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目的：神经肌肉系统将训练刺激转换为长期适应性变化的能力是短跑运动训练可塑性的重要生物学基础。本文拟对短跑训练诱发神经肌肉功能重塑和代谢适应性变化相关分子机制和最新研究方法进行系统分析探讨。方法：采用最新文献研究和前瞻性分析相结合的方法,本文对短跑训练神经肌肉功能重塑及适应性代谢变化的关键影响因素进行分类整理和归纳分析,并对代谢组学应用于短跑训练机体适应性变化及疲劳发生的有效监控和干预进行研究展望。结果：脑源性神经营养因子(BDNF)等运动因子能够以旁分泌方式在调控肌肉卫星干细胞分化和神经肌肉系统功能重塑发挥关键作用;Ca2+离子通路及p53/PGC-1α、AMPK、p38MAPK等线粒体生物发生和能量代谢调节的关键分子是介导短跑训练通过表观遗传变化诱导运动表现提升和能量代谢稳态调控网络的重要靶点。根据专项特点有针对性地进行整合间歇训练、速度力量训练和连续循环训练的高强度功能性训练(HIFT),以均衡方式对神经肌肉及心血管多系统产生整体训练负荷刺激,能够更有效诱发BDNF表达和分泌,激活表观遗传学关键通路,在提高短跑训练生理适应性(氧利用率及能量代谢)及神经系统可塑... 相似文献
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伸展运动●王兴林在短跑整理活动中的运用短跑是在人体大量缺氧状况下持续高速度跑的极限强度运动。训练中神经系统高度兴奋,肌肉表现出最大的收缩力量;最快的收缩速度和快速力量耐力。它对神经,肌肉刺激极大,产生乳酸较多,运动后产生局部肌肉酸痛和僵硬,并持续时间... 相似文献
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骨骼肌钙离子转运系统与肌肉功能的关系 总被引：4，自引：0，他引：4
早在100多年前,人们就注意到Ca2+生理功能的多样性和复杂性,可参与和调节细胞的许多功能。本文着重阐明:骨骼肌细胞的钙离子转运系统的特点;运动对质膜、肌浆网和线粒体钙转运系统功能的影响;胞浆Ca2+过度增高对肌肉功能的影响;旨在为骨骼肌运动疲劳机理的研究提供参考。 相似文献
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骨骼肌具有适应各种环境刺激的能力,这些能力包括适应规律性的身体训练,如力量、耐力训练等.腰腹肌位于躯干中下段,成对排列于脊柱两侧,附着于脊柱、肋骨、胸骨、骨盆及股骨.作为人体中轴核心部肌肉,其收缩发力不仅使脊柱、骨盆产生运动,而且对身体其他环节的肌肉收缩产生支持、协调、平衡等重要作用,是四肢活动的枢纽和驱动力量. 相似文献
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肌肉力量是人体进行各项运动的基础，因为骨骼肌收缩产生的力量是人体运动的动力来源，肌肉力量的大小与肌肉的体积、初长度、肌肉类型、收缩方式、收缩速度、神经控制等多种因素有关。肌肉力量训练可以有效地刺激肌肉增加其力量或改变其特性，达到提高运动索质的目的。身体各项素质相互联系、相互作用，力量素质是速度、耐力、柔韧、灵敏、平衡等运动索质的基础，是其它素质发展的必：要条件，良好的肌肉力量可增加关节的稳定性，提高动作的平衡能力，使神经肌肉系统、骨骼、关节和韧带能够承受大负荷、高强度的运动和训练，能够有效降低和防止运动损伤。 相似文献
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目的：探讨不同负荷运动训练对大鼠骨骼肌线粒体三羧酸循环的影响及其机制。方法：将雄性Wistar大鼠50只随机均分为5组：安静对照组（C）、低负荷运动训练组（LT）、中等负荷运动训练组（MT）、高负荷运动训练组（HT）和极高负荷运动训练组（ST），每组10只。各运动组分别进行6周的跑台运动训练。训练方案结束后，取腓肠肌样本，提取线粒体，测定线粒体柠檬酸合成酶（CS）、异柠檬酸脱氢酶（ICD）和α-酮戊二酸脱氢酶（α-KGDHC）活性；线粒体Ga2+含量、胞浆NADH、NAD+、ATP和ADP含量，以及ICD mRNA转录水平。结果：（1）不同负荷运动训练组线粒体CS、ICD和α-KGDHC的活性均显著高于安静对照组（P < 0.01），且CS和ICD活性由高到低顺序均为：MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组，α-KGDHC活性由高到低顺序为：HT组 > MT组 > ST组 > LT组 > C组。（2）不同负荷运动训练组线粒体Ca2+ 含量均显著高于安静对照组（P < 0.01），其含量由高到低顺序为：MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组；胞浆NADH/NAD+和ATP/ADP的比值均显著低于安静对照组（P < 0.01），其比值由低到高顺序为：MT组 < ST组 < HT组 < LT组 < C组。（3）不同负荷运动训练组ICD mRNA转录水平均高于安静对照组（P < 0.01），其水平由高到低顺序为： MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组。结论：低负荷、中等负荷、高负荷及极高负荷运动训练均可提高大鼠骨骼肌线粒体三羧酸循环功能，且中等负荷运动训练效果最佳。其机制与胞浆NADH/NAD+和ATP/ADP比值、线粒体摄钙能力及限速酶基因的表达有关。 相似文献
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本文首先对躯干支柱力量的概念简要介绍,并从保持身体姿势、提供近端固定、提高四肢能量传递的效率等方面分析躯干支柱力量的功能,然后从优化运动姿态和身体平衡能力、提高跑动的速度和挥拍的质量、促进能量的传递等方面分析躯干支柱力量训练在业余羽毛球训练中的作用,最后从深层肌肉激活大于浅层肌肉锻炼、稳定练习大于不稳定练习、从少到多训练肌肉和关节等方面分析躯干支柱力量训练在业余羽毛球训练中的原则,并从俯桥支撑训练、侧桥支撑训练、背桥支撑训练、结合瑜伽球开展支撑训练等方面阐述躯干支柱力量训练在业余羽毛球训练中的方法。 相似文献
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目的:研究不同负荷负重跑训练对老龄大鼠骨骼肌内MG29蛋白(Mitsugumin29)表达的影响,探寻衰老性肌肉丢失(Sarcopenia)及其可训练性的机理.方法:32只17月龄的雄性Wistar大鼠被随机分为较大负荷运动组(HG)、中等负荷运动组(MG)和较小负荷运动组(LG)和对照组(CG),运动组各鼠分别负重其最大负荷的30%、50%和60%进行跑台训练8周,每周6次,周日休息,每次跑2 min,间隔2 min为1组,共训练6组.每周称量所有大鼠体重,8周后取材,光镜下观测骨骼肌的一般形态,测定各鼠股直肌中段的匀浆脂褐质浓度、钙浓度,并采用Western Blot法测定股直肌中段的MG29蛋白的表达水平.结论:1)较小或中等强度的间歇负重跑运动对于延缓老龄大鼠骨骼肌的衰老来说是比较适宜的运动刺激,它能够有效提高骨骼肌内MG29蛋白的表达水平,从而使骨骼肌维持正常的兴奋收缩偶联结构,并促进胞外钙流入,从而保持或增强骨骼肌的正常收缩功能,相对降低细胞内的自由基水平,从而延缓了因衰老所致肌肉萎缩、丢失.2)较大强度的间歇负重跑运动是不适宜的运动刺激,该强度下运动使MG29蛋白水平减低,可能使骨骼肌的收缩功能减弱,且骨骼肌内的自由基水平显著升高,脂褐质大量蓄积. 相似文献
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<正>跆拳道是一项高强度运动,需要运动员具备出色的身体素质和动作技巧。弹震式阻力训练是利用弹性阻力训练的方法,通过在肌肉收缩时产生震动波,刺激肌肉的生长和力量的增强,这种训练方法不仅能增强肌肉的力量和耐力,而且能提升身体的协调能力和稳定能力。与传统的力量训练相比,弹震式阻力训练具有更多的趣味性,能提高运动员的参与度,更有利于激发运动员的训练热情。因此,在跆拳道训练中引入弹震式阻力训练至关重要。 相似文献
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肌肉力量和耐力是骨骼肌功能的体现,高水平运动员需要较高水平的骨骼肌做功能力,需要依据项目特点不断地进行抗阻练习和耐力训练。专项训练可诱导骨骼肌、心肌等器官在功能和代谢上产生相应的适应性变化。micro RNA(mi RNA)是一类非编码性RNA小分子,通过自身"种子序列"与靶基因3’端非翻译区(3’-UTR)结合,抑制m RNA翻译或降解m RNA,从而在转录后水平调控基因表达,调控几乎所有细胞生物分子事件。micro RNA与骨骼肌生物学关系密切,在调控骨骼肌发育(增殖、分化)、线粒体生物发生、胰岛素敏感性、氧化还原稳态等过程中起重要作用。mi RNA是骨骼肌运动适应中的重要一环,总结了micro RNA与骨骼肌生物学关系,在骨骼肌运动适应中的作用,并展望了micro RNA在运动损伤康复领域的应用前景。 相似文献
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一、超等长训练简介骨骼肌是人体运动的动力,从一定意义上讲,运动训练就是对骨骼肌(与支配他的神经系统)的强化和协调。骨骼肌的收缩方式包括动力性和静力性收缩两大类。动力性收缩又包括肌肉的离心收缩、向心收缩和超等长收缩(plyometrics)三种方式。超等长收缩就是指同一骨骼肌先进行离心收缩,紧接着进行向心收缩的肌肉收缩方式。超等长训练就是指 相似文献
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骨骼肌组织对低氧应激的反应和适应 总被引：1，自引：0，他引：1
在短期和长期低氧应激的作用下,骨骼肌结构和机能会产生适应性变化,从而产生对低氧环境适应.短期低氧应激往往导致人体骨骼肌有氧氧化酶活性及线粒体数量、密度下降,从而使人体有氧能力下降.间歇低氧训练在保证低氧刺激的同时,既可以保持适当的低氧刺激,又可以使运动员保持正常的训练负荷,从而提高运动员的有氧能力,可作为运动训练的辅助手段加以应用. 相似文献
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一、超等长训练简介
骨骼肌是人体运动的动力,从一定意义上讲,运动训练就是对骨骼肌（与支配他的神经系统）的强化和协调。骨骼肌的收缩方式包括动力性和静力性收缩两大类。动力性收缩又包括肌肉的离心收缩、向心收缩和超等长收缩（plyometrics）三种方式。超等长收缩就是指同一骨骼肌先进行离心收缩,紧接着进行向心收缩的肌肉收缩方式。 相似文献
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肌肉的收缩是完整机体的主要活动方式之一,许多生理功能都借此得以实现。在运动过程中,骨骼肌收缩是人体运动的动力,人体各种形式的运动,主要是靠骨骼肌的收缩来完成的。本文运用文献资料法对伦巴舞定点转中腹部肌群的作用及表现予以描述与分析,提高对肌肉的认识程度并提高在运动时对腹部肌肉群的有效运用能力,为相关的运动训练或竞赛予以理论指导。 相似文献
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与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩.衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制.遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录.激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡.通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制.探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向. 相似文献
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癌症恶病质是一种复杂的多因素综合征,以进行性体质量下降及肌肉减少为特点,以能量耗损、炎症、肌量流失为主要特征。对线粒体介导骨骼肌重塑在运动抵御癌症恶病质中的作用机制进行综述发现:运动通过PGC-1α、IL-6以及泛素化重塑骨骼肌线粒体功能,加强线粒体生物发生和融合,抑制线粒体分裂与自噬,抵抗恶病质状态下骨骼肌的能量耗损、抑制骨骼肌炎症反应和肌量流失,通过重塑骨骼肌功能进而抵御癌症恶病质的发生发展。 相似文献