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1.
摘要：目的：探讨游泳运动对攻击行为大鼠海马神经元5-HT1A-R、5-HT1B-R蛋白水平的表达变化,为运动改善大鼠攻击行为发生机制的阐明提供实验依据。方法：成年健康雄性SD大鼠36只,适应1周后随机分为：安静对照组、攻击模型组、攻击模型游泳组、入侵组。通过旷场实验检测大鼠的行为活动,采用Western-blot法及免疫组织化学法检测大鼠海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达变化。结果:攻击模型建立成功后大鼠的总路程、平均速度、中央活动时间均较高,经过8周游泳运动干预后攻击模型大鼠的总路程、平均速度、中央活动时间均下降P<0.05;攻击模型组大鼠海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达明显下降（P<0.05）,经过8周游泳运动干预后大鼠海马5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论：游泳运动对攻击模型大鼠攻击行为具有改善作用,其作用机制可能与海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体表达增强,使5-HT能系统功能提高,从而增强了中枢神经抑制作用有关。 相似文献
2.
摘要：目的：通过观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部（GPi）神经递质谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）及相关受体表达水平的动态变化,探讨力竭运动过程中苍白球内侧部神经元电活动变化的可能机制。方法：选取雄性Wistar大鼠为实验对象,采用微透析-高效液相色谱联用技术,观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部神经元胞外Glu和GABA水平动态变化;采用免疫荧光双标技术,检测安静、力竭时和恢复90min时谷氨酸离子型2B受体（NR2B）和γ-氨基丁酸A型受体a1亚基（GABAAa -1）表达水平。结果：自主运动期大鼠苍白球内侧部神经元胞外Glu/GABA比值均显著下降（P<0.05）,而力竭即刻其胞外Glu/GABA比值则显著升高（P<0.01）。与安静状态相比,苍白球内侧部在恢复90min时NR2B受体阳性细胞数量显著增加（P<0.05）,力竭即刻和恢复90min时GABAAa-1受体阳性细胞数量显著减少（P<0.05,P<0.01）。结论：力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部Glu、GABA浓度及NR2B、GABAAa-1受体蛋白表达的改变是导致该核团神经元兴奋性变化的原因之一。 相似文献
3.
摘 要：目前,拖延行为在大学生群体的学习生活中普遍存在,而一些治疗和预防拖延的方法缺乏一定的可操作性。因此,以220名大学生为研究对象,通过问卷调查及相关分析等手段,初步探讨有规律的体育活动和拖延之间的关系,旨在为拖延的预防和治疗找到一种更具操作性的方法——体育活动。结果：1）男生比女生的拖延得分稍低,但两者无统计学意义;拖延行为的大学生达到85%～9%;2）拖延得分与运动量存在显著负相关（P<0.01）;与运动强度和运动时间也有显著相关（P<0.01）,而与运动频率负相关无统计学意义;3）3个体育活动等级个体的拖延得分有显著性差异（P<0.05）。结论：1）大学生拖延现象普遍存在,部分学生表现出中度拖延,拖延行为不存在性别差异;2）拖延与运动量之间存在显著的负相关,进行中等或大运动量体育活动个体的拖延程度显著低于小运动量的个体。 相似文献
4.
摘要:目的：探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法：以SD大鼠为实验对象，随机分为4 组：普通饮食对照组（C组）、普通饮食运动组（CE组）、高脂饮食IR模型组（H组）、高脂饮食运动组（HE组）。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型，同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）评价动物模型的建立；通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化，探讨运动干预IR的机制。结果：1）8周高脂饮食喂养后，H组大鼠葡萄糖输注速率（GIR）显著下降（P<0.01），ISI水平显著下降（P<0.01），HOMA-IR水平显著增加（P<0.01），提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2）8周游泳干预后，与H组相比，HE组大鼠GIR显著增加（P<0.01），血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低（P<0.01），ISI水平显著增加（P<0.05或P<0.01）；HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少，骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加（P<0.05，P<0.01），MDA和8-OH-dG含量均显著减少（P<0.05，P<0.01），骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降（P<0.05，P<0.01），骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加（P<0.05，P<0.01），pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降（P<0.01）。结论：8周游泳运动可以通过抑制氧化应激，减轻骨骼肌细胞受损伤程度，从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平，增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导，改善高脂饮食大鼠IR。 相似文献
5.
摘要：目的：干预基底神经节直接通路和间接通路，观察运动疲劳后苍白球内侧部（GPi）和黑质网状部（SNr）神经元电活动变化，探讨GPi/SNr在基底神经节信息整合中的作用。方法：选取大鼠建立跑台运动疲劳动物模型，采用不同频率的电刺激干预间接通路，微量注射KA、SCH23390干预直接通路，记录运动疲劳前后GPi/SNr神经元电活动。结果：刺激丘脑底核引起GPi/SNr兴奋性反应的放电频率在一定范围内随刺激频率增大而增大；疲劳组GPi/SNr神经元对变频刺激的反应较安静组增强；增加刺激频率时，GPi/SNr神经元兴奋性反应放电频率减小。特定刺激频率作用下，疲劳组GPi/SNr神经元兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）；疲劳组SNr神经元的放电频率显著高于安静组（P<0.05）；疲劳组SNr兴奋性、抑制性反应频率均比GPi高。微量注射KA后，疲劳组抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05），微量注射非诺多泮后，SNr疲劳组的抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05），微量注射SCH23390后，疲劳组兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）。结论：GPi/SNr作为基底神经节的输出核团，在整合直接、间接通路信息的过程中存在不同的信号处理方式。运动疲劳后，干预间接通路时引起GPi/SNr神经元反应的高频刺激阈值增加，减少STN对GPi/SNr的兴奋性传入可能成为干预运动疲劳间接通路的一种手段。 相似文献
6.
摘要：目的：探究16周自主跑轮运动抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ生成的机制。方法：选取C57系APP/PS1转基因小鼠24只，随机分为转基因自主跑轮运动组（TE，n=12）和转基因对照组（TC，n=12）；同时选取C57系野生型小鼠24只，随机分为自主跑轮运动组（E，n=12）和对照组（C，n=12）。TE组和E组小鼠从3月龄开始，除给予正常饮食、饮水，给予16周的自主跑轮运动，TC组和C组小鼠给予正常饮食、饮水，不运动。采用实时荧光定量RT-PCR实验检测各组小鼠海马β-和γ-分泌酶家族的主要成员BACE1和PS1的mRNA表达水平，并采用Western blot实验检测各组小鼠海马BACE1、PS1、Aβ40和Aβ42蛋白表达水平。结果：1）16周自主跑轮运动显著性下调了APP/PS1转基因小鼠海马BACE1 mRNA（P<0.01）和蛋白表达水平（P<0.01）；2）16周自主跑轮运动显著下调了APP/PS1转基因小鼠海马的PS1蛋白表达水平（P<0.05）；3）16周自主跑轮运动显著性下调了APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ40（P<0.05）和Aβ42（P<0.05）蛋白表达水平。结论：16周自主跑轮运动可通过抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马β-和γ-分泌酶基因表达进而抑制Aβ的生成水平。 相似文献
7.
摘要：目的：观察不同强度运动对骨骼肌功能性抗交感活性的影响，并探讨一氧化氮（NO）在其中的作用。方法：45只雄性SD大鼠随机分为安静对照组（C）、中等强度运动组（ME）和高强度运动组（HE），其中C组保持安静状态，ME组进行中等强度、HE组进行高强度跑台运动，共8周。大鼠麻醉后通过电刺激（2 Hz和5 Hz）腰部交感神经诱导血管收缩反应，电刺激（2倍运动阈和5.5倍运动阈）胫神经分别诱发小腿三头肌中等强度和高强度收缩。记录安静状态下以及肌肉收缩过程中交感神经电刺激引发股血管传导性（FVC）的变化，功能性抗交感活性用安静时FVC对交感神经电刺激反应的变化率与肌肉收缩时的差值表示（△%FVC）。结果：1）△%FVC：骨骼肌中等强度收缩，交感神经电刺激为2 Hz时，HE组△%FVC高于C组和ME组（P<0.05）；交感神经电刺激为5 Hz时，HE组△%FVC高于C组（P<0.05）。肌肉高强度收缩，交感神经电刺激为2 Hz时，HE组和ME组△%FVC高于C组（P<0.05），HE组△%FVC高于ME组（P<0.05）；交感神经电刺激为5 Hz时，HE组和ME组△%FVC高于C组（P<0.05）。2）血浆NO含量：组内与安静时比较，骨骼肌中等强度收缩时和高强度收缩时各组血浆NO含量均升高（P<0.05）；与中等强度收缩时比较，高强度收缩时各组血浆NO含量均升高（P<0.05）。组间比较，安静时和中等强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组（P<0.05），HE组高于ME组（P<0.05）；高强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组（P<0.05）。结论：运动可改善骨骼肌功能性抗交感活性并呈现运动强度依赖性，其机制可能与NO介导的信号转导途径诱导血管舒张反应有关。 相似文献
8.
目的：探讨累积运动与持续运动对肥胖大鼠糖脂代谢和MCP-1的影响。方法：普通体重大鼠为对照组（C，n=6），肥胖大鼠分为：安静组（S，n=8）、持续运动组（E，n=8）、中强度累积运动组（MAE，n=8）、高强度累积运动组（HAE，n=8）。运动组进行8周跑台训练（0?，5d/W）。E组跑速20m/min~25m/min，60min/次，1次/d。MAE组跑速与E组相同，12min/次，5次/d，间歇60min；HAE组跑速40m/min~42m/min，6min/次，5次/d，间歇60min。8周后，测内脏脂肪湿重，行糖耐量实验，ELISA法测血清胰岛素、FFA和MCP-1。结果：（1）运动组的内脏脂肪体重比低于C组和S组（P<0.05）。（2）HAE组灌胃后120min的血糖值低于S组和E组（P<0.05）。（3）运动组的ISI高于C组（P<0.01）；运动组的胰岛素和HOMA-IR低于S组而ISI较高（P<0.01）；HAE组的胰岛素和HOMA-IR低于E组与MAE组而ISI均较高（P<0.05）。（4）运动组的FFA和MCP-1较C组与S组下降（P<0.05）；累积运动组的MCP-1低于E组（P<0.05）。结论：累积运动和持续运动均可减少肥胖大鼠内脏脂肪，改善其糖脂代谢，提高胰岛素敏感性和纠正慢性炎性状态。持续运动降低内脏脂肪和FFA的效果更好；而累积运动改善血糖调节，提高胰岛素敏感性，减轻机体慢性炎性状态的效果更好。 相似文献
9.
摘要：目的：观察灌服甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌缺血性损伤、心脏组织内氧化应激和炎症因子的影响，探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组（C组）、运动对照组（EP组）、运动甲烷水组（EM组）。EP组和EM组分别于运动前30 min灌服蒸馏水和甲烷水，之后进行一次性力竭跑台运动。采用化学比色法、ELISA和Luminex xMAP?技术（液态悬浮芯片技术）检测大鼠血清和心肌中生化指标。结果：1）EM组较EP组运动时间显著延长（P<0.01）。2）与C组比较，EP组大鼠血清中IL-1β、IL-6含量极显著升高（P<0.01），心肌eNOS水平显著降低，MDA含量显著升高（P<0.05），3-NT含量极显著性升高（P<0.01）；与EP组比较，EM组血清中cTnI水平显著上升，IL-1β、IL-6含量显著下降（P<0.05），大鼠心肌eNOS水平显著升高（P<0.05），SOD活性、T-AOC含量极显著上升（P<0.01），MDA含量、3-NT含量显著降低（P<0.05）。结论：灌服甲烷水提高大鼠运动能力，可能是通过增加心肌eNOS水平，催化NO生成，舒张血管；提高心肌抗氧化能力，改善大鼠心肌氧化应激损伤，从而对运动性心肌损伤具有一定的保护作用。 相似文献
10.
摘要：目的：探讨腺苷A2A受体、多巴胺D2受体及纹状体–苍白球通路在运动疲劳调控中的作用。方法：Wistar雄性健康大鼠30只，随机分为3组：运动对照组(CG)、腺苷A2A受体拮抗剂干预组和多巴胺D2受体激动剂干预组，每组10只。3组大鼠分别从纹状体微量注射人工脑脊液、特异性腺苷A2AR拮抗剂SCH58261和D2DR激动剂喹吡罗，采用金属微电极分别记录1次力竭运动过程中大鼠同侧苍白球局部场电位的动态变化，结合运动能力进行观察并记录力竭运动时间。结果：苍白球神经元电活动在力竭运动不同阶段出现明显变化特征，相比安静状态，力竭即刻神经元兴奋性显著下降，β波的PSD值增加（P＜0.05），γ波PSD值显著下降（P＜0.05），功率谱重心频率降至最低（P＜0.05）。A2AR拮抗剂和D2DR激动剂干预能够改变相应波段的振幅，在运动开始75 min、力竭即刻与恢复期，均显著高于CG（P＜0.05），延缓重心频率的下降和大鼠跑台运动至力竭的时间。结论：1次力竭运动过程中大鼠苍白球神经元局部场电位随着运动强度和时间的增加而呈现阶段性变化特征，主要体现为出现明显的振荡活动（β波和γ波振荡），且β波和γ波之间的转换和功率的变化与运动状态有关；苍白球神经元的兴奋性下降可能是导致运动疲劳产生的中枢机制之一，证明苍白球参与运动疲劳的中枢调控；SCH58261和喹吡罗经纹状体微注射后，可以通过各自受体抑制力竭时D2-MSNs的过度兴奋，调节β波和γ波频段的振幅，从而避免苍白球神经元兴奋性下降过快，降低苍白球通过皮层–基底神经节环路对皮层的抑制作用，延缓疲劳发生。 相似文献
11.
目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb）
、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（
BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为
正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂
60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果：
10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05),
血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表
达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显
著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下
丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05)
,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘
脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的
释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。 相似文献
12.
目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。 相似文献
13.
目的:探讨运动是否通过IL-6抑制胰岛素抵抗的发生,以及p38MAPK信号蛋白在此的可能作用。方法:大鼠高脂饮食8周以形成胰岛素抵抗,通过葡萄糖钳夹实验确定胰岛素抵抗是否发生;在此过程中采用8周跑台运动和/或IL-6shRNA载体注射干预,检测血清IL-6、空腹胰岛素、空腹血糖、葡萄糖输注率、各组织IL-6基因表达水平及磷酸化p38活性等指标。结果:高脂饮食8周形成胰岛素抵抗,IL-6shRNA注射组各组织IL-6mRNA水平与对照组相比显著降低(P<0.05,或P<0.01);8周有氧运动显著降低胰岛素抵抗发生,但是运动注射IL-6shRNA组的胰岛素抵抗与运动不注射注射IL-6shRNA组相比葡萄糖输注率显著降低(P<0.05,或P<0.01),高脂饮食大鼠磷酸化p38显著升高,运动高脂饮食大鼠与之相比显著降低(P<0.05,或P<0.01),但是运动注射IL-6shRNA组大鼠磷酸化p38的变化却没有明显规律。结论:运动抑制胰岛素抵抗的发生可能通过激活IL-6和/或下调p38MAPK信号通路而起作用。 相似文献
14.
目的:探讨运动与限食干预对青年雄性肥胖大鼠血清睾酮的影响。方法:采用双因素析因实验设计,肥胖模型建立后将肥胖大鼠按体重随机分为限食组、运动组、运动限食组、肥胖安静对照组。各组继续喂食高脂饲料,限食组喂食量为对照组喂食量的80%。游泳运动,5周,6 d/周,90 min/d。最后一次运动结束后60 min宰杀大鼠,分离血清测定睾酮。结果:1)对体重的影响:运动、限食主效应显著(P<0.001或0.01),交互作用不显著(P>0.05)。2)对大鼠血清睾酮的影响:运动与限食交互作用显著(P<0.01)。结论:青年雄性肥胖大鼠采用游泳运动方法减肥时,限食与否将对其血清睾酮产生不同的影响。 相似文献
15.
目的:观察一次低氧运动后快肌和慢肌Titin和Nebulin蛋白含量的变化。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组,低氧运动后即刻组,1 d组、2 d组、7 d组,每组6只,运动组进行低氧环境下的一次性间歇训练运动。低氧环境的氧浓度为12.7%。对各组大鼠的趾长伸肌和比目鱼肌分别进行荧光免疫组化分析,观察其Titin和Nebulin含量的变化。结果:一次低氧运动后1 d,趾长伸肌Titin含量显著降低(P0.05),一次低氧运动后即刻,比目鱼肌Titin含量显著降低(P0.05),均在运动后2 d恢复;一次低氧运动后即刻,趾长伸肌和比目鱼肌Nebulin含量均显著降低(P0.05),趾长伸肌于运动后2 d恢复,比目鱼肌于运动后1 d恢复。结论:一次低氧向心运动可引起比目鱼肌和趾长伸肌的Titin和Nebulin含量下降;比目鱼肌与趾长伸肌Titin和Nebulin含量的变化在时相上不完全一致。 相似文献
16.
目的：通过对中老年原发性高血压患者进行为期6个月的健步走干预,探讨健步走的降血压效应,并从一氧化氮及一氧化氮合酶的角度对健步走降血压的机制进行研究,为中老年高血压患者运动干预处方研究提供理论与实践参考;方法：46名中老年原发性高血压患者（男性16名,女性30名）,分成运动干预组和对照组（抽签分组）,其中对运动干预组进行6个月的健步走干预,对照组不进行运动,在运动干预前、3个月后以及6个月后对患者的血压以及NO含量、eNOS活性进行检测,并对两者的相关性进行相关性分析;结果：（1）运动干预组和对照组收缩压、舒张压在运动干预前均无显著性差异（P＞0.05）,运动组干预中期（3个月）收缩压、舒张压无显著变化（P＞0.05）,但6个月后显著下降（P＜0.05）,但舒张压无显著性变化（P＞0.05）,对照组各个阶段血压均无显著性变化（P＞0.05）;（2）运动干预组和对照组NO浓度、NOS活性在运动干预前无显著性差异（P＞0.05）,运动组干预中期NO浓度、NOS活性无显著性变化（P＞0.05）,6个月著升高（P＜0.05）,对照组各个阶段均无显著性变化（P＞0.05）。（3）运动组收缩压变化与NO、NOS均成显著性负相关（P＜0.05）,运动组舒张压变化与NO、NOS成负相关（P＞0.05）。结论：6个月的健步走运动能显著改善中老年原发性高血压患者收缩压、NO浓度、NOS活性,NO生成增加与收缩压的变化具有密切关系,可能是引起收缩压的变化的重要机制,但6个月的健步走运动对患者舒张压改善不明显。 相似文献
17.
目的:验证体育锻炼与老年人生活满意度的相关性,以及自我效能、社会支持和自尊在体育锻炼与老年人生活满意度关系间的中介作用。研究方法:对来自天津市市内六区的315名老年人样本的锻炼行为、生活满意度、自我效能、社会支持和自尊进行了测量,主要采用分层回归分析及路径分析的方法进行验证。研究结果:分层回归显示体育锻炼对样本生活满意度的标准回归系数在回归模型中加入自我效能、朋友支持和自尊后,由0.36大幅下降为0.09;自我效能、朋友支持和自尊对样本生活满意度的标准回归系数为0.32、0.11、-0.26;锻炼频次、锻炼时长和集体锻炼对自我效能的标准回归系数分别为0.31、0.24、0.45,且均P0.01;集体锻炼对朋友支持的标准回归系数为0.25;体育锻炼对自尊的标准回归系数不具有统计学意义。结论:体育锻炼与老年人生活满意度不存在直接相关;朋友支持和自我效能是体育锻炼与老年人生活满意度关系间的中介变量。 相似文献
18.
赵子建 《成都体育学院学报》2012,38(6):88-91
以雄性3月龄大鼠为实验对象,随机分为安静对照组(WK-R),运动前即刻宰杀组(WK-B),运动后即刻宰杀组(WK-A)和运动后3小时宰杀组(WK-3H),采用恒定负荷跑台运动方式,运动时间分为一次性运动和4周有氧耐力运动。结果:(1)一次急性运动后即刻组大鼠与安静对照组相比,WK-B组血清IL-1水平显著升高(P<0.01),而WK-3H组IL-1的水平虽有下降(P<0.05),但仍然高于WK-R组(P<0.05)。(2)4周恒定负荷有氧耐力运动,除第三周运动3小时宰杀组外,IL-1的水平在其他4周各组都呈现出"升-升-降"的趋势,在第三周有明显上升,第四周达到最高峰。 相似文献
19.
目的：观察3个月有氧运动对哮喘儿童肺功能、运动能力和生活质量的影响，探讨运动康复在哮喘管理中的作用。方法：40名哮喘儿童随机分为运动（E）组（n=20）和对照（C）组（n=20），E组进行3个月中等强度有氧运动，C组保持日常生活习惯不变。实验前后分别测定受试者的肺功能、运动能力和生活质量，实验过程中记录运动情况和不良反应，实验后调查家长满意度。结果：E组运动时的不良反应率为2.6%，家长满意度为95.0%。实验后，组内与实验前比较，E组6 min步行实验（6MWT）后的步行距离，生活质量问卷总评分与各分项评分增加（P<0.05），6MWT后HR、SBP、MAP和RPE降低（P<0.05），C组生活质量问卷中症状评分增加（P<0.05）；组间比较，E组上述各指标与C组均存在统计学差异（P<0.05）；肺功能参数在两组组内与组间比较均无统计学意义（P>0.05）。结论：在适当管理和监控下，中等强度有氧运动具有良好的安全性和有效性，可改善哮喘儿童运动能力和生活质量。 相似文献