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1.
目的:从细胞内线粒体Ca2+转运系统入手,探讨离心运动对大鼠骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性及desmin表达影响,以期进一步揭示骨骼肌运动性损伤的发生机制.方法:雄性SD大鼠96只,体重304g±12g,随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后12h组、运动后24h组、运动后48h组、运动后72h组、运动后5d组、运动后7d组.采用一次性下坡跑训练建立运动损伤模型,取大鼠肱三头肌,部分肌肉做desmin免疫组化切片,并进行定量分析;余下肌肉差速离心提取线粒体,测定线粒体各ATP酶活性.结果:1)离心运动后大鼠骨骼肌desmin表达从运动后即刻到24h呈逐渐下降的趋势,以运动后24h下降最为明显,48h开始回升,第5d达到最高,第7d略有下降,但仍明显高于安静对照组.2)离心运动后即刻大鼠骨骼肌细胞线粒体Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Na+-K+-AT-Pase的活性显著下降,12h、24h酶活性有所恢复,仍然明显低于安静对照组;48h后各ATP酶结果与安静对照组均无显著差异.结论:大鼠离心运动后骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性变化与desmin表达之间存在着某种密切相关的联系,线粒体钙调节失衡是导致骨骼肌运动损伤的一个重要原因;而离心运动后desmin表达的变化,对骨骼肌运动性损伤形态学变化的早期界定和损伤恢复程度的判断具有重要的参考价值. 相似文献
2.
不同强度运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响 总被引：20，自引：0，他引：20
通过比较不同强度运动对大鼠不同类型骨骼肌细胞凋亡的影响,研究氧自由基和线粒体摄取Ca2 + 在骨骼肌细胞凋亡中所起的作用,以探寻运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制。采用成年雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组、中等强度运动组和大强度运动组。测定骨骼肌线粒体中的Ca2 +含量,观察凋亡肌细胞核。结果表明1)中等强度运动组的比目鱼肌的细胞凋亡率明显高于其他组;2 )电镜下观察到凋亡肌细胞核出现染色质凝集到核膜边缘,细胞核呈现不规则形态;3)中等强度力竭性运动后,比目鱼肌线粒体钙含量比对照组增加了5 3% (P<0 .0 5 ) ,其他组线粒体钙含量只有少量的增加,与对照组相比差异不具有显著性意义。结论线粒体内Ca2 +的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致慢肌细胞凋亡。 相似文献
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目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。 相似文献
4.
运动及补充白藜芦醇对小鼠骨骼肌线粒体的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：观察补充白藜芦醇对运动引起的骨骼肌线粒体形态学变化及线粒体Ca2+ 变化的影响。方法：70 只雄性昆明种小鼠随机分为安静对照
组（control group,CG）、运动对照组（exercise group,EG）和运动+ 白藜芦醇组（exercise + resveratrol group ,ER）,EG 组、ER 组又分为3 个亚组,运动后即刻组、运动后24 h 组、运动后48 h 组,每组10 只。ER 组每日给予白藜芦醇10 mg/kg 灌胃,与EG 组同时进行4 周的跑台训练,训练结束后进行一次坡度为0,速度为18 m/min,持续90 min 的跑台运动。运动结束后按组别取材,电镜观察肌骨骼肌线粒体形态学变化;测定肌组织SOD 活性、MDA 含量、线粒体Ca2+ 浓度。结果：电镜结果表明,EG 组小鼠运动后骨骼肌线粒体出现了肿胀、空化、髓样化等现象;ER 组小鼠运动后骨骼肌线粒体虽也出现相似病变,但在运动后48 h 线粒体病变明显减轻;ER 组骨骼肌中SOD 活性显著升高、MDA 含明显降低,与EG 组相比,差异具有显著性（P<0.05）;EG 组运动后各时刻线粒体Ca2+ 含量明显增加,48 h 后仍末恢复（P<0.05）;ER 组运动后虽线粒体Ca2+ 含量也明显增加,但运动后48 h 已明显降低,差异具有显著性（P<0.05）。结论：一次长时间剧烈运动可引起骨骼肌线粒体发生损伤性变化;补充白藜芦醇可以提高骨骼肌抗氧化能力,降低脂质过氧化反应,调节线粒体Ca2+ 变化,对线粒体的结构与功能具有一定的保护作用。 相似文献
5.
内质网应激蛋白介导运动后骨骼肌钙稳态调节的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究内质网应激蛋白CRT对运动后细胞内钙稳态紊乱的调节作用.方法:使用改良的离心运动力竭模型为研究手段,SD大鼠被随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),其中,单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只.结果:运动后骨骼肌内质网,线粒体Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性发生了明显的变化,离心运动后内质网E1组Ca2+浓度最高,与安静对照组(C)比较呈显著性差异(P<0.05),内质网Ca2+-ATP酶活性以E1组最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01);对线粒体来说,离心运动Ca2+浓度各时相以E2组Ca2+值最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01),E1及E3组值与安静对照组呈显著性差异(P<0.05),E3组值与E2组之间也呈显著性差异(P<0.05),同时E1组Ca2+-ATP酶值最高,与C组比较呈显著性差异(P<0.05),E3组值与C组比较也呈显著性差异(P<0.05);E2组比E1及E3组值都要低,并呈显著性差异(P<0.05),同时运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升.结论:离心力竭运动后大鼠骨骼肌细胞内钙稳态发生失调,而运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生可能与运动后骨骼肌的钙紊乱有关,并对运动后细胞钙紊乱起到调节作用. 相似文献
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骨骼肌细胞铁代谢的研究进展 总被引：3，自引：1，他引：2
铁在ATP合成、氧的转运与利用等许多生理过程中发挥重要作用.骨骼肌是机体运动中利用铁的重要器官,运动会改变骨骼肌细胞的铁稳态,骨骼肌铁缺乏或铁超载都会影响骨骼肌细胞的功能,进而影响机体的运动能力.因此运动与铁代谢的关系引起越来越多学者的关注.骨骼肌细胞膜上铁转运蛋白受体1(transferrin receptor 1,TfR1)、二价金属离子转运体1(divalentmetal transporter 1,DMT1)、膜铁转运蛋白1(ferroportin 1,FPN1)等参与了铁的摄取和释放,NO可能对运动中骨骼肌铁代谢起重要调控作用,但其具体分子机制尚需深入研究.此外,骨骼肌细胞膜上分布着参与调节肠铁吸收的铁调素调节蛋白(hemojuvelin,HJV),其在运动中对肠铁吸收的调控作用有待进一步明确. 相似文献
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肥胖常常伴随脂滴在肝脏、脂肪和骨骼肌等器官或组织的过度堆积和异位堆积,是引起2型糖尿病的主要危险因素。在脂滴代谢过程中,围脂滴蛋白家族（perilipins）和脂肪酸转运蛋白（fatty acid transportation protein, FATP）发挥关键作用,可以影响脂滴、内质网和线粒体等细胞器的功能,进而调节细胞代谢。已有研究表明,高脂膳食和2型糖尿病中伴随着由脂滴代谢引起的内质网应激和非折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）,而perilipins和FATP在其中起到主导作用。运动是减肥和治疗2型糖尿病的有效手段之一,不同的运动方式可以激活内质网应激反应,通过调节perilipins和FATP蛋白家族的表达情况介导脂滴代谢,影响骨骼肌的功能。因此,研究不同的运动方式对骨骼肌细胞脂滴代谢的影响情况,有利于分析运动对骨骼肌的调节作用。 相似文献
8.
从肌细胞线粒体通透性转运孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的角度,探讨有氧训练抗运动疲劳的效应和机制。方法:24只SD大鼠随机分成对照组(D)、力竭运动组(L)和有氧训练组(T),每组8只,T组进行6周有氧训练后,将L组进行力竭游泳运动,记下至力竭时间,T组再进行同等时间的游泳运动,运动结束后即刻处死大鼠,并进行MPTP开放检测、线粒体膜电位检测及线粒体Ca2+转运检测。结果:1)与D组相比,T组和L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P<0.01);与T组相比,L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P<0.05)。2)与D组相比,T组和L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P<0.01);与T组相比,L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P<0.05)。3)与D组相比,T组和L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显著升高(P<0.05和P<0.01);与T组相比,L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显著升高(P<0.05)。结论:力竭运动会引起MPTP的高通透性开放,造成线粒体膜电位降低,线粒体Ca2+大量释放,而有氧训练可以显著性地降低MPTP的开放程度,减少线粒体膜电位和Ca2+的丢失,从而减少线粒体的损伤。 相似文献
9.
运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用。MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运、胰岛素信号转导、钾离子转运、工作肌的可塑性等产生影响。 相似文献
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运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起到调节作用.MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运、胰岛素信号转导、钾离子转运、工作肌的可塑性等产生影响 相似文献
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运动对骨骼肌收缩蛋白的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
本文观察运动和不运动组小白鼠骨骼肌收缩蛋白含量,Mg—ATPase 活性以及对 Ca~(2+)感受性的生理特性。我们发现:运动不仅可以使骨骼肌收缩蛋白含量增加,而且活性化高的蛋白同时合成,肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动可使骨骼肌对 Ca~(2+)的感受性明显改善,肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高。结果表明:骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是由肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高而引起。 相似文献
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黄海 《西安体育学院学报》1993,(1)
骨骼肌的发展水平是受收缩蛋白合成与分解的影响,本文以小白鼠为对象研究表明运动刺激能使骨骼肌活性化高的收缩蛋白合成,同时在量上明显增加。肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动刺激可以使骨骼肌对Ca离子感受性生理机能得到明显改善,肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性随Ca离子浓度增加而升高,表明骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性增高而引起。 相似文献
13.
细胞内松驰结合不自由状态的Ｃａ＾２＋浓度变化调节着细胞许多基本生理功能。肌细胞通过电压依赖性钙通道,ｒｖａｎｏｄｉｎｅ受体系统、钙泵、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋交换等机制,实现细胞内外Ｃａ＾２＋转动的调节,从百维持肌细胞正常的生理功能。 相似文献
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运动和胰岛素是诱导骨骼肌葡萄糖转运的两种重要生理因素，两者均能通过不同的信号转导通路诱导GLUT4从细胞内转位到细胞膜表面，从而调控骨骼肌的葡萄糖转运。研究表明，TBC1家族结构域家族成员蛋白激酶B蛋白底物160KDa（AS160/TBC1D4）和TBC1D1这两种同源蛋白均可在运动或胰岛素诱导下发生磷酸化，两者可能是运动和胰岛素调控骨骼肌葡萄糖转运信号通路的关键汇聚点。综述AS160与TBC1D1在胰岛素诱导骨骼肌葡萄糖转运中的不同作用以及运动/骨骼肌收缩对其的影响及其机制，以期深入了解运动如何改善胰岛素敏感性、为更科学的运动处方及其他干预措施的研发提供有价值的理论支持。 相似文献
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血清肌酸激酶与骨骼肌损伤关系的探讨 总被引：17，自引：0，他引：17
研究目的在于对血清肌酸激酶与骨骼肌损伤之间的关系进行探讨。采用跑台一次性离心运动至力竭的动物模型,48只7周龄雌性大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻、1、2、4和7天组,测定血清肌酸激酶活性,同时通过HE染色分析骨骼肌形态学损伤变化。结果显示血清肌酸激酶活性峰值出现在运动后即刻,运动后1天迅速下降。HE染色结果则表明离心运动后骨骼肌损伤呈现延迟性时相特点,在运动后第2天骨骼肌损伤范围达到最大。本实验表明血清肌酸激酶与骨骼肌损伤的变化趋势并不一致,血清肌酸激酶水平不能反映骨骼肌损伤。 相似文献
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中国城镇居民骨骼肌含量和骨骼肌力量在增龄过程中的变化研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:了解我国城镇居民骨骼肌含量和骨骼肌力量在增龄过程中的变化特点.方法:在济南、西安、成都、广州4个城市中抽取1 013名3～69岁的我国城镇居民(男468人,女545人)作为研究对象.按照<2005年国民体质监测工作手册>,测试方法测试受试者的身高、体重、握力等体质指标;采用双能X光全身骨密度仪(DEXA)测试受试者的全身骨骼肌含量和上、下肢骨骼肌含量;选用运动功能分析仪MES01S20测试受试者的下蹲力;采用单因素方差分析检验各年龄组间差异.结果与结论:1)我国城镇居民的骨骼肌含量在3～19岁期间,随着人体的生长发育快速增长.男性与女性均在20～24岁左右达到峰值,其后骨骼肌含量呈逐渐缓慢下降趋势,但下降幅度较小;2)我国城镇居民在生长发育过程中,握力和下蹲力都迅速提高,均在30～40岁左右达到峰值.握力达到峰值过后,出现比较平缓的小幅下降;下蹲力在达到峰值后,也出现逐渐下降的趋势,下降幅度较握力明显;3)骨骼肌含量的下降和单位数量骨骼肌产生力量的水平下降共同作用引起了骨骼肌力量下降. 相似文献
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骨骼肌是重要的运动器官和代谢器官,骨骼肌重构是骨骼肌在各种信号、分子、营养及运动刺激下的复杂生理和病理过程。对骨骼肌重构信号通路的认识可以为骨骼肌重构的医学干预提供线索。对目前发现的调节骨骼肌重构的信号通路的结构进行综述,并对运动、营养与骨骼肌重构的关系进行了论述。 相似文献
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运动能促进身体组织和器官的有利改变,如运动调控骨骼肌的质量和力量变化。一方面,近期研究认为,细胞信号分子对骨骼肌卫星细胞的状态有决定性作用,如激活、增殖、分化、融合等促进骨骼肌重塑过程;另一方面,运动刺激骨骼肌中生长因子合成和分泌的变化,对骨骼肌细胞信号分子的传递与骨骼肌肥大密切相关。目前,国内外鲜有报道从运动和细胞信号分子交互作用探究运动促进骨骼肌肥大的机制。因此,研究试图对运动和多个细胞信号分子的交互作用进行综述,以期为人体复杂系统中骨骼肌肥大机制提供新的研究思路。 相似文献