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1.
通过对运动时线粒体是否缺氧和提高丙酮酸脱氢酶活性可降低肌乳酸的生成两方面,阐述运动时肌乳酸的产生机制。提出乳酸的生成可能是由于运动时丙酮酸的生成量大于线粒体的氧化磷酸能力,而不能简单认为是由于机体的缺氧造成的。 相似文献
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周明远 《西安体育学院学报》1984,(4)
<正> 生理条件下,糖酵解的终产物可以有两种,即丙酮酸和乳酸。如果氧供应允足,细胞就能把生成的丙酮酸和线粒体外的NADH用做线粒体内代谢过程的原料。若是相对乏氧,细胞的代谢途径就会发生变化,乳酸便成为代谢的终产物,这 相似文献
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丙酮酸是人体内产生的三碳酮酸,它是糖酵解途径的最终产物,在细胞浆中还原成乳酸供能,或进入线粒体内氧化生成乙酰辅酶A,进入三羧酸循环,被氧化成二氧化碳和水,完成葡萄糖的有氧氧化供能过程。丙酮酸还可通过乙酰辅酶A和三羧酸循环实现体内糖、脂肪和氨基酸间的相互转化,在三大营养物质的代谢联系中起着重要的枢纽作用。随着科学技术的迅猛发展,丙酮酸被广泛应用于医药、食品、化妆品、农业及环保等各领域,由于丙酮酸本身极不稳定,而且食用时会令人感到恶心、肠胃不适,因此,在实际使用时经常将其制成盐类(钠盐,钙盐、钾盐、镁盐)以提高稳定性。 相似文献
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乳酸脱氢酶(LDH)是一种催化丙酮酸和乳酸相互反应的酶。近年来,由于电泳法的引进,发现LDH是由5种基质特点相同而分子结构不同的同功酶组成的。最近一个时期,基于各类不同的同功酶的理化性质的生理学作用及脏器特点与运动的相互关系尤为引人注目。现在我们把有关LDH同功酶及运动与LDH同功酶的关系的研究文献介绍如下。 LDH同功酶的特点一、LDH同功酶的分类迈斯塔(Meister)在报告中说,一九五○年从牛的心肌中得到的结晶LDH,通过电泳法可分为两类。尼兰兹(Neilands)又进一步 相似文献
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连续力竭性运动后大鼠血乳酸的持续升高 总被引：7，自引：0，他引：7
连续力竭性运动后,大鼠血乳酸和肌乳酸浓度显著升高,而肌糖原显著降低。虽经48小时休息,血和肌乳酸浓度以及肌糖原均未能恢复至安静水平,肌细胞内线粒体明显水肿,显示乳酸未被有效氧化或合成糖原。这可能与细胞膜的转运障碍及线粒体氧化还原酶系的机能障碍有关。 相似文献
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间歇性低氧训练对小鼠股四头肌和心肌乳酸脱氢酶含量的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
王茂叶 《天津体育学院学报》2007,22(2):123-125
目的:探讨间歇性低氧训练对小鼠心肌、骨骼肌中LDH含量的影响。方法:利用间歇性低氧和运动相结合的方法对小鼠进行间歇性低氧训练,测试LDH的活性。结果:心肌中,运动低氧组中LDH1含量最高;骨骼肌中,运动低氧组中LDH5含量最高。结论:间歇性低氧训练后,心肌中LDH1和股四头肌LDH5活性都有升高,既反映了糖酵解能力的提高,同时高氧化部位有更多的氧化基质,产生更多能量。IHT提高了糖酵解能力和消除乳酸的能力。 相似文献
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鉴于线粒体把乳酸作为能源底物概念的重要性,笔者就乳酸穿梭的研究现状及其细胞内乳酸穿梭的研究、争论点作一综述。1细胞内乳酸穿梭假说在提出细胞间乳酸穿梭假说的研究期间,发现肝、心肌线粒体能氧化乳酸,但认为是由于实验过程中操作不当造成的。但 相似文献
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肌乳酸跨膜运输 总被引：1，自引：0，他引：1
孟思进 《武汉体育学院学报》2001,35(6):50-53
乳酸生成后的代谢去向主要是氧化清除.乳酸可以生成部位通过组织间隙和血液穿梭到邻近的高氧化能力部位.乳酸跨膜运输是在一元羧化乳酸运输蛋白(MCT)协助下沿浓度梯度和PH进行的.通过训练,骨胳肌和心肌细胞的MCT1含量会增加,结果摄取乳酸增加,乳酸生成后从骨胳肌外流增加.更重要的是,线粒体膜也含有MCT,这有助于乳酸在此进行氧化. 相似文献
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1、自行车运动时乳酸产生机制
自行车运动时,乳酸生成的主要部位是骨骼肌。糖原或葡萄糖酵解生成丙酮酸和还原型辅酶I．丙酮酸和NADH在细胞质由乳酸脱氢酶催化生成乳酸（CH3·CHOH·COOH）,过程如下： 相似文献
11.
在运动生化检验中,血乳酸作为糖在体内无氧代谢的标志已被人们熟知和广泛采用。血乳酸升高和体内丙酮酸代跗有关,在低强度运动时,丙酮酸在肌肉中经丙酮酸脱羧酶的作用转变为乙酰辅酶A,继而经三羧酸循环生成二氧化碳和水,并供应能量满足运动需要。在无氧负荷下, 相似文献
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目的:比较耐力训练和间歇性速度训练对静息骨骼肌糖酵解能力及线粒体PDK4、CPT-1基因转录的影响;方法:30只大鼠随机分为3组:安静组(C,n-10)、耐力训练组(E,n=10)、间歇性速度训练组(S,n=10),训练8周.间歇性速度训练:每天9～10次10 s极量强度(≥42 m/min)的跑台运动,间歇时间30～60 s;耐力训练:每天30～60 min低强度(≤16.7 m/min)的持续跑台运动;每周均训练6天.最后一次训练结束后的24～48 h内切取腓肠肌,比色法检测丙酮酸、乳酸、HK、PK活性,Real-time PCR检测PDK4、CFF-1的mR-NA表达;结果:1)E组和S组丙酮酸均非常显著地高于C组(P<0.01),E组与S组无显著差异;乳酸浓度E组与C组无显著差异,但S组显著高于E组(P<0.05)和C组(P<0.01);2)E组(P<0.05)和S组(Pd0.01)HK活性显著高于C组,但E组、S组PK活性与C组无显著差异;E组与s组的HK、PK活性均无显著差异;3)E组PDK4mRNA表达显著低于C组(P<0.05),S组CPT-1mRNA表达显著高于C组(P<0.05),E组与S纽的PDK4、CPT-1mRNA表达均无显著差异;结论:1)耐力训练与间歇性速度训练都能提高静息骨骼肌的丙酮酸水平,但只有间歇性速度训练提高静息骨骼肌的乳酸水平,说明间歇性速度训练很可能使骨骼肌在静息时的无氧代谢已处于活跃状态.耐力训练使丙酮酸升高则可能是脂肪酸氧化能力提高所必需的匹配效应;2)耐力训练与间歇性速度训练都能提高HK活性,但对PK活性无影响.耐力训练与间歇性速度训练在糖脂代谢中有着许多类似效应.间歇性速度训练也能作为一种节省时间的方式提高有氧代谢能力,但在提高有氧代谢能力的同时也能促进静息骨骼肌丙酮酸向乳酸的转化;3)耐力训练使PDK4转录抑制,间歇性速度训练使CPT-1转录上调,这与各训练方式下静息骨骼肌的乳酸水平有着高度一致性. 相似文献
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快慢肌纤维的特点快肌纤维得名正因为它收缩快(30～50次/秒),而慢肌纤维则只有10～15次/秒。快慢肌纤维耐久力和张力不同。慢肌纤维因有氧代谢能力强,故耐久工作能力也强。一般认为慢肌纤维有氧能力强是由下列因素所致: 一.肌红蛋白含量是快肌纤维的2～5倍(Keul等,1972)。慢肌纤维呈红色也是由此造成。二.慢肌纤维线粒体多且大。线粒体中氧化酶的活性也高(Costill等,1976)。这样可以氧化更多的丙酮酸而防止乳酸堆积。三.每根慢肌纤维周围有较多的毛细血管(Baldwin等,1972),由此可以加快氧向肌纤维弥散以及代谢产物的排出速率。4 相似文献
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不同速度运动后大鼠骨骼肌氧化还原状态的变化及乳酸阈的形成 总被引：2，自引：0，他引：2
本研究的目的在于观察不同速度运动后大鼠骨骼肌氧化还原状态的变化及其与乳酸阈形成之间的关系。通过测定不同速度运动后 SD 大鼠骨骼机 NADH 和 NAD 含量变化发现,低强度运动后 NADH下降,中等强度运动后又升高,肌乳酸均有少量增加。在乳酸阈速度时,NADH 含量和 NADH/NAD 比值呈现出迅速增加的趋势。由此得出结论:中等强度运动后 NADH 含量升高主要是线粒体内 NADH 发生改变;肌肉 NADH/NAD 比值的变化对乳酸阈的形成是极其重要的调节因素。在中强度时细胞即开始向还原状态转变,可能对加速乳酸的积累和乳酸阈的形成具重要意义。 相似文献
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脑乳酸在运动性疲劳过程中作用机制的动态研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究脑乳酸在运动性疲劳发生过程中的作用机制。方法:采用微透析活体检测技术,观察力竭运动过程中大鼠纹状体乳酸浓度的动态变化,通过脑室注射乳酸阻断剂(4-CIN),观察脑内乳酸干预对大鼠运动耐力及皮层脑电(ECoG)的影响。结果:大鼠纹状体胞外乳酸浓度在运动初期显著升高(P<0.05),在运动后期直至疲劳后的恢复期均显著低于安静时水平(P<0.05,P<0.01);运动过程中,大鼠4-CIN脑室注射后20min皮层脑电功率谱总功率迅速下降,显著低于人工脑脊液(aCSF)对照组(P<0.05),脑乳酸阻断组大鼠运动至力竭平均时间显著低于对照组(P<0.01)。结论:脑乳酸在运动性疲劳的发生过程中发挥着重要作用,脑乳酸代谢不足可能是导致运动性疲劳出现,机体运动能力降低的主要原因之一。 相似文献
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不同负荷后血液蛋白和酶变化的初步研究 总被引：1，自引：0，他引：1
就血液来说,大多数酶是从相应的器官和组织中暂时流入其中的。因此可以反映出那些器官和组织的代谢情况,SDH(琥珀酸脱氯酶)活性的高低代表着肌纤维中氧化能力的高低;LDH(乳酸脱氮酶)标志着肌纤维中糖元无氧酵解能力;ATP(三磷酸腺苷酶)酶和CPK(磷酸肌酸激酶)与肌纤维的收缩能力相关;GOT(谷草转氨酶) 相似文献