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1.
目的:研究p38、NF-кB、IL-6在少肌症发生及运动缓解少肌症中的作用。方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40 d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40 d D-半乳糖注射+6 w跑台运动组)。检测C、S、E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho-p38、p38、Phospho-p65、p65、IL-6 mRNA、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)mRNA。结果:与C组相比,S组腓肠肌/体重、Phospho-p65、IL-6 mRNA降低,Phospho-p38、MyoD mRNA、MyoGmRNA、Myf-5 mRNA上升,与S组相比,E组腓肠肌/体重、Phospho-p38、Phospho-p65、IL-6 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA、MRF4 mRNA升高;MyoD mRNA/MyoG mRNA比值为S组低于C组,E组高于S组;C组、S组、E组p38及p65均无显著性差异。结论:NF-кB与IL-6(或以NF-кB/IL-6形式)介导、而p38、MyoD、MyoG、Myf-5(或以p38/MyoD、MyoG、Myf-5形式)拮抗衰老引起肌肉流失(少肌症);p38、NF-кB、IL-6、MyoD、MyoG、MRF4参与了运动对少肌症的缓解,该过程可能以p38、NF-кB、IL-6(或以p38/NF-кB/IL-6形式)/MyoD、MyoG、MRF4通路形式进行;衰老诱导肌肉快-慢转化,运动抑制了该转化趋势;p38、p65表达对运动、衰老不敏感。 相似文献
2.
目的:研究p38、NF - κB、IL -6在少肌症发生及运动缓解少肌症中的作用.方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40 d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40d D-半乳糖注射+6w跑台运动组).检测C、S、E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho - p38、p38、Phospho - p65、p65、IL -6 mRNA、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)mRNA.结果:与C组相比,S组腓肠肌/体重、Phospho - p65、IL-6 mRNA降低,Phospho - p38、MyoD mRNA、MyoG mRNA、Myf-5 mRNA上升,与S组相比,E组腓肠肌/体重、Phospho - p38、Phospho-p65、IL-6 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA、MRF4 mRNA-升高;MyoD mRNA/MyoG mRNA比值为S组低于C组,E组高于S组;C组、S组、E组p38及p65均无显著性差异.结论:NF - κB与IL-6(或以NF - κB/IL -6形式)介导、而p38、MyoD、MyoG、Myf-5(或以p38/ MyoD、MyoG、Myf -5形式)拮抗衰老引起肌肉流失(少肌症);p38、NF - κB、IL-6、MyoD、MyoG、MRF4参与了运动对少肌症的缓解,该过程可能以p38、NF - κB、IL -6(或以p38/NF - κB/IL -6形式)/MyoD、MyoG、MRF4通路形式进行;衰老诱导肌肉快-慢转化,运动抑制了该转化趋势;p38、p65表达对运动、衰老不敏感. 相似文献
3.
目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。 相似文献
4.
《西安体育学院学报》2016,(6):726-731
目的探讨运动训练、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)单独干预及联合应用对2型糖尿病大鼠肾脏血管通透性和肾TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量的影响。方法通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病SD大鼠模型。将造模成功的56只大鼠随机分为糖尿病对照组(D)、糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY),每组14只,另设正常对照组(C)12只。运动组大鼠进行12周不负重游泳训练,每周训练5 d。EGCG给药组大鼠每周灌胃7 d。实验结束后检测大鼠FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性变化,并对实验结果进行统计分析。结果与正常对照组(C)相比,糖尿病对照组(D)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性均显著升高(P<0.01);糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性较糖尿病对照组(D)均显著降低(P<0.05或P<0.01);糖尿病运动给药组(DEY)FBG、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病给药组(DY)(P<0.05或P<0.01),糖尿病运动给药组(DEY)肾脏指数、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病运动组(DE)(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠存在肾组织炎性因子表达增多,运动训练和EGCG可改善2型糖尿病大鼠肾脏炎性损伤,抑制TLR4信号通路。 相似文献
5.
目的:观察长期有氧运动联合谷氨酰胺(Gln)补充对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌炎症因子核转录因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、髓过氧化物酶(MPO)基因表达及空腹血糖(FBG)、血胰岛素(ISN)及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响.方法:将雄性Sprague-Dawley大鼠60只(179.8±19.2 g)随机分为健康对照组(C组,26只)和糖尿病造模组(D组,34只).对照组普通饲料喂养,糖尿病组高脂喂养.4周后糖尿病组大鼠腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素诱导T2DM.成模后两组进一步随机分为:安静组(CQ,DQ)、运动组(CE,DE)、Gln组(CG,DG)、运动加Gln组(CEG,DEG).运动组大鼠进行6周游泳运动.Gln组改用含2％(w/w) L-Gln饲料喂养.腹主动脉取血测FBG、ISN及GLP-1水平,腓肠肌测NF-κB、MPO及MCP-1的mRNA的表达.结果:安静状态下T2DM大鼠(DQ)骨骼肌NF-κB、MCP-1及MPO的mRNA表达量及血FBG值显著高于对照组(CQ),血ISN和GLP-1水平明显低于对照组.6周游泳运动(DE)或Gln补充(DG)可明显降低T2DM大鼠骨骼肌NF-κB、MCP-1及MPO的mRNA表达和血FBG水平,并增加ISN及GLP-1水平.6周游泳运动联合Gln补充(DEG)时,降低T2DM大鼠骨骼肌NF-κB mRNA表达的效应显著高于单纯Gln补充组(DG),但与单纯运动组(DE)相似;对MCP-1 mRNA的抑制与单纯Gln补充组(DG)相似,但明显高于单纯运动组(DE);对MPO mRNA表达的影响与单纯运动组(DE)或单纯Gln补充组(DG)相似;降低FBG水平、增加GLP-1的作用较单纯运动组(DE)或Gln补充组(DG)明显,增加ISN的效应与单纯运动组(DE)或Gln补充组(DG)相似.结论:长期有氧运动或Gln补充明显抑制T2DM大鼠骨骼肌炎症因子NF-κB、MPO及MCP-1的基因表达,增加GLP-1及ISN的分泌量,降低FBG值.当运动联合Gln补充时,降低T2DM骨骼肌炎症因子产生、升高GLP-1及降低FBG的效应较运动或Gln单因素作用时明显,对ISN分泌的影响与单纯运动或Gln补充相似. 相似文献
6.
王晨宇 《天津体育学院学报》2014,29(3):259-263
目的：观察8 周低强度有氧运动对缓解期炎症性肠病（IBD）患者临床疗效的影响,并探讨其可能机制。方法：29 名缓解期IBD 患者分为运动组
（n=14）和对照组（n=15）。运动组进行8 周有氧运动,对照组保持日常习惯。检测8 周治疗前后,Toll-4/NF-κB 途径活性并对临床疗效进行评价。结
果：与试验前比较,运动组试验后血浆IL-6 和TNF-α含量,外周血单核细胞TLR4 mRNA 和蛋白,NF-κB p65 mRNA 以及核NF-κB p65 蛋白水平均
下降（P<0.01）;对照组各指标的差异无统计学意义（P>0.05）。试验后,运动组总有效率高于对照组（P<0.05）,复发率低于对照组（P<0.01）,不良反应
率2 组间的差异无统计学意义（P>0.05）。结论：缓解期IBD 患者进行低强度有氧运动可显著提高临床疗效,其机制可能与抑制TLR4-NF-κB 信号通
路并下调炎症因子表达有关。 相似文献
7.
目的:探讨振动刺激对大鼠腓肠肌中Myf-5含量的影响,进而说明振动刺激对废用性萎缩肌肉产生的作用.方法:将40只SD雌性大鼠随机分为正常对照A组、低频振动B组、高频振动C组、悬吊D组、自然恢复E组,共5组.除A组外其他4组同时悬吊14天后,取A、D、E3组大鼠的腓肠肌肌肉组织,对B、C两组分别进行低频、高频振动刺激2周后,再取其大鼠腓肠肌肌肉组织,采用Western Blotting印迹法对各组的Myf-5进行定量分析并进行比较.结果:D组Myf-5表达明显下降(P＜0.05),B、C两组Myf-5表达显著增加(P＜0.05).结论:20Hz和30Hz的振动刺激干预可以有效提高肌肉Myf-5表达水平;低频振动干预(20Hz)较高频振动干预(30Hz)的振动刺激对SMDA骨骼肌效果更明显. 相似文献
8.
目的：观察长时间离心运动过程中和运动后大鼠骨骼肌不同来源ROS与核因子Kappa B（NFκB）核转入的关系。方法：3月龄雌性SD大鼠30
只随机分为5组（n=6）。6只大鼠作为不运动对照（C）,安静状态下处死;其余大鼠以25 m/min、-10%跑台运动,分别于运动1 h（E1 h）、运动2 h（E2
h）、运动2 h后6 h（E2 h+6）和24 h（E2 h+24）处死动物。结果：（1）E1 h、E2 h和E2 h+24骨骼肌核蛋白p65表达量较C显著提高,E2 h+6核p65表达量
较E2 h显著降低;（2）骨骼肌顺乌头酸酶活性在E1 h、E2 h和E2 h+6较C显著降低,在E2 h+6和E2 h+24较E2 h显著提高;（3）E2 h+24骨骼肌H2O2含
量较C显著升高;（4）E2 h+24骨骼肌髓过氧化物酶活性较C和E2 h显著提高;（5）各组骨骼肌MnSOD mRNA表达量无组间差异,但E2 h、E2 h+6和
E2 h+24骨骼肌TNF mRNA表达量较C显著提高;（6）血清HMGB1含量C组显著低于E1 h、E2 h和E2h +24;E2 h+24较E2 h显著提高;（7）随运动和
运动后时间延长,骨骼肌形态学异常及炎细胞浸润逐渐增多。结论：来自骨骼肌线粒体和呼吸爆发的ROS可能先后分别参与了运动过程和运动后2
次NFκB核转入的触发。 相似文献
9.
目的:探究运动训练后冷水浸泡在促进机体功能恢复过程中是否会对肌卫星细胞产生影响.方法:68只雄性SD大鼠随机分为对照组(C)、运动组(E)、运动冷水浸泡组(CWI),并根据取材时间点再分为0h、24h、48h、72h、120h等时相亚组.E和CWI组进行跑台离心运动,其中CWI组运动后进行10℃冷水浸泡10min;蛋白免疫印记法检测腓肠肌MyoD、Myogenin蛋白表达.结果:MyoD蛋白在C、E、CWI组之间均有显著性差异(F0.05),E组峰值出现在72h,CWI组峰值出现在48h;Myogenin蛋白在C和E、C和CWI组之间均有显著性差异(p＜0.05),但E和CWI之间未有显著性差异(p＞0.05),E组峰值出现在120h,CWI组峰值出现在72h.结论:离心运动后,大鼠骨骼肌MyoD和Myogenin的表达上调,运动后进行冷水浸泡能够加快肌卫星细胞的增殖分化,这可能是冷水浸泡促进机能恢复的部分原因. 相似文献
10.
目的:探讨过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB水平的影响.方法:60只SD大鼠随机分为3组,安静组(C,n=20)、过度训练组(E,n=20)和谷氨酰胺补充组(G,n=20),E组和G组进行递增负荷跑台训练11周,最后一次训练结束后36 h断头取海马和额叶皮质.应用ELISA方法检测TNF-α的蛋白含量,Real time-PCR方法检测TNF-α的mRNA转录,Western blot检测NF-κB的蛋白表达.结果:1)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α蛋白含量显著升高(分别为P<0.01和P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α蛋白含量显著降低(P<0.01),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);2)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α mRNA的表达水平显著升高(均为P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α mRNA的表达水平显著下降(P<0.05),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);3)与C组比较,E组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平显著升高(P<0.05);与E组比较,G组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平均未见显著性变化(均为P>0.05).结论:1)过度训练可以明显影响大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB的表达水平;2)谷氨酰胺补充可以在一定程度上逆转大鼠过度训练时海马中TNF-α及其mRNA的表达水平,但对NF-κB的表达不会产生影响. 相似文献
11.
通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型,探讨运动训练对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用.结果发现:与正常对照组相比,糖尿病对照组血液GLU、GHb、GSP和INS水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);与糖尿病对照组相比,糖尿病运动组(DE)的血液GLU、GHb和GSP水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01).结果表明:本实验所复制的2型糖尿病大鼠模型存在心肌纤维化的现象,运动可改善2型糖尿病大鼠空腹血糖,降低心肌组织AGEs含量、氧化应激和NF-κB P65蛋白表达水平,对糖尿病大鼠心肌纤维化起到改善作用,AGEs/氧化应激/NF-κB P65可能为运动改善2型糖尿病大鼠心肌纤维化的重要通路. 相似文献
12.
目的：观察不同方式运动预适应对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）的影响并探讨miR-214信号途径在其间的作用机制。方法：40只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组：安静对照组（SED-H2O）、安静造模组（SED-DSS）、高强度间歇运动造模组（HIE-DSS）和持续有氧运动造模组（CAE-DSS）,SED组与各造模组（SED-DSS、HIE-DSS和CAE-DSS组）进行8周相应干预后分别自由饮用蒸馏水7天或自由饮用DSS溶液7天进行UC造模。实验后取结肠组织,HE染色观察结肠组织病理学变化以及组织病理学评分,分子生物学手段检测miR-214信号通路各基因表达量以及NF-κB活性。结果：与SED-DSS组比较,CAE-DSS组组织病理学评分下降,miR-214、Akt、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及NF-κB活性降低（P <0.05）,PTEN、PDLIM2 mRNA和蛋白表达增加（P <0.05）;HIE-DSS组组织病理学评分增加,miR-214、Akt、IL-1β、IL-6、IL-17 mRNA表达和NF-κB活性升高（P <0.05）,... 相似文献
13.
目的：探讨高强度间歇训练(HIIT)对增龄大鼠脂肪组织衰老相关分泌表型(SASP)的影响及机制。方法：将18月龄雌性大鼠分为安静对照组(SED)、持续性耐力组(MICT)和HIIT组，每组12只。HIIT组起始速度为15 m/min，时间为4 min；之后进行高强度训练，速度为25 m/min，运动1 min，依次交替9个循环。MICT组以17 m/min速度运动45 min，持续8个月。免疫组化观测内脏脂肪β-半乳糖苷酶，蛋白免疫印迹和RT-qPCR检测脂肪组织p16-INK4a、p53、脂联素(Adiponectin)、瘦素(Leptin)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达，蛋白免疫印迹检测核转录因子-κB(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、蛋白激酶B(AKT)、核转录因子-κB抑制蛋白α(IkBα)和c-Jun N端激酶(JNK)总蛋白及其磷酸化水平，蛋白免疫荧光观察p16-INK4a、p-NF-κB和p-lkBα蛋白含量。... 相似文献
14.
目的:观察一次高负荷运动后NO介导腓肠肌线粒体生物合成的转录调控作用.方法:6周龄雄性SD大鼠56只,随机分成:安静对照组(C)、运动后即刻组(EO)、运动后3 h组(E3)、6 h组(E6)、12 h组(E12)、18 h组(E18)和24 h组(E24);硝酸还原酶法测腓肠肌NO浓度和NOS活性,放射性免疫法测cGMP含量;RT-PCR测eNOS、PGC-1α、NRF-1、Tfam和COXIV基因;Western-blotting测COXIV蛋白.结果:EO组腓肠肌NO浓度、cGMP含量升高,NOS活性增加,eNOS mRNA下降;E6组NOS活性、eNOS mRNA和cGMP含量都达到峰值.EO组腓肠肌NRF-1mRNA、Tfam mRNA、PGC-1α和COXIV mRNA升高.结论:一次高负荷运动可能通过NO-NOS-cGMP通路激活、调控NO体系,进而激活sGC-cGMP依赖信号途径,激发线粒体生物合成. 相似文献
15.
目的:研究不同强度运动对SD大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌中雄激素受体(androgen receptor,AR)mRNA和蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(C=10)、中强度训练组(M=10)、大强度训练组(L=10)、过度疲劳训练组(O=20),进行8周递增负荷跑台训练,每周训练6 d。在5周、8周训练结束后检测外周血Hb浓度、睾酮和皮质酮水平。8周训练结束后,将大鼠处死,取肝、比目鱼肌、腓肠肌,检测AR的mRNA和蛋白水平。结果:1)与安静对照组相比,中强度运动组大鼠的体重、Hb含量、睾酮/皮质酮(T/C)值无显著差异,而大强度及过度疲劳训练组大鼠的体重、Hb含量、血浆睾酮水平及T/C值均显著下降,且过度疲劳训练组下降更明显,表明各训练组大鼠的训练强度存在显著性差异;2)8周训练后,中强度训练组大鼠肝、比目鱼肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高,过度疲劳训练组则显著下降;3)8周训练后,中等和大强度运动不影响大鼠腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平,但过度疲劳训练组腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高。结论:1)中强度运动增加大鼠肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,过度疲劳运动抑制肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,而大强度运动对肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平影响不大;2)中、大强度运动对腓肠肌AR的表达影响不大,过度疲劳运动促进腓肠肌AR的mRNA和蛋白表达,该作用可能与血浆中较低的雄激素水平有关。 相似文献
16.
为探讨一次大强度耐力运动过程中,AMPK活性变化对骨骼肌蛋白质降解的作用。将36只SD大鼠进行一次跑台运动,坡度5%,运动强度25 m/min,运动时间60 min。取样为运动前、运动0.5、1 h,运动后1、2、6 h等6个点。使用高效液相色谱法测定AMP、ATP质量摩尔浓度;采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性的变化;采用荧光定量PCR技术,测定腓肠肌中MuRF1、MAFbx基因表达量的变化。结果发现:(1)运动0.5 h到运动后即刻,AMP质量摩尔浓度及AMP与ATP质量摩尔浓度比值升高(P<0.05),运动后1、2、6 h组,腓肠肌AMP质量摩尔浓度及AMP、ATP质量摩尔浓度比值与安静组比较差异没有显著性;ATP质量摩尔浓度各组变化不大,差异没有显著性。(2)AMPK活性在运动0.5 h后开始升高,运动后2 h达到最高,运动后6 h开始下降但还高于对照组。(3)与安静组比较,运动0.5 h组、运动1 h组MuRF1 mRNA、MAFbx mRNA表达量差异没有显著性;运动后1 h、2 h组MuRF1 mRNA、MAFbx mRNA表达量与安静组比较升高,差异有非常显著性(P<0.01),分别升高1.98、3.57和1.95、2.55倍;运动后6 h组MuRF1 mRNA、MAFbx mRNA表达量与安静组比较升高,差异有显著性(P<0.05)。结果说明:一次性大强度耐力运动后1~6 h,骨骼肌蛋白质降解可能增强,其原因可能是AMPK活化,促进MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA基因表达,促进骨骼肌蛋白质的降解。 相似文献
17.
目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。 相似文献
18.
长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 探讨长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠鼠随机分为长期耐力训练组(n=12)和对照组(n=12),长期耐力训练组从3月龄时开始进行4个月的耐力训练,建立长期耐力训练模型,使用western Blot蛋白印迹技术对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路中mTOR蛋白的表达进行测定;使用实时荧光定量PCR技术,对p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果 长期耐力训练后,大鼠心脏重量和心系数与对照组相比显著增加(P<0.0S)但没有产生病理性·心肌肥大,而腓肠肌的质量与对照组相比没有明显变化;长期耐力训练后,大鼠心肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),而腓肠肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达与对照组相比无显著性变化.结论 长期耐力训练可以增强大鼠心肌mTOR信号通路的表达,产生运动性心肌肥大,改善衰老小鼠的心脏功能;长期耐力训练可通过对大鼠骨骼肌mTOR信号通路表达的影响,抑制骨骼肌的肥大. 相似文献
19.
不同强度运动对大鼠肝hepcidin mRNA表达和血清IL-6、铜蓝蛋白(CP)含量的影响 总被引：4，自引：2，他引：2
目的:研究不同强度运动时大鼠炎症反应及肝脏分泌的铁调素蛋白hepdain mRNA表达的影响,阐明hepcjdin对运动性低血色素大鼠铁代谢的调控机制.方法:18只雄性Wtstar大鼠随机分为对照组(control group,CG)、适度运动组(moderately exercise group,MG)和运动性低血色素组(Sports hypochrosis group,SG),5周不同强度递增负荷跑台运动后,用实时定量荧光PCR(Real Time-PCR)检测大鼠肝组织匀浆中hepcidin mRNA表达的变化;用酶联免疫吸附实验(EIJSA)检测血清IL-6及铜蓝蛋白(CP)的含量.结果:1)运动性低血色素组大鼠hepcidin mRNA表达和血清IL-6及CP的含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01).2)适度运动组大鼠hepcidin mRNA比对照组降低(P<0.05),血清IL-6及CP与对照组相比无显著差异.结论:长时间大强度运动引起大鼠炎症反应增强,导致肝hepcidin表达增加,负反馈调节机体肠铁吸收,是引发运动性低血色素的重要原因. 相似文献
20.
目的:通过中小强度有氧运动和辛伐他汀药物干预,探讨AS血管炎性损伤的修复及机制。方法:应用ApoE基因敲除和高脂高胆固醇饲料诱发小鼠AS,分为动脉硬化组、运动组、用药组;ELISA测定血清炎性因子及激素水平;免疫组化法阳性标记TLR4、NF-κb、EGF、TGF-β;RT-PCR测定CRP、MCP-1 mRNA表达。结果:12周动脉硬化组ApoE基因敲除小鼠血管可见明显斑块组织;用药组内皮表层细胞肿胀呈泡沫样,运动组则未见以上组织改变;运动和用药组小鼠血清IL-6、TNF-a含量和血管组织TLR4、NF-κb、CRP、MCP-1表达均降低(P<0.05),而血清IL-10、ET1、AngⅡ和内皮细胞EGF、TGF-βmRNA表达均升高(P<0.05)。结论:有氧运动有效防治AS小鼠血管炎性损伤,其可能机制是介导了Toll样受体通路并恢复血管激素分泌与促进内皮细胞再生。 相似文献