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1.
陈晓春 《河北北方学院学报(医学版)》2003,20(3):3-6
目的 :细胞内钙超载与氧自由基生成增多是脑缺血再灌注损伤中的两个重要因素。本实验通过检测正常大鼠脑组织和脑缺血再灌后脑区的超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、脑含水量、脑组织钙离子含量和光、电镜的观察 ,观察黄芪对大鼠脑缺血再灌注脑组织的保护作用。方法 :本实验利用Wistar大鼠 36只 ,随机分为正常对照组、模型组和黄芪组 ,每组 12只大鼠。模型组和黄芪组均用动脉栓线法自右侧颈总动脉插入阻塞栓线 ,伸入大脑前动脉起始部制成局灶性脑缺血再灌注模型。黄芪组梗塞和再灌注前 5min均经左侧颈外静脉给药两次 ,而模型组代之以生理盐水。梗塞 1.5h后拔线再灌注 ,再灌注 1.5h后断头取脑。分别测量各生化指标和制作光、电镜切片。结果 :模型组丙二醛含量、脑钙含量、脑水分含量明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,而超氧化物歧化酶活性却低于正常对照组 (P <0 .0 1)。黄芪组脑钙含量、脑水分含水量与模型组无显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,超氧化物歧化酶活性明显高于模型组 (P <0 .0 1) ,丙二醛含量明显低于模型组 (P <0 .0 1)。光镜观察 :模型组神经元细胞周围狭窄状亮区较正常对照组明显增宽 (P <0 .0 1) ,黄芪组与模型组相比无显著性差异 (P <0 .0 5 )。电镜观察 :模型组与正常对照组相比核膜双层结构 相似文献
2.
目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法:线栓法制备右侧大脑中动脉局灶性脑缺血模型,缺血1 h再灌注24 h。SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DL低、中、高剂量组,于大鼠脑缺血后即刻及复灌后11 h及23 h DL组腹腔注射DL(10,20,40 mg.kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对脑缺血再灌注大鼠神经功能状态、脑梗塞面积、脑水肿程度和脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的影响。结果:脑缺血后给予DL可明显降低缺血侧脑梗死及脑水肿程度,使神经病学症状得到明显改善,降低缺血再灌注损伤后脑组织内MPO的活性(P<0.05)。结论:DL对脑缺血/再灌注损伤具有治疗作用,可能与其减轻脑缺血再灌注所致脑组织的炎症反应有关。 相似文献
3.
陈晓春 《河北北方学院学报(医学版)》2009,26(5):43-44
目的:观察脑通灵对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法:应用动脉栓线法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用BaxmRNA原位杂交技术,观察阳性细胞,经图像分析,并测定脑组织超氧化物歧化酶活性(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:脑通灵治疗组与模型对照组比较,阳性细胞表达减弱,SOD活性高,MDA含量减低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:脑通灵通过抑制促凋亡基因BaxmRNA和清除自由基,对脑缺血再灌注损伤有保护作用. 相似文献
4.
目的:在康脑液方剂干预下观察皮质区内源性神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间的表达情况。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为模型组、药物干预组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血1.5h再灌注1～14d后,脑皮质区SCFmRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注后,药物干预组、模型组SCFmRNA的表达在皮质区均明显高于假手术组,于第7天达高峰,第14天下降。结论:药物干预后脑缺血再灌注脑皮质区SCFmRNA表达在不同时间点与模型组具备相同的表达规律,两组SCFmRNA的表达无显著性差异。 相似文献
5.
目的:观察康脑液对脑缺血再灌注大鼠脑含水量、梗死体积及神经功能评分的影响.方法:线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康脑液大剂量组、康脑液中剂量组、康脑液低剂量组,大鼠缺血2h,分别再灌1d(即24h)、3d、7d,于大鼠苏醒后及再灌24h观察神经功能评分,再灌注24h后测大鼠脑梗死体积,再灌1d、3d、7d分别测各组大鼠脑含水量.结果:与模型组相比,康脑液治疗组大鼠脑梗死体积明显减小、脑含水量明显降低、大鼠神经功能评分显著改善(P＜0.05或P＜0.01).结论:康脑液对脑缺血再灌注大鼠神经细胞有保护作用,并能抑制脑水肿形成,减轻脑水肿程度,减轻神经功能损害. 相似文献
6.
目的：通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组（灌胃给药7 d）,改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型.于缺血2h后再灌注（分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠）;采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果：比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小（P＜0.05）;与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调（P＜0.01）,MMP-9表达的阳性细胞明显减少（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论：康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤. 相似文献
7.
大鼠脑缺血再灌注后血清NSE变化和脑病理形态学改变的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶（ Ｎｅｕｒｏ－ ＳｐｅｃｉｆｉｃＥｎｏｌａｓｅ，ＮＳＥ）水平和脑组织病理形态改变及其相关性．方法采用线栓法将健康Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠制成大脑中动脉堵塞（Ｍｉｄｄｌｅ Ｃｅｒｅｂｒａｌ Ａｒｔｅｒｙ Ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＭＣＡＯ）２ｈ再灌注模型来探讨血清ＮＳＥ和脑组织病理形态改变的关系．将９０只ＳＤ大鼠分成脑缺血 ２ ｈ再灌注后 １、 ２、３、 ４、 ５天 ５个实验组（每组１０只），每个时间点备配一个假手术组（每组６只）．观测各组血清ＮＳＥ、脑梗塞灶体积及脑组织病理形态（脑组织大体标本、光镜和电镜的病理变化）．结果①脑缺血再灌注后脑梗塞灶体积逐渐增大，第３天达高峰（ｐ＜０．０５）；②血清ＮＳＥ水平在脑缺血再灌注后逐渐升高，第３天达高峰（ｐ＜０．０５），然后逐渐下降；③血清ＮＳＥ水平与脑梗塞灶体积呈正相关（ｒ＝０．９２，ｐ＜０．００１）；④脑组织病理形态大体、光镜及电镜脑组织病理检查可见神经组织缺血坏死改变于第３天最明显，并且在第３天时缺血脑组织中中性粒细胞ＰＭＮ（Ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒ Ｌｅｕｋｏｃｙｔ，ＰＭＮ）浸润最明显．结论血清Ｎ? 相似文献
8.
目的:探讨参麦注射液对大鼠急性缺血再灌注心肌结构的影响.方法:24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,各组缺血30min,再灌注2h后取心肌标本,分别在光镜和电镜下观察.结果:与模型组相比,参麦治疗组心肌细胞和细胞器破坏显著减轻,局部出血很少,结构接近正常.结论:参麦注射液对缺血再灌注心肌具有保护作用. 相似文献
9.
目的探讨丁香酚吸嗅对大鼠脑缺血/再灌注(MCAO)损伤后空间学习记忆能力及海马CA_3区HE染色神经元影响。方法线栓法建立大鼠MCAO模型。将40只SD雄性大鼠用数学表法随机分为正常组、假手术组(SH组)、模型组(MCAO)(I/R组)、丁香酚吸嗅组(丁香酚吸嗅+MCAO)(Egu组)。经丁香酚吸嗅干预,2 W后通过Morris水迷宫检测再灌注后大鼠的空间学习记忆能力;HE染色检测海马CA3区HE染色神经元变化。结果与模型组相比,丁香酚吸嗅组学习能力和记忆能力较模型组得到明显改善(P0.01);HE染色显示,丁香酚吸嗅组大鼠海马CA_3区神经细胞较模型组数量增多,排列较整齐;且细胞形态、结构较完整。结论丁香酚吸嗅可以改善脑缺血/再灌注大鼠空间学习记忆能力,HE染色显示对大鼠海马CA_3区神经元具有保护作用。 相似文献
10.
目的:研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用.方法:采用改进的Himori法暂时性阻断小鼠两侧颈总动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,进行避暗实验、穿梭实验、常压耐缺氧实验、断头耐缺氧实验和亚硝酸钠中毒耐缺氧实验,观察大黄素(10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,ip)对脑缺血再灌注小鼠记忆功能和耐缺氧能力的影响,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力进行测定.结果:大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的记忆功能障碍,明显延长小鼠耐缺氧生存时间,增加GSH-PX和SOD活力.结论:大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力和耐缺氧能力,从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤. 相似文献
11.
目的：观察莫诺苷对局灶性脑缺血-再灌注大鼠细胞周期蛋白Cyclin D1及CDK6的影响。方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。将15只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷组（270、90、30 mg·kg-1）。利用免疫组化方法检测大鼠患侧海马Cyclin D1、CDK6表达。结果：与假手术组相比,模型组Cyclin D1及CDK6表达显著增加;给予莫诺苷治疗后,与模型组相比,莫诺苷（270、90 mg·kg-1）剂量组能显著降低大鼠Cyclin D1及CDK6的表达。结论：莫诺苷能通过降低脑缺血-再灌注后Cyclin D1及CDK6的表达而发挥神经保护作用。 相似文献
12.
目的:探讨H2S对大鼠局灶性脑缺血后神经元的保护作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和硫氢化钠(NaHS)组,采用线栓法制作局灶性脑缺血模型,测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肤(GSH)含量,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平.结果:与模型组比较,NaHS组大鼠脑组织中MDA含量明显下降(P＜0.05),GSH、SOD含量则显著升高(P＜0.01),脑组织caspase-3免疫阳性细胞和凋亡细胞数显著减少(P＜0.01).结论:H2S对大鼠局灶性脑缺血损伤的脑组织具有的作用,与H2S明显的抗氧化应激、减少神经细胞凋亡有关. 相似文献
13.
目的：观察线栓法致大鼠局灶性脑缺血模型后,不同时相神经功能评分、脑梗死灶体积、血清神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）含量的变化.方法：大鼠随机分为脑缺血模型组和假手术组,每组大鼠又随机分为缺血1、6、12、24、72 h组与120 h组6个时相组.采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察记录大鼠大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）后不同时相神经功能评分、测定血清NSE含量的变化,TTC染色观察脑梗死灶体积.结果：假手术组神经功能评分均为0;模型组在缺血1h神经功能评分就明显升高,24 h达到最高,持续到120 h.假手术组脑梗死灶体积均为0;模型组在缺血6h脑梗死灶体积才明显升高,24 h达到最高,72 h明显下降,120 h再次升高.假手术组血清NSE含量在各个时相没有明显变化;模型组在缺血1h血清NSE含量就明显升高,12h达到最高,24 h明显下降,一直持续到120 h.结论：脑缺血后神经功能评分、脑梗死灶体积、血清中NSE含量都明显升高,但三者在不同时相的变化是不一致的. 相似文献
14.
目的：研究肢体远隔缺血后适应（limbremoteisehemiepostconditioning,RIP）对脑缺血再灌注损伤的影响。方法：建造大脑中动脉闭塞模型,予以双下肢远隔缺血后适应,采用Bederson评分法对雄性SD大鼠脑缺血后12、24、72h进行评分,运用磁共振T2加权像（T2-WeightedImaging,T2WI）计算梗死体积。结果：RIP组大鼠24h后Bederson评分较再灌注模型组评分减少,差异有统计学意义（P〈0．05）,据T2WI算得RIP组脑梗死体积在12、24、72h均较再灌注模型组减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：RIP减少缺血后24h神经功能评分,减少梗死体积,具有减轻再灌注损伤作用。 相似文献
15.
于治国 《铜陵职业技术学院学报》2011,10(4):35-36
目的：探讨山茶花提取物（extractofCamelliajaponicaL．ECJ）预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大脑中动脉线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,观察ECJ预处理对小鼠大脑中动脉栓塞再灌注后脑梗死体积、血清小鼠神经特异性烯醇化酶（NSE）的活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果：与模型组对比,ECJ（15mgrkg^-1,30mg．kg^-1,60mg．kg-1）预处理明显减少脑梗塞体积,并可显著降低血清中NSE和MDA含量。结论：山茶花提取物预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。 相似文献
16.
目的：研究大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用及其机制。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血-再灌注损伤模型,进行探索实验和跳台实验,观察腹腔注射大黄素10.0、1.0、0.1 mg·kg-1对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活力、脑组织中过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）含量和过氧化氢酶（catalase,CAT）活力进行测定,并测定脑指数。结果：大黄素可改善脑缺血-再灌注损伤所致的探索认知功能障碍;减少NO和H2O2含量,降低NOS活力,提高CAT活力和增加脑指数。结论：大黄素对脑缺血-再灌注损伤小鼠探索认知功能有改善作用,其作用机制可能是通过降低NOS活力和增强CAT活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力,从而减轻缺血-再灌注引起的脑组织损伤。 相似文献
17.
目的:探讨不同时相探讨山茶花提取物(extract of Camellia japonica L,ECJ)预处理对小鼠缺血再灌注损伤的影响。方法:线栓法制备小鼠缺血再灌注模型(MCAO),观察不同时相ECJ预处理后小鼠大脑中动脉缺血再灌注致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量等指标的变化。结果:ECJ预处理延迟时相能明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA的含量。结论:ECJ预处理延迟时相对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。 相似文献
18.
《赤峰学院学报(自然科学版)》2017,(5)
目的:探讨预防性给予SD大鼠巴弗洛霉素A(Bafilomycin A1,Baf A1)对局部脑缺血再灌注损伤(middle cerebral artery occlusion-reperfusion,MCAO/R),是否神经保护作用及初步机制研究.方法:健康雄性SD大鼠80只,随机分为:假手术组(sham)、对照组(Saline)、氟西汀组(Fluo)和Baf A1组.Fluo组和Baf A1组大鼠于术前分别给予氟西汀混悬液(2.0mg-1kg~(-1)d~(-1))灌胃和Baf A1(1.0mg-1kg~(-1)d~(-1)),连续14d;sham组和Saline组均于术前14天开始给予等体积生理盐水.再灌注24h后,进行神经神经功能相关检测,并用TTC染色法计算脑梗死面积,并提取新鲜脑组织总蛋白采用Western blot检测自噬相关蛋白Beclin 1的表达.结果:Baf A1可显著降低大鼠脑缺血再灌注后神经功能损伤症状,减少脑梗死面积,并降低自噬相关蛋白Beclin 1的表达.结论:Baf A1对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能是通过降低自噬性死亡实现的. 相似文献
19.
黄芩苷片对缺血性大鼠脑组织中神经营养因子的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：观察黄芩苷片对缺血性大鼠不同时段脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）、脑组织神经生长因子（nervegrowth factor,NGF）含量的影响,探讨黄芩苷片抗脑缺血损伤的机制。方法：参照Longa法复制脑缺血模型,用黄芩苷片干预,ELISA法测定脑组织BDNF、bFGF、NGF含量。结果：脑缺血12h和24h,黄芩苷片组脑组织BDNF含量均降低、bFGF含量增加;脑缺血12h和24h,模型组脑组织神经营养因子NGF含量反应性增加。结论：黄芩苷片在对脑缺血损伤神经元的保护作用中,能促进星形胶质细胞等产生bFGF。 相似文献
20.
目的:利用Bannisterr建立的颈动脉引流法制作大鼠急性脑缺血再灌注模型研究缺血预处理对一氧化氮(NO)代谢的影响.方法:将18只大鼠分为模型组、缺血预处理(IPC)组和对照组,观察血清和脑皮质中NO的变化.结果:模型组大鼠脑内及血清NO水平升高,较对照组有统计学差异(P＜0.01).IPC组和模型组相比血浆中NO含量增加(P＜0.01),脑皮质中NO含量降低(P＜0.01).结论:缺血预处理可通过抗自由基功能影响NO代谢并保护神经细胞. 相似文献