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充血性心力衰竭的病理生理变化主要是神经 -体液调节失衡 ,其主要原因有两点 :⑴反射性交感神经系统兴奋性提高 ;⑵肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统(ＲＡＡＳ)激活。ＲＡＡＳ激活对心脏影响如下 :1 导致心肌重构。肾素水平升高 ,使血管紧张素Ⅱ水平也升高 ,从而刺激心肌增生 ,心肌细胞肥大 ,心肌收缩、舒张功能不同程度增加 ,胶原合成增加 ,微血管形成。2 导致血管收缩 ,使心肌本身供血减少 ,外周阻力增加 ,心射血阻力增加。3 血管紧张素Ⅱ导致心肌细胞坏死 ,减少收缩细胞数量 ,使收缩功能下降。4 血管紧张素Ⅱ兴奋交感神经系统促使心肌肥… 相似文献
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左室肥厚是高血压的严重并发症之一 ,也是发生心血管事件的独立危险因素 ,其心血管疾病死亡率较无左室肥厚者增加 8倍[1] 。肾素 -血管紧张素系统(ＲＡＳ)不仅参与血压调节 ,而且心脏局部ＲＡＳ也参与了心肌肥厚的发生[2 ] 。1 药理作用机制[3]氯沙坦为血管紧张素Ⅱ的ＡＴ1亚型受体阻断剂 ,是非肽类特异性、竞争性拮抗剂。为美国ＦＤＡ1995年批准临床使用的新的抗高血压药。血管紧张素Ⅱ与位于细胞膜上的血管紧张素Ⅱ受体结合后 ,增加胞浆内Ｃａ2 + 可用度 ,引起血管收缩。血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦可松弛血管平滑肌、扩张血管、增加肾… 相似文献
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氯沙坦为血管紧张素Ⅱ的ＡＴ1亚型受体阻断剂 ,治疗高血压安全有效 ,为一种新型的抗高血压药。1 药理作用机制[1]血管紧张素Ⅱ与细胞膜上的血管紧张素Ⅱ受体结合后 ,增加胞浆内Ｃａ2 + 可用度 ,引起血管收缩。血管紧张素Ⅱ受体拮抗药氯沙坦可松弛血管平滑肌、扩张血管、增加肾盐和水的排泄、减少血浆容量。此外 ,氯沙坦具备血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)阻滞血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ及抑制ＡＣＥ所介导的降解缓激肽和Ｐ物质的作用 ,没有ＡＣＥＩ产生的血管性水肿及咳嗽等副作用。2 药理作用2 .1 对左室肥厚的影响[2 ] 左室… 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是全球共同关注的重大公共卫生课题和日益严重的社会问题,发掘防治AD的新靶标和新药物是当今医药领域亟待破解的难题.越来越多的研究显示,中枢肾素-血管紧张素系统(central rennin-angiotensin system,CRAS)与AD密切相关.根据相关文献报道,综述CRAS中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及其受体(angiotensinⅡtype l receptor,AT1R; angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R),血管紧张素Ⅳ(angiotensinⅣ,AngⅣ)及其受体(angiotensinⅡtype 4 receptor,AT4R)以及血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)在AD发生发展中的作用,有可能成为防治AD的新靶标,提出新型抗AD药物开发的新思路. 相似文献
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福辛普利是新一代含磷酸基并经肝肾双通道代偿性清除的血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ) ,具有与其它ＡＣＥＩ不同的药代动力学[1] 。1 作用机制1.1 降压作用[2 ] 福辛普利通过阻止血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ ,从而降低由血管紧张素Ⅱ介导的一切作用 ,使血中血管紧张素Ⅰ和肾素含量增加 ,血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平降低 ,减少钠水潴留 ,血容量减少 ,心脏前后负荷降低 ,体循环小动脉压力和阻力下降 ,从而使血压下降。1.2 降低血浆内皮素水平[2 ]1.2 .1 抑制肾素 -血管紧张素系统 (ＲＡＳ)的活性 ,减少血管紧张素Ⅱ的生成 ,从而使… 相似文献
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巯甲丙脯酸是合成的非脂类化合物,能有效地抑制血管紧张素Ⅰ转换酶,阻止血管紧张素Ⅰ转变为血管素Ⅱ,因此扩张血管,降低外周血管阻力以及减少醛固酮分泌而发生降压作 相似文献
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樊贵 《河北北方学院学报(医学版)》1990,(4)
心血管组织产生的内皮素和血管紧张素Ⅱ,作为内源性生物活性物质在调节心血管功能方面具有重要作用,但它们在体内的相互作用尚不清楚。本工作在离体大鼠心脏灌流模型上证明,内皮素可显著增加心肌细胞血管紧张素Ⅱ的生成和释放,这一作用可被钙通道阻断剂Verepamil所拮抗。结果提示,内皮素可能以钙依赖方式增加心肌细胞血管紧张素Ⅱ的生成和释放。 相似文献
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肾素—血管紧张素—醛固酮系统在血压调节和高血压发病中都有重要影响 ,而卡托普利属血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ) ,通过影响肾素—血管紧张素—醛固酮系统发挥其抗高血压作用。1 适用于各型高血压的治疗卡托普利是治疗原发性高血压的有效药物 ,其逆转左室肥厚的作用已被公认。大量临床观察证明卡托普利有明显降压作用 ,可以治疗轻度和轻至重度高血压 ,亦可用于高血压急症的治疗[1] 。其降压机制主要通过 :1.1 卡托普利通过抑制血管紧张素转化酶使血浆中的血管紧张素Ⅱ浓度降低。而血管紧张素Ⅱ是肾素系统的主要递质 ,它作用于特异… 相似文献
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氯沙坦是第一个应用于临床的新型口服非肽类血管紧张素Ⅱ受体阻断剂 ,经肝形成的代谢产物直接与受体结合而起到治疗高血压作用。1 治疗老年性充血性心力衰竭[1]肾素 -血管紧张素系统在心衰时被激活 ,氯沙坦通过调节和抑制血管紧张素Ⅱ受体达到缓解充血性心力衰竭的发展 ,降低病死率。氯沙坦对患有老年慢性肺疾病或肾功能减退的充血性心衰患者 ,临床疗效好 ,且无干咳、血管神经性水肿等不良反应 ,患者耐受好。但对严重心力衰竭患者氯沙坦治疗以小剂量开始为宜 ,尤其血压偏低者 ,应用应谨慎。2 治疗高血压文献报道[2 ] ,肾素 -血管紧张素 -… 相似文献
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缬沙坦和依钠普利治疗高血压病疗效比较 总被引：1，自引：0，他引：1
高血压病是一种慢性疾病,平稳有效地控制血压可降低心、脑、肾血管的并发症.目前血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂已作为治疗高血压病的一线药物广泛应用于临床.本文通过对缬沙坦和依钠普利两药疗效的对比研究,探讨两类药物的疗效和安全性. 相似文献
11.
卡托普利(巯甲丙脯酸Captopril简称CPT)为血管紧张素转化酶抑制剂,能抑制血管紧张素转化酶的活性,降低血管紧张素Ⅱ水平,舒张小动脉;并使醛固酮分泌减少,减轻水钠潴留。也具有抑制激肽酶的作用,可减少缓激肽的降解,临床上主要用于各种类型的高血压及充血性心力衰竭的治疗。近年来发现该药在临床上又有新用途,现综述如下。 相似文献
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血管紧张素ⅡＡＴ1受体阻断剂是近十年来推出的一类新型抗高血压药物 ,这类药物的若干制剂如氯沙坦、缬沙坦、依贝沙坦、肯特沙坦等 ,现已在临床广泛应用 ,在全世界已用于治疗数以万计的高血压和心衰患者 ,被认为是血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)的代用药。1 特点1.1 对ＡＴ1受体有高度特异的选择性阻断作用 血管紧张素Ⅱ在细胞膜上至少分为两类ＡＴ1和ＡＴ2 受体。ＡＴ1受体分布广泛 ,其中肾脏、肾上腺、心脏和动脉中ＡＴ1占优势。而ＡＴ2 主要表达于胎儿。ＡＴ1可介导血管收缩、肾脏对水的潴留、醛固酮和血管加压素的释放以及交感… 相似文献
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的药理作用及临床应用 总被引：2，自引：0，他引：2
崔玉国 《赤峰学院学报(自然科学版)》2009,25(2):68-69
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对一些心血管疾病有显著的治疗作用．本文对其药理作用以及临床应用进行了综述． 相似文献
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研究了不同分娩方式对新生儿脐血肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的影响。采用放射免疫法检测了阴道分娩组(31例)、择期剖宫产组(37例)的脐血血浆肾素(PRA)、血管紧张素(AⅡ)和醛固酮(A ld)水平。结果表明:择期剖宫产组新生儿脐血PRA明显高于阴道分娩组(P<0.05),脐血AⅡ、A ld明显低于阴道分娩组(P<0.05)。 相似文献
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高血压的药物治疗综述 总被引：3，自引：0，他引：3
何友花 《江西广播电视大学学报》2006,29(1):75-77
我国高血压患病人数达11000万，日益构成人们生命和健康的威胁。高血压病的药物治疗发展迅速，特别是β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗剂等新型抗高血压药的问世，从根本上改变了高血压药物治疗的态势。 相似文献
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高血压病成为威胁人类健康的重要疾病。未使用降压药者的血压≥ 14 0 / 90ｍｍＨｇ或既往有高血压病史 ,或目前正在服用抗高血压药 ,血压虽未达到上述水平 ,亦应诊断为高血压[1] 。大量临床和流行病学研究揭示 ,高血压和一些危险因素相互协同损害心血管系统 ,这些危险因素包括糖耐量异常、肥胖、血脂紊乱、血液凝集异常、高尿酸血症和微白蛋白尿等[2 ] 。血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)能有效控制高血压危险因素 ,降低其患病率和死亡率。1 作用机制1.1 竞争性抑制血管紧张素转化酶 (ＡＣＥ)活性 ,使血管紧张素Ⅰ生成血管紧张素Ⅱ减少[… 相似文献
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周四喜 《岳阳职业技术学院学报》2006,21(3):45-47
血管紧张素-（1—7）是AngII的内源性拮抗因子，具有保护血管内皮细胞抗血管平滑肌细胞增殖与迁移等作用，从而发挥抗动脉粥样硬化效应。探讨血管紧张素-（1—7）的生理功能及其在抗动脉粥样硬化中的作用，有助于进一步揭示ACEI及ATl受体阻断剂的抗动脉粥样硬化机制，并有可能为防治动脉粥样硬化等疾病提供新的有效思路。 相似文献
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老年人高血压病由于大血管硬化,收缩压（SBP）升高,脉压（PP）增大,导致心、脑、肾和视网膜等靶器官的损害,老年人高血压病的预防：劳逸结合,保持良好的睡眠和乐观心情,维持理想体重;低盐、低脂、高膳食纤维饮食,每天饮奶或奶制品,戒烟限酒;老年人高血压病药物治疗：利尿剂、β-受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）和钙通道阻滞药（CCB）。 相似文献
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本文对190例心血管疾病用放射免疫法(RIA)检测结果进行综合分析。用放射免疫分析法测定肾素(PRA)—血管紧张素Ⅱ(AⅡ)—血浆固酮(ALD)是近年来的一新的检测技术,它对临床诊断高血压、心病有要参考价值。对调解人体电压、水和电解质的平衡,维持人体内环境的稳定起重要作用。 相似文献
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目的:心肌肥厚和纤维化是血管紧张素II(Ang II)引起的左心室重构的主要病理表现。既往研究表明低强度脉冲超声(LIPUS)能通过机械传导及其下游途径改善心肌梗死(MI)患者的心功能不全和心肌纤维化。因此,本研究旨在探讨LIPUS是否能改善Ang II诱导的心肌肥厚和纤维化,并进一步阐明其潜在分子机制。创新点:本研究首次发现LIPUS能通过机械敏感蛋白——小窝蛋白1(caveolin-1)减轻Ang II引起的炎症反应,从而在体内和体外改善Ang II引起的心肌纤维化。本研究为LIPUS今后在临床上用于预防和改善患者心肌纤维化损伤提供了理论依据。方法:我们用Ang II在体内和体外分别模拟心肌纤维化的动物和细胞模型。在体内,从术前1周到术后4周,每2天用LIPUS照射心前区20分钟;在体外,每隔6小时照射细胞20分钟,一共2次。然后,用超声心动图、组织病理学和分子生物学方法评价心肌肥大和纤维化水平。结论:实验结果表明,LIPUS可通过降低Ang II诱导的炎症细胞因子的释放,从而改善体内左室重构和体外心肌纤维化。但其对体外心肌肥大的保护作用有限。在机械刺激下,LIPUS能上调caveolin-1的表达。而进一步研究发现,在体内体外利用吡唑吡嘧啶2(pp2)预先抑制caveolin-1的活性后,LIPUS下调炎症反应和改善心肌纤维化的作用被明显逆转。以上结果表明,LIPUS可以通过caveolin-1依赖的途径减轻炎症,从而改善Ang II诱导的心肌纤维化,并为这一新型治疗仪器的临床应用提供了新的思路和理论依据。 相似文献