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线粒体生物发生、线粒体融合-分裂和线粒体自噬之间的平衡对线粒体质量控制、维持细胞功能和骨骼肌能量稳态至关重要。骨骼肌线粒体功能障碍与许多疾病的发生密切相关，包括与衰老相关的肌肉减少症、肌萎缩、肌营养不良和II型糖尿病等。本文聚焦骨骼肌线粒体生物发生和功能的精细调节网络，综述了运动对骨骼肌线粒体质量控制的调节作用，为未来相关领域的研究提供理论基础并作出展望。 相似文献
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长期的耐力训练或运动不仅能够提高运动能力,还能促进身体健康,减少慢性疾病的发病几率,但具体机制还不清楚.骨骼肌对耐力运动的健康适应表现为增加肌糖原含量和胰岛素敏感性、氧化型肌纤维的转化以及提高线粒体的数量与功能.线粒体的形态结构、数量和质量,具有高度的可塑性,各种生理应激都能充分的调节线粒体的可塑性.运动训练不仅刺激肌细胞线粒体的生物合成,还通过线粒体分裂和融合对线粒体网状结构进行重塑,并且通过线粒体质量控制清除旧的、受损的或功能失调的线粒体.研究线粒体可塑性与运动适应动态变化中的作用,从线粒体形态、结构和动力重构角度出发,了解线粒体和能量代谢的关系,为代谢疾病、退行性疾病寻找明确的靶标提供一定的理论基础. 相似文献
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力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体钙含量和肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性变化 总被引：5，自引：0，他引：5
为探讨急性力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维内Ca^2 转运功能变化，测定了股四头肌红肌和白肌线粒体钙含量和肌浆网Ca^2 -ATP酶活性，结果红肌和白肌线粒体^2 含量增加，肌浆网Ca^2 -ATP酶活性降低，说明急性力竭运动后肌细胞内Ca^2 转动功能发生了改变，影响了肌肉收缩特性，从而导致了运动性疲劳的产生。 相似文献
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Sarcopenia指随着年龄的增加,机体骨骼肌质量、力量及功能逐渐下降的现象,它的发生增加了老年人的健康维护成本,给家庭及社会带来沉
重经济负担。Sarcopenia的病理生理过程非常复杂,涉及细胞凋亡、氧化应激、蛋白质合成减少、骨骼肌废用、炎症反应、线粒体功能障碍等,并与骨
骼肌质量控制（蛋白质质量控制和肌纤维数目控制）失衡密切相关。AMPK （AMP-activated protein kinase）、Sirt1 （silencing information reg?
ulator1）是机体内重要的能量代谢感受器,可感知体内的能量代谢状态,通过改变下游分子的基因表达或活性调节机体能量代谢过程。AMPK/Sirt1
信号通路通过对细胞自噬、细胞凋亡、细胞增殖与分化、骨骼肌蛋白合成与降解、炎症反应等过程对的调控影响骨骼肌质量与功能,这可能与机体衰
老过程中Sarcopenia的发生、发展及转归密切相关。研究表明,运动可促进骨骼肌蛋白质合成、增加机体的瘦体重,达到预防和治疗Sarcopenia的目
的,但运动所引起的AMPK/Sirt1信号通路及其调控下游细胞事件的适应性改变与Sarcopenia的内在联系尚不明确。本文通过对AMPK/Sirt1信号通
路与骨骼肌蛋白合成、降解和细胞凋亡等信号通路的关系及其运动调控进行综述,以期深入了解运动、AMPK/Sirt1信号通路与Sarcopenia的内在关
系,旨为Sarcopenia的运动防治提供新思路。 相似文献
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收缩功能作为骨骼肌重要功能之一,对人体日常活动及运动表现都起到关键作用,骨骼肌收缩离不开Ca2+的参与。TRPC 1钙离子蛋白受体通道作为骨骼肌收缩过程重要的Ca2+支持途径,通过CaN-NFAT和Akt-mTOR信号通路对骨骼肌纤维提供增生与重塑,并提升线粒体呼吸能力,促进系统代谢平衡,帮助肌肉在持续的反复收缩时保持其力量。与此同时,在骨骼肌受到张力刺激时,持续的Ca2+内流可保持肌细胞内兴奋性,保证动作电位的有效传导与力持续的产生,提升了肌肉的抗疲劳能力。TRPC 1钙离子蛋白受体通道作为易受物理、化学外源性刺激的特性,可被脉冲磁场进行诱导激活,通过钙-线粒体轴达到运动激活TRPC 1受体通道促进骨骼肌功能提升的同等效果,对人体最大量和力量耐力带来提升。在运动训练领域,可把应用磁诱导TRPC 1的机制尝试解决同期训练矛盾、比赛期的大负荷训练规避问题、损伤期力量保持与康复等问题作为研究与应用探索方向,使该技术在促进提升竞技体育水平中发挥作用。 相似文献
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不同强度运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响 总被引：20，自引：0，他引：20
通过比较不同强度运动对大鼠不同类型骨骼肌细胞凋亡的影响,研究氧自由基和线粒体摄取Ca2 + 在骨骼肌细胞凋亡中所起的作用,以探寻运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制。采用成年雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组、中等强度运动组和大强度运动组。测定骨骼肌线粒体中的Ca2 +含量,观察凋亡肌细胞核。结果表明1)中等强度运动组的比目鱼肌的细胞凋亡率明显高于其他组;2 )电镜下观察到凋亡肌细胞核出现染色质凝集到核膜边缘,细胞核呈现不规则形态;3)中等强度力竭性运动后,比目鱼肌线粒体钙含量比对照组增加了5 3% (P<0 .0 5 ) ,其他组线粒体钙含量只有少量的增加,与对照组相比差异不具有显著性意义。结论线粒体内Ca2 +的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致慢肌细胞凋亡。 相似文献
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运动及补充白藜芦醇对小鼠骨骼肌线粒体的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：观察补充白藜芦醇对运动引起的骨骼肌线粒体形态学变化及线粒体Ca2+ 变化的影响。方法：70 只雄性昆明种小鼠随机分为安静对照
组（control group，CG）、运动对照组（exercise group，EG）和运动+ 白藜芦醇组（exercise + resveratrol group ，ER），EG 组、ER 组又分为3 个亚组，运动后即刻组、运动后24 h 组、运动后48 h 组，每组10 只。ER 组每日给予白藜芦醇10 mg/kg 灌胃，与EG 组同时进行4 周的跑台训练，训练结束后进行一次坡度为0，速度为18 m/min，持续90 min 的跑台运动。运动结束后按组别取材，电镜观察肌骨骼肌线粒体形态学变化；测定肌组织SOD 活性、MDA 含量、线粒体Ca2+ 浓度。结果：电镜结果表明，EG 组小鼠运动后骨骼肌线粒体出现了肿胀、空化、髓样化等现象；ER 组小鼠运动后骨骼肌线粒体虽也出现相似病变，但在运动后48 h 线粒体病变明显减轻；ER 组骨骼肌中SOD 活性显著升高、MDA 含明显降低，与EG 组相比，差异具有显著性（P<0.05）；EG 组运动后各时刻线粒体Ca2+ 含量明显增加，48 h 后仍末恢复（P<0.05）；ER 组运动后虽线粒体Ca2+ 含量也明显增加，但运动后48 h 已明显降低，差异具有显著性（P<0.05）。结论：一次长时间剧烈运动可引起骨骼肌线粒体发生损伤性变化；补充白藜芦醇可以提高骨骼肌抗氧化能力，降低脂质过氧化反应，调节线粒体Ca2+ 变化，对线粒体的结构与功能具有一定的保护作用。 相似文献
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本文通过文献资料法,对近年来运动对骨骼肌线粒体形态结构分布、能量代谢、动力学、凋亡、自噬及生物合成方面的影响进行综述.结果发现运动后线粒体发生了再分布并且形态结构和能量代谢相关酶活性出现改变,动力学变化是线粒体对运动的早期适应反应.运动可以影响线粒体自噬、凋亡和生物合成过程,有助于维持线粒体的质量.通过研究,有助于深入认识运动对骨骼肌线粒体影响的分子机制. 相似文献
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于滢 《哈尔滨体育学院学报》2016,(4):15-20
目的:观察一次离心运动对骨骼肌线粒体动力学相关蛋白的变化,并探究针刺干预对其影响.方法:将SD大鼠分为安静对照、针刺、一次离心运动和运动针刺四大组.运动方式采取下坡跑,坡度-16°,速度16m/min,时间90min;针刺方法小腿三头肌纵向从远端斜刺,进针角度约30°,进针止于小腿三头肌肌腹处,留针2min.各组又按运动后时相点分为0h、6h、12h、24h、48h和72h小组,大鼠在对应时间点取比目鱼肌进行检测.Western Blot法检测针刺干预及一次运动后不同时程后线粒体动力学相关蛋白Mfn2、Drp1的蛋白表达.结果:单纯针刺后Mfn2蛋白表达上调,Drp1在12h出现显著上调.单纯运动组Drp1在0h出现显著降低.与运动组相比较,运动针刺后Mfn2在0h、24h有显著变化.Drp1蛋白表达在0h、12h有显著变化.结论:一次离心运动早期使骨骼肌线粒体出现分裂抑制.针刺可以改善一次离心运动导致的骨骼肌线粒体动力学状态,进而影响线粒体分布与功能. 相似文献
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乳酸是运动与肿瘤的共同代谢物。组织器官之间的乳酸穿梭是运动中骨骼肌快速合成ATP并维持工作能力的前提。运动与肿瘤发生风险负相关已成共识,但在乳酸代谢层面存在一定的矛盾,运动加快了乳酸在组织间周转,而"抗肿瘤"要求减少甚至切断乳酸穿梭。因此,首先讨论了4个与乳酸有关的机制冲突:1)运动乳酸生成对肿瘤微环境的利弊;2)运动激活乳酸脱氢酶对癌细胞生长的利弊;3)线粒体乳酸代谢是碳源循环利用还是加速肿瘤增长;4)乳酸诱导脂肪褐化是改善代谢还是加剧恶病质。为解决这些冲突,讨论了肌肉、肝脏、血液与癌细胞之间的乳酸交换机制,提出肌乳酸清除阈、肝乳酸转化阈、癌细胞乳酸阈、血乳酸阈等4个限制条件,进一步理解运动抗肿瘤的特异性。 相似文献
12.
曾芳桂 《武汉体育学院学报》2017,51(10):76-81
运动时骨骼肌两种重要能源底物，碳水化合物和脂肪在氧化供能时存在交互关系，且与G-FA循环理论以外的机制有关。运动中增加脂肪的可用性可降低骨骼肌PDH活性，减少肌糖原分解，可能是通过增加线粒体NADH可用性，进而缓解运动诱导的游离ADP，AMP和Pi累积增加；增加外源性CHO可用性能减少骨骼肌脂肪氧化，可能是通过血浆胰岛素水平增加和FFA可用性下降，也可能是通过减少脂肪转运进入肌肉和/或降低线粒体速率等机制；运动强度增加机体更依赖于CHO供能，可能通过肌肉内、外机制下调脂肪代谢。 相似文献
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运动中自由基生成: 线粒体的作用 总被引：6，自引：0，他引：6
吉力立 《天津体育学院学报》2000,15(1):1-6
正常细胞的一生中可以产生活性氧基团（ＲＯＳ）。生理状态下,线粒体呼吸链是ＲＯＳ主要来源,其中不多于线粒体总氧耗的５％用于产生ＲＯＳ。研究已经表明,在剧烈有氧运动时骨骼肌ＲＯＳ生成增多,但是线粒性体在ＲＯＳ生成增多中的量化作用仍不十分清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤,如脂质过氧化、蛋白质氧化、氧化还原状态紊乱及酶的失活等。这些生物化学的修饰作用将导致以呼吸链缺损和解偶联为标志的线粒 相似文献
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血清肌酸激酶与骨骼肌损伤关系的探讨 总被引：17，自引：0，他引：17
研究目的在于对血清肌酸激酶与骨骼肌损伤之间的关系进行探讨。采用跑台一次性离心运动至力竭的动物模型,48只7周龄雌性大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻、1、2、4和7天组,测定血清肌酸激酶活性,同时通过HE染色分析骨骼肌形态学损伤变化。结果显示血清肌酸激酶活性峰值出现在运动后即刻,运动后1天迅速下降。HE染色结果则表明离心运动后骨骼肌损伤呈现延迟性时相特点,在运动后第2天骨骼肌损伤范围达到最大。本实验表明血清肌酸激酶与骨骼肌损伤的变化趋势并不一致,血清肌酸激酶水平不能反映骨骼肌损伤。 相似文献
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目前,世界人口老龄化现象愈加严重。Sarcopenia是一种随增龄而发生的病理现象,其主要征状表现在骨骼肌肌肉质量、体积以及肌肉力量下降。随增龄发生的肌纤维萎缩、骨骼肌蛋白合成减少、骨骼肌线粒体功能紊乱等都可能是导致老年个体发生sarcopenia的原因。此外,老年个体体内激素水平变化也可能是促成sarcopenia的原因。有研究表明,抗阻运动及激素替代疗法是延缓或削减sarcopenia发生的有效的方法。因此,深入研究了解衰老个体sarcopenia发生的分子进程对于寻求探索更新更好的sarcopenia治疗方法意义重大。 相似文献
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运动对大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
以大鼠为实验对象, 观察研究运动训练对大鼠骨骼肌形态及代谢机能的影响。16只健康、成年SD大鼠随机分为2组, 安静组 (n=8), 运动组 (n=8)。运动方案为跑台训练, 持续 8 周。研究发现, 运动组骨骼肌形态无异常变化, 肌纤维横截面积稍减小, 变化不显著。运动训练后, 骨骼肌及血清 IGF-I水平明显升高。此外,运动组琥珀酸脱氢酶活性有所下降, 而腓肠肌ATP酶活性明显升高。结论 (1) 运动训练有效调解了体内的蛋白质代谢平衡。(2) 运动训练可以改变骨骼肌及血清IGF-I水平, 并对其蛋白质代谢产生一定的作用。(3) 运动训练在一定程度上改变了骨骼肌代谢酶活性, 从而影响其代谢功能, 以满足不同类型运动的需要。 相似文献
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采用半定量RT-PCR法和透射电镜法,观察大鼠不同运动强度游泳运动后骨骼肌IGF-IEa mRNA和MGF mRNA表达水平的变化以及骨骼肌卫星细胞的形态变化,阐述运动使骨骼肌增生肥大和损伤再修复的机制。 相似文献
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大鼠力竭性运动后心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化水平变化 总被引：4，自引：0，他引：4
本文旨在探讨递增负荷力竭性运动对大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。采用三级递增负荷跑台跑运动至力竭为运动模型，分别测定运动后即刻大鼠心肌和骨骼肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量。发现心肌线粒体ＬＰＯ水平显著性增高（Ｐ＜０．０５）；骨骼肌线粒体ＬＰＯ水平增高，但无显著性（Ｐ＞０．０５）。同时测定心肌和骨骼肌组织ＭＤＡ，也观察到相同的变化规律。提示，递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜ＬＰＯ水平具有不同程度的影响，可能与运动中心肌和骨骼肌不同代谢应激有关；ＬＰＯ水平增高，将影响线粒体呼吸链氧化磷酸化及ＡＴＰ生成，可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。 相似文献
19.
吴红豫 《山东体育学院学报》2011,27(2):57-60
目的:探讨重复运动后大鼠骨骼肌超微结构的改变。方法:雄性SD大鼠72只随机分为对照组、1次离心运动组和连续1周重复运动训练组。1次离心运动组进行1次下坡跑运动,重复运动组按照同样的强度进行连续7天的下坡跑训练。分别在1次离心运动即刻、24h、48 h、72 h、120 h、168 h和第7天末次训练后即刻24 h、48 h、72 h、120 h、168 h取股四头肌。结果:1次离心运动后即刻和24 h、48 h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈现渐进性加重,运动后第168 h基本上可恢复到运动前水平;7次离心训练后即刻和24 h股四头肌超微结构的损伤性变化也具有相似的趋势,但训练后168 h后仍未完全恢复;且在各个时段,7天离心训练组股四头肌的损伤性变化均比一次离心运动组更加严重。结论:重复运动所致的骨骼肌损伤具有一定的延迟现象,在1次离心运动后即刻,骨骼肌损伤从整体看并不严重,但在运动后24h出现明显的损伤性变化;48 h达到高点,而运动后7天骨骼肌损伤基本上可以恢复。连续的重复运动可能导致骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用。 相似文献