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1.
《科技风》2021,(20)
目的:探究微小RNA-146a(miR-146a)与趋化因子受体4(CXCR4)在糖尿病心肌病心肌成纤维细胞(CFs)中的表达变化。方法:提取原代心肌成纤维细胞(Cardiac fibroblasts, CFs),高糖(33.3mmol·L~(-1))作用CFs。用qRT-PCR检测CFs中miR-146a的表达,Western blotting检测CFs中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原前胶原A1(Col1A1)、CXCR4蛋白的表达情况。MTT检测高糖对CFs增殖活性的影响。结果:与正常对照组相比,高糖诱导后的CFs中miR-146a表达量降低,而高糖诱导后的CFs中α-SMA、Col1A1、CXCR4表达增加。并且高糖处理后CFs增殖活性提高。结论:糖尿病心肌病形成过程中CFs中miR-146a表达下调,而CXCR4表达上调,提示miR-146a与CXCR4糖尿病心肌病的病程中可能存在潜在的调节关系,有助于探索糖尿病心肌病的病理机制。 相似文献
2.
目的观察银杏叶提取物对糖尿病大鼠心肌的保护作用.方法制备Wistar大鼠糖尿病模型,银杏叶提取物干预治疗,12周后,测定大鼠血液生化指标,免疫组化方法观察心肌组织中结缔组织生长因子（CTGF）的表达情况,RT-PCR检测CTGF mR NA的表达情况.结果模型组血液生化指标偏离正常水平,治疗组较模型组有明显改善（P＜0.05）.免疫组化染色,模型组心肌细胞CTGF的表达明显高于正常组.治疗组与模型组比较,CTGF的表达有所降低,但仍略高于正常组.与正常组比较,模型组CTGF mR NA的表达明显升高（P＜0.05）.与模型组比较,治疗组CTGF mRNA的表达明显降低（P＜0.05）.结论银杏叶提取物对糖尿病大鼠心肌具有一定的保护作用,其机制可能与调节糖、脂代谢,降低心肌细胞中CTGF的表达有关. 相似文献
3.
《科技风》2021,(28)
目的:探讨有氧运动对高脂饮食肥胖大鼠胸主动脉血管eNOS mRNA表达水平及自由基代谢作用。方法:根据饮食结构不同将SD大鼠随机分为3组(n=10),正常饮食组(CN)、高脂蛋白组(HD)、高脂蛋白复合有氧运动组(HE),HE大鼠每天游泳1次,90min/次,每周运动5天,持续8周。取心肌及胸主动脉。检测SD大鼠体重,LEE’S指数,心肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),胸主动脉血管eNOS mRNA表达水平的影响。结果:与正常饮食组相比,高脂蛋白组心肌中的MDA含量升高,SOD含量降低(P0.01)。与高脂蛋白组相比,高脂蛋白复合有氧运动组心肌MDA含量降低,SOD含量增加(P0.01)。正常饮食组eNOS mRNA基因表达水平显著高于高脂蛋白组(P0.05),高脂蛋白复合有氧运动组eNOS mRNA基因表达水平高于高脂饮食组(P0.05)。结论:有氧运动可改善胸主动脉eNOS mRNA表达水平,其机制可能与增强抗氧化酶活力、减少自由基产生有关。 相似文献
4.
目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对于香烟烟雾提取物(CSE)诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)炎症因子及TGF-β1表达的影响及HSYA缓解气道重塑的机制。方法:用CSE刺激MRC-5细胞建立损伤模型,细胞分七组:单纯HSYA组、Sham组、CSE模型组、CSE+低剂量HSYA组、CSE+中剂量HSYA组、CSE+高剂量HSYA组、CSE+阳性对照药红霉素组。以Real-time-PCR技术检测TNF-α、IL-1β及IL-6和TGF-β1m RNA的表达水平;蛋白质印迹法(western blot)检测细胞p38MAPK磷酸化的水平。结果:加入CSE刺激12h后,MRC-5细胞的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6及TGF-β1m RNA水平明显升高,与模型组相比,HSYA能够明显抑制CSE诱发的TNF-α、IL-1β、IL-6及TGF-β1m RNA水平的升高。结论:HSYA可抑制CSE诱导MRC-5的炎症因子及TGF-β1的表达升高。 相似文献
5.
目的:观察大明胶囊对2型糖尿病大鼠心功能的作用,并探讨其作用机制。方法:用高脂饮食辅以链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,将空腹血糖值大于16.7mmol/L的大鼠随机分6组:糖尿病模型组、大明胶囊大剂量(200mg/kg/d)组、中剂量(100mg/kg/d)组、小剂量(50mg/kg/d)组、对照药罗格列酮(0.8mg/kg/d)组。各给药组连续灌胃给药30天后,HE染色和电镜观察大鼠心肌病理形态学改变;RT-PCR方法测定L型Ca2+通道α1cmRNA和K+通道KV4.2mRNA的表达。结果:大明胶囊可改善2型糖尿病所引起的LVSP、+dp/dtmax下降(P0.05),降低LVEDP、-dp/dt-max水平(P0.05),以中剂量作用最明显;形态学显示大明胶囊中剂量减轻了糖尿病大鼠心肌损伤;中剂量还可缩短注射SNP和PE后血压恢复时间以及增加NTS区c-fos免疫反应阳性细胞个数。结论:a.大明胶囊通过影响KV4.2和α1cmRNA的表达改善Q-T间期和P-R间期的延长;b.大明胶囊可通过改善糖尿病大鼠心肌结构的重塑提高2型糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能。 相似文献
6.
目的:探讨中药复方海珠益肝化纤方对肝纤维化大鼠α-SMA和TGFβ1表达的影响。方法:将60只Wistar健康大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药治疗组和阳性对照组,各15只。除正常对照组外,余下三组均采用四氯化碳(CCL4)造模8周制备肝纤维化模型。造模成功后,正常对照组和模型对照组给予0.9%生理盐水溶液,阳性对照组予秋水仙碱混悬液(0.25mg/kg/d),中药治疗组予海珠益肝化纤方混悬液(5m L/100g/d),连续用药治疗6周。观察各组大鼠肝功能(AST、ALT)、肝纤维化指标(HA、PCⅢ、IV-C、LN)、α-SMA和TGFβ1的变化。结果:与模型对照组相相比,阳性对照组、中药治疗组大鼠ALT、AST、HA、PCⅢ、IV-C、LN、α-SMA和TGFβ1水平下降(P0.05);与阳性对照组相比较,中药对照组大鼠ALT、AST、HA、PCⅢ、IV-C、LN、α-SMA和TGFβ1水平显著性降低,差异具有统计学意义(P0.05);海珠益肝化纤方组大鼠肝纤维化程度低于秋水仙碱组大鼠。结论:海珠益肝化纤方可降低CCL4诱导的肝纤维化大鼠α-SMA和TGFβ1的表达,抑制肝纤维化的进展。 相似文献
7.
目的观察石斛合剂对糖尿病模型大鼠Toll样受体9(Toll-like receptor,TLR9)及相关基因的影响。方法取健康SPF级SD大鼠38只,随机分为正常组、糖尿病模型组、石斛合剂临床等效用药组;高糖高脂喂养12周,用石斛合剂序贯治疗48天,用RT-PCR检测大鼠肝脏组织中TLR9及部分相关基因mRNA的表达。结果经过石斛合剂的治疗,TLR9 mRNA水平明显高于模型组,MyD88,TNF-α表达有所降低。结论石斛合剂对糖尿病模型大鼠的降血糖血脂作用机制与TLR9的表达上升与免疫调节有关。 相似文献
8.
长期高血糖导致糖尿病患者的氧化应激,引起胰岛β细胞氧化损伤,但核转录因子Nrf2(NF-E2-related factor 2)抵抗胰岛β细胞氧化损伤的作用机制还不清楚.本研究用低浓度葡萄糖(LG,5.6 mmol/L)、LG+H2O2和高浓度葡萄糖(HG,27.6 mmol/L)分别处理小鼠胰岛NIT-1β细胞48 h,检测细胞内活性氧(ROS,reactive oxygen species)生成、胰岛素合成与分泌变化和Nrf2入核表达水平.研究发现,高糖诱导NIT-1β细胞的ROS生成,降低细胞合成与分泌胰岛素的水平,但Nrf2入核表达降低胰岛β细胞氧化应激.结果提示Nrf2入核表达可以抵抗高糖诱导的胰岛β细胞氧化损伤,改善细胞合成与分泌胰岛素的功能. 相似文献
9.
目的评价颈动脉粥样硬化斑块形态学变化,炎性反应及其与临床症状的关系,方法选择9例症状性颈动脉粥样硬化性狭窄患者,通过经颅多普勒程声检测。示4例患者有栓子脱落,6例无栓子脱落。对患者均行颈内动脉内膜切除术,取动脉粥样硬化斑块标本,一部分行常规HE染色,观察常规形态学改变;另一部分做免疫组化染色,观寮CD3,CD45RO,CD20,α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况,血管、不同程序的炎性细胞浸润程序与与栓子脱落的关系。结果①光镜下结果显示,在斑块的肩部和纤维帽内可见一些新生小血管,不同程度的炎性细胞浸润及平滑肌细胞减少,炎性细胞主要分布在新生小血管周围,血管增生越明显,浸润的炎性细胞越多,平滑肌细胞减少越明显,②免疫组化染色结果显示,浸润的炎性细胞为CD3和CD45RO染色阳性的T淋巴细胞,主要分布在新生小血管周围;α-SMA在斑块纤维帽内的表达呈不均匀性;部分区域没有表达,PCNA染色呈阳性,证实细胞增殖处于活跃期,③有栓子脱落患者的颈动脉粥样硬化斑块具有更明显的炎性细胞浸润。结论 在颈动脉粥样硬化斑块内,以T淋巴细胞为主的炎性反应对斑块的不稳定性起重要作用。 相似文献
10.
目的:研究JAK2/STAT3通路在加味丹参饮预处理中对大鼠心肌细胞再灌注损伤的调控作用,从信号转导水平探讨加味丹参饮对梗死大鼠心肌的保护机制。方法:1.取各组大鼠各三只以Evans-bule,TTC双染色法染色心肌,测定心肌梗死面积。2.石蜡包埋,切片,在光镜行细胞心态学观察。3.取各组大鼠各三只Western blot测定各组心肌细胞JAK2、STAT3蛋白的表达。最后应用SPSS 17.0 for Windows统计软件将实验结果进行统计学处理。多组比较采用单因素方差分析,p0.05认为有统计学意义。结果:1.I/R组ST段向上抬高约0.75(心电图背景的一竖格记为1)。加味丹参饮预处理组,ST抬高为0.50,下降了约33.3%。2.JDD组比I/R组梗死面积减少11%。3.加味丹参饮预处理组病理改变较I/R轻。4.I/R组的灰度值低于其他4组,有显著差异(p0.05)。JDD组JAK2、STAT3表达与I/R组比较,有明显的差异(P0.05),JDD+AG490组,JDD+RPM组的STAT3灰度值明显低于IPC组,有显著性差异(P0.05)。JDD+RPM组的JAK2灰度值低于其他组,有显著性差异(P0.05)。结论:在心肌梗死再灌注后存在缺血再灌注损伤,加味丹参饮预处理能有效对抗这种损伤,减轻心肌缺血再灌注损伤,降低心电图抬高的ST段,改变心肌细胞的病理形态学,其机制与JAK/STAT转导通路的干预有关,在JAK2/STAT3通路中,JAK2对STAT3有调控作用,而stat3对JAK2的表达同样有反馈作用。他们共同在缺血再灌注损伤中起到保护缺血心肌的作用。加味丹参饮预处理通过激活JAK/STAT转导通路,参与心肌细胞凋亡的保护。 相似文献
11.
目的:研究四方藤60%乙醇提取物(EECH)对CII型胶原诱导类风湿关节炎模型(CIA)大鼠的抗风湿作用及其机制。方法:取40只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性对照组,四方藤提取物高、低剂量组,每组8只。除正常对照组外,其余各组均采用CII胶原加氟氏完全佐剂法诱发类风湿性关节炎大鼠模型。EECH灌胃给予不同剂量提取物(2、0.5g.kg-1.d-1),模型组(雷公藤多苷片,1.5mg.kg-1.d-1),其余两组给予等量生理盐水,连续28天。测定大鼠血清炎症因子中TNF-α、IL-1β的表达,观察各组大鼠关节组织病理变化情况。结果:与模型组比较,EECH高、低剂量组可以显著降低CIA大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β的表达(P0.01)。病理检测表明,EECH可以显著改善CIA大鼠的关节病变。结论:EECH可对类风湿关节炎模型大鼠的关节具有明显的治疗作用,其机制可能与其下调血清中炎症因子中TNF-α、IL-1β的表达有关。 相似文献
12.
目的：探讨左-卡尼汀对兔心肌缺血／再灌注（MI／R）损伤的保护作用。方法：健康日本大耳白兔30只,制备兔缺．血／再灌注模型,缺血30分钟再灌注3小时。30只大耳白兔随机分为3组,MI／R组（I组,n=10）,MI后5分钟静脉滴注生理盐水至实验结束,滴速0．5ml／min;硝酸甘油治疗组（Ⅱ组,n=10）,MI后5分钟给予硝酸甘油注射液1．25mg加生理盐水250ml,以1μg·kg^-1·min。静脉滴注至实验结束;左-卡尼汀治疗组（Ⅲ组,n=10）,MI后5分钟给予左旋卡尼汀3．0g加入生理盐水250ml静脉滴注至实验结束。观察指标包括：缺血／再灌注过程中心电图的动态演变;术前及再灌注末动脉血游离脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（OK-MB）、谷草转氨酶（AST）的含量;心肌梗死范围的测量。结果：与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组和左-卡尼汀治疗组心电图ST段出现有效改善。MI／R组、硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组术前CK-MB、AST、FFA及SOD含量之间比较无显著差异（p〉0．05）;处死动物前,与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组CK-MB、AST及FFA含量明显减少,SOD含量明显增多,有统计学意义（p〈0．05）;左卡尼汀组与硝酸甘油组比较,CK-MB、AST、FFA及SOD含量无明显差别（p〉0．05）。MI／R组、硝酸甘油组及左-卡尼汀组之间比较,三组总缺血范围无明显差异（p〉0．05）,与MI／R组比较,硝酸甘油组和左卡尼汀组心肌梗死面积明显缩小（p〈0．05）。结论：左-卡尼汀对缺血-再灌注心肌有保护作用,其保护机制可能与减少心肌梗死范围、改善心肌能量代谢以及清除氧自由基有关。 相似文献
13.
以硫磺矿硫化叶茼基因组DNA为模板进行PCR扩增，得到其淀粉酶基因。将该片段与载体pSBPYF连接后转化枯草茅孢杆菌DB1342，得到重组菌株DB1342（pSBA），对该菌株进行培养，经蔗糖诱导表达，在其上清中可检测到α-淀粉酶活力，比空载体的淀粉酶活力高了5倍多。该酶作用的最适pH值为4．5，最适作用温度为80℃，在酶液中添加不同的金属离子均降低酶活。 相似文献
14.
阿尔茨海默病（AD）是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病。全世界约15％的65岁以上人群和30％的80岁以上老人患有AD。AD的病因仍未明确，目前尚无有效的预防和治疗方法。随着人类社会的老龄化，本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题。
许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病（AD）的病因学和／或病程发展中起着关键作用。很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关。最近的研究表明，NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用，CREB是长时程记忆（LTM）和长时程增强效应（LTP）的必要基因开关。
本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1-40，β-淀粉样肽25-35和H2O2所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用。ECH-931的低，中，高实验浓度分别为50μg／ml，100μg／ml和150／200μg／ml，用ECH-931处理的方案如下：细胞经ECH-931预处理3天后，用ECH-931和H2O2（100-200μM）共同处理3—12小时，以观察ECH-931对H2O2神经毒性的防治效果；细胞经ECH-931预处理3天后，用ECH-931和Abeta 1-40（10μM）处理48小时来预防性治疗Abetal-40的神经毒性；在细胞暴露于Abeta25-35（25μM）8小时后再用ECH-931处理48小时（经ECH-931和Abeta 25-35共同处理48小时）以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用：在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天，以观察ECH-931对NF-κB和CREB基因表达的影响；在NF-κB基因转染并加Abeta 1-40（5uM）后以ECH-931处理3天，以观察ECH-931拮抗Abeta 1-40对NF-κB基因表达影响的效果。
结果表明：经ECH-931（50-200μg／ml）预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1-40（10μM）诱导的神经毒性（P〈0．05-0．01）；用ECH-931（50-200μg／ml）治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25-35（25μM）诱导的B104神经元细胞死亡／凋亡（P〈0．05—0．01）；用ECH-931（50—200μg／ml）预处理和共同处理能显著保护由H2O2（100—200μM）诱导的B104神经元细胞死亡／凋亡；用ECH-931（50-150μg／ml）治疗性处理能显著上调在B104CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达（P〈0．05-0．01）；ECH-93150-150μg／ml能拮抗由β-淀粉样肽1-40诱导的NF-κB表达抑制（P〈0．01）。并且，所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性（P〈0．05-0．01）。
基于以上研究结果，我们认为ECH-931能保护（预防和治疗）神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性。其机制与拮抗活性氧／氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关。ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达，而CREB是长期记忆的基因开关。ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病（如AD）的潜力，具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景。 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1～40,β-淀粉样肽25～35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100～200μM)共同处理3～12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1～40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1～40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25～35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25～35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1～40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1～40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明经ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1～40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05～0.01〉;用ECH-931(50～200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25～35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P＜0.05～0.01);用ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100～200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50～150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05～0.01〉;ECH-93150～150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1～40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P＜0.05～0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景. 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1～40,β-淀粉样肽25～35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下:细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100～200μM)共同处理3～12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1～40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1～40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25～35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25～35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用:在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1～40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1～40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明:经ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1～40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05～0.01〉;用ECH-931(50～200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25～35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P＜0.05～0.01);用ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100～200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50～150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05～0.01〉;ECH-93150～150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1～40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P＜0.05～0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景. 相似文献