降低(P<0.05),其他脂肪酸转运载体m RNA水平变化不显著(P>0.05)。与AC相比,AE组FAT/CD36蛋白水平明显降低(P<0.05),AKT/ERK磷酸化水平明显升高(P<0.05)。免疫荧光结果显示,运动诱导FAT/CD36向细胞膜转位,而非向线粒体膜转位。结论:FAT/CD36在调节骨骼肌胰岛素信号通路中具有重要作用,并且运动可能通过调节FAT/CD36的表达及转位预防衰老诱导的骨骼肌胰岛素敏感性下降。 相似文献
20.
肌少症是因年龄增长、身体活动减少等引发的骨骼肌质量减少（和）或功能减退的一种综合征。近年来,关于肌少症的研究备受关注,相关研究成果报道亦层出不穷,而关于肌少症与神经系统功能以及肠道之间的关系还少见全面系统报道。该研究对近年来国内外相关成果进行整理和归纳,全面了解肌少症与大脑机能、肠道微生态之间相互制约与促进关系,为进一步深入探讨基于运动干预的肌少症患者肌-脑-肠环路的内在机制,为肌少症患者的早期诊断与运动防治,提供理论依据和实践指导。 相似文献