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1.
目的:研究悬吊废用和外源性血管紧张素Ⅱ对大鼠骨骼肌运动终板形态和功能的影响。方法:雌性SD大鼠32只,体重(200~220)g,分成4组,每组8只,包括安静对照组(C)、安静加血管紧张素组(CA)、尾部悬吊组(T)、悬吊加血管紧张素组(TA)。T和TA组采用尾悬吊造成腓肠肌的废用萎缩。CA和TA组利用缓释泵稳定地对体内释放血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。取材后,氯化金(AuCl3)染色法显示运动终板的形态;乙酰胆碱酯酶(AchE)染色法显示AchE的相对含量;Western blot法测定神经营养因子-3(NT-3)的相对含量。结果:与C组相比,T组运动终板核面积和AchE相对含量均显著性下降(P<0.01),而TA组两指标比T组有显著性的提高(P<0.01);与C组相比,CA组NT-3表达显著性升高(P<0.01),而T组NT-3的表达显著性下降(P<0.01);TA组NT-3显著高于T组(P<0.05)。结论:悬吊废用会导致运动神经末梢和运动终板发生退化;AngⅡ有可能通过神经营养因子的作用阻止肌肉运动终板的退化。 相似文献
2.
《西安体育学院学报》2017,(4):476-481
目的探讨氯沙坦对大鼠废用性骨骼肌不同肌球蛋白亚型基因表达的影响。方法采用大鼠尾部悬吊2周建立废用性肌肉萎缩模型,药物干预组给予氯沙坦灌胃2周。采用实时荧光定量PCR测试比目鱼肌中不同肌球蛋白亚型基因表达量,冰冻切片测试骨骼肌中毛细血管密度和毛细血管数/肌纤维数比值。结果 (1)与C组相比,TS组大鼠体重、比目鱼肌重量和相对重量均降低(P<0.05或P<0.01),与TS组相比,TD组大鼠体重、比目鱼肌重量和相对重量均升高(P<0.05);(2)与C组相比,TS组、TD组大鼠比目鱼肌毛细血管密度和毛细血管数/肌纤维数比值显著下降(P<0.05),TD组与TS组相比有显著性增加(P<0.05);(3)与C组相比,TS、TD组的MHC I mRNA、MHCⅡa mRNA、MHCⅡb mRNA表达量均降低(P<0.01、P<0.05、P<0.05),TD组的MHC I mRNA表达量与TS组相比升高(P<0.05)。结论大鼠尾部悬吊14天,比目鱼肌出现明显萎缩。服用氯沙坦可通过改善比目鱼肌的血液循环,提高MHC I mRNA的表达,具有一定的抑制骨骼肌萎缩作用。 相似文献
3.
目的:探讨高住低训(HiLo)对大鼠骨骼肌中低氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分为常氧安静组(C)、常氧训练组(E)、低氧安静组(L)和高住低训组(H)。实验选择模拟2500m海拔低氧环境,以20m/min的速度,6次/周,40min/d进行跑台训练。采用HE染色法观察高住低训对大鼠骨骼肌形态影响,RT-PCR法检测,半定量分析大鼠腓肠肌HIF-1αmRNA和VEGF m RNA表达,Western Blot检测,Image分析大鼠腓肠肌HIF-1α和VEGF蛋白表达。结果:H组HIF-1αm RNA和VEGF m RNA表达量显著升高(P<0.05),H组HIF-1α和VEGF蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:高住低训诱导HIF-1αmRNA和VEGF m RNA表达,高住低训对大鼠腓肠肌起到保护作用,其机制可能是通过上调腓肠肌HIF-1α和VEGF蛋白表达。 相似文献
4.
低氧运动诱导的骨骼肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白和基因表达,及毛细血管新生反应都属于速发效应。慢性低氧下调了静息时VEGF及其受体的转录,其能否诱导毛细血管新生的研究结果并不一致。低氧训练可使骨骼肌毛细血管增生,长期低氧训练对安静时骨骼肌VEGFmRNA水平影响不大。慢性低氧和低氧训练均可抑制运动对VEGFmRNA上调的表达效应,对此负反馈现象的时间规律和机制有待进一步研究。 相似文献
5.
运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的免疫组织化学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
党利龙 《西安体育学院学报》2007,24(5):61-63
目的探讨运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的影响。方法采用大鼠跑台训练方式建立运动训练模型。运用免疫组织化学SABC法显示海马CA3区VEGF的表达。结果在海马CA3区内,可以明显观察到神经元间有VEGF阳性表达,其阳性表达为疲劳运动组>有氧运动组>安静对照组,各组间均存在显著性差异(P<0.01)。结论大强度疲劳运动可促使海马CA3区毛细血管显著性增生,而有氧运动大鼠海马CA3区毛细血管增生则出现下降趋势,推测不同强度运动大鼠海马CA3区VEGF的阳性表达与运动性中枢疲劳的产生有关。 相似文献
6.
急性低氧力竭运动对骨骼肌VEGF、HIF-1α基因表达与毛细血管新生反应的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
研究目的 毛细血管新生是骨骼肌在组织水平上适应低氧、维持和提高机能的重要机制之一。低氧和/或运动能否促进毛细血管增生,目前有关数据并不丰富且研究结论也很不一致,且急性低氧运动对毛细血管新生作用的报道极罕见。血管内皮生长因子(VEGF)是公认的最重要的靶器官上的促血管增生因子。低氧诱导因子1(HIF - 1)作为核心转录因子和低氧反应应答的共同路径,可能调控了低氧时VEGF的转录表达。急性低氧和/或运动时,毛细血管新生反应和有关转录、生长因子基因的表达和作用机制如何?为此,笔者建立了大鼠急性低氧力竭运动的动物模型。利用… 相似文献
7.
目的:与血管形成和血管结构功能完整性有关的重要因子包括VEGF及其受体KDR、Ang-1、bFGF等.探讨大鼠在不同强度耐力运动下骨骼肌血管形成相关细胞因子基因在不同类型骨骼肌中的表达变化规律,以期揭示这些细胞因子在运动骨骼肌血管形成、维持骨骼肌结构和功能的机制;方法:采用不同运动负荷训练方案建立大鼠的运动模型,应用逆转录聚合酶链反应及计算机图像分析等方法,研究不同类型骨骼肌中血管形成与功能维持有关的因子基因表达;结果:耐力运动能使不同类型骨骼肌中与血管形成相关因子的基因发生变化,变化规律与运动强度有关;结论:耐力运动对不同类型骨骼肌中4种基因表达的影响与骨骼肌类型有关,但目前仍缺乏直接的分子学证据. 相似文献
8.
《西安体育学院学报》2014,(1):75-82
目的测定12周振动训练引起大鼠骨骼肌的力量、IGF-1、Myostatin基因的表达和血清GH、C、T、IGF-1、Myostatin浓度的变化,观察振动训练引起机体内分子水平和组织水平的一系列变化,探索振动训练的生物学机制。方法根据不同训练周期随机将32只雄性SD大鼠,分为4组:安静对照组(CC)、急性振动组(MO)、8周振动组(MM)、12周振动组(ML)。急性振动训练组训练后即刻取材、其他组训练结束后休息12 h后取材,测定腓肠肌质量相关指标、CK活性;通过RT-PCR测定IGF-1mRNA、myostatin mRNA相对表达量,血清GH、C、T、IGF-1、Myostatin浓度采用放射免疫法测定。结果与安静对照组相比,急性振动组血清GH、C、T水平显著上升,骨骼肌力量显著增加;8周振动组血清GH、T水平显著升高,C显著下降,IGF-1表达显著上升,Myostatin表达显著下降,骨骼肌力量显著增加;12周振动组血清GH、T水平显著降低,C显著升高,IGF-1表达显著降低,Myostatin表达显著上升,骨骼肌力量显著下降。结论振动训练也具有明显的代谢效应,其影响IGF-1mRNA和MyostatinmRNA表达的机制可能是通过血清IGF-1、Myostatin与GH、T相互作用来完成的。Myostatin可以作为一种新的肌肉力量评价指标,但是应用于训练效果的监控和运动员机能的评定需要做进一步研究。 相似文献
9.
运动对大鼠骨骼肌IGF-Ⅰ、MGF基因表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 探讨三种不同训练方式对大鼠骨骼肌IGF-I、MGF基因表达的影响.方法 32只SD大鼠随机分为安静组(C),长期训练组(T),负重训练组(O)和一次急性负重运动组(AO),每组8只.T组进行8周每天60 min的游泳运动;O组进行4周每天60 min的负重游泳运动;AO组在处死当天负重游泳60 min.T组和O组末次训练后24 h切取腓肠肌,Real-time PCR检测IGF-I Ea和MGF的mRNA表达.结果 (1)T组IGF-I Ea mRNA表达显著高于C组(P<0.05),O组IGF-I Ea mRNA表达显著高于C组(P<0.05),AO组IGF-I Ea mRNA表达非常显著地高于C组(P<0.01);(2)T组MGF mRNA表达显著高于C组(P<0.05),O组MGF mRNA表达显著高于C组(P<0.05),AO组MGFmRNA表达极显著地高于C组(P<0.01).结论 负重游泳运动致使IGF-I Ea mRNA和MGF mRNA表达升高,骨骼肌产生损伤,同时卫星细胞增殖,骨骼肌细胞进行损伤再修复过程.说明IGF-I有刺激卫星细胞增殖,并促进增殖的细胞分化,改善骨骼肌结构,修复损伤肌肉. 相似文献
10.
研究运动对软骨细胞基质降解酶MMP13、Adamts4、Adamts5及软骨标记蛋白 Col2、Col10、Runx2、Sox9的影响，为骨性关节炎运动医学角度提供科学依据。方法：对36只8周雄性小鼠，随机分成不手术对照组（C），手术自由活动组（F）和手术跑台组， 手术为DMM关节炎手术，对照组不手术自由喂养，手术自由组进行DMM手术后自由喂养，手术跑台组进行DMM手术后5天后进行跑台，每天进行20m跑台训练，6周后处死取样。对3组小鼠膝关节进行石蜡包埋切片，通过fast green-Safranin O染色对关节炎进行评级，然后在通过Q-PCR和Western Blotting 检测相关基因mRNA和蛋白水平的表达。结果：1）与C组比较，F组和R组关节均有不同级别损伤，而R关节受损程度更加严重。2）与C组和F组相比，R组MMP13mRNA表达均有非常显著性升高（P<0.01），F组与C组无显著性差异；与C组和F组相比，R组Adamts4 mRNA表达有均有非常显著性升高（P<0.01），与C组相比，F 组Adamts4 mRNA也有显著性升高（P<0.05）；与C组和F组相比，R组Adamts5 mRNA表达均有非常显著性升高（P<0.01），F组与C组相比也有非常显著性升高（P<0.01）；与C组和F组相比，R组Col2 mRNA表达有均有非常显著性降低（P<0.01），F组与C组相比有非常显著性降低（P<0.01）。3）与C组和F组相比，R组col2蛋白表达量均有非常显著性下降（P<0.01），F组比C组的Col2蛋白表达量也有非常显著性下降（P<0.01）；与C组和F组相比，R组Sox9蛋白表达均有非常显著性下降（P<0.01），F组比C组Sox9蛋白表达量也有非常显著性下降（P<0.01）；与C组和F组相比，R组Col10蛋白表达都有非常显著性增加（P<0.01）， F组比C组Col10蛋白表达量也有非常显著性增加（P<0.01）；与C组和F组相比，R组Runx2蛋白表达都有非常显著性增加（P<0.01）， F组比C组Runx2蛋白表达量也有非常显著性增加（P<0.01）。结论：跑台运动加快骨性关节炎小鼠关节软骨的降解和钙化，加重了关节软骨损伤。 相似文献
11.
目的:碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)有强烈诱导血管生成和修复血管损伤的作用,故其在心肌中的表达程度可以作为判断运动对心脏侧枝血管生成影响的指标.以雄性SD大鼠为实验对象,通过施加中等强度的游泳训练,观察运动训练对SD大鼠心肌组织学结构和bFGF表达的影响,为运动医学与心脏康复的理论和实践提供依据;方法:将32只健康雄性SD大鼠按体重随机分为2组:对照组(C组);运动组(E组),每组均为16只.C组安静饲养,不进行运动训练,但需放入过膝浅水中以模拟训练组环境;E组大鼠每周训练6天,每天训练1次.从第1周开始适应性游泳训练,第一次游泳5min,此后逐日累加5min,至第3周末时每天游满2h.此后,从第4周起维持这一运动量直至第8周.第8周进行游泳训练后,即刻处死各组大鼠,取出心脏称湿重以做心脏系数统计,并切取左心室前壁组织块,做HE染色和bRGF免疫组织化学染色.用光学显微镜观察各组心肌及心肌间质的变化,并用图像采集分析系统观测各组HE染色和bFGF免疫组织化学染色变化,做统计学处理;实验结果:1)一般情况观察:心脏重量和心系数,E组较C组显著增加(P＜0.01);2)心肌组织学观察,HE染色显示C组心肌组织形态正常;而E组呈现生理性肥大变化,心脏毛细血管功能结构产生了良好的重构,心肌组织之间毛细血管的密度增加;3)bFGF免疫组织化学染色结果观察,C组呈弱阳性表达;E组呈较强的阳性表达;心肌细胞中bFGF表达呈特异性棕黄染色颗粒,以计算机显微图像采集分析系统计算bFGF染色面积,发现E组大于C组(P＜0.01);bFGF染色平均密度E组大于C组(P＜0.01);bFGF染色积分光密度,E组均大于C组(P＜0.01);结论:本实验观察到,适宜的耐力运动训练可以使心肌细胞、心肌血管内皮细胞等部位bFGF的表达增强,改善心肌细胞的分子生物学特性、心脏毛细血管功能结构产生了良好的重构,心肌组织之间毛细血管的密度增加,毛细血管腔表面积密度增高,毛细血管与心肌纤维的比例增大,使心脏产生适应性生理肥大,表明中等强度的运动可以使心脏发生生理性肥大,其机理可能与bFGF的表达增强有关. 相似文献
12.
肾素-血管紧张素系统与心血管疾病有着复杂而密切的联系.近年来,研究证实一种新型的血管紧张素转换酶ACE2参与了包括血管紧张素在内的多种肽的代谢过程,在心血管疾病的病理生理方面发挥着重要作用.本实验通过运动对SHR大鼠心肌ACE2mRNA表达的影响,探讨运动降低高血压可能的机制.研究结果显示:8周游泳运动,使得运动的T组SHR大鼠心肌AngⅡ较不运动的S组SHR大鼠显著降低;而ACE2mRNA表达上,运动能显著提高SHR大鼠的ACE2mRNA的表达,但并不能达到正常大鼠的水平;运动能有效提高SHR大鼠心肌和血清中NO的含量. 相似文献
13.
大鼠骨骼肌废用性萎缩与运动恢复中内源性IGF-Ⅰ的作用 总被引：3，自引：0，他引：3
探讨骨骼肌废用性萎缩、恢复中内源性IGF-I的影响,及小强度耐力锻炼对肌萎缩恢复的有效性。SD大鼠30只,建立吊尾拟失重及失重后耐力性跑台训练恢复模型,计量肌湿重、横截面积及肌内IGF-I含量。结果去负荷4周(U组)肌湿重、横截面积高度显著低于对照组(C组),去负荷后运动恢复(UE组)与自然恢复(UC组)相应指标显著高于U组;U组IGF-I含量显著低于C组,和U组相比,IGF-IUE组高度显著增加、UC组显著增加;UE、UC组间三项指标变化均无显著差异。结论去负荷大鼠比目鱼肌萎缩可能与内源性IGF-I多肽下降有关,且随后小强度耐力练习使比目鱼肌恢复更快可能由IGF-I多肽表达增加实现;小强度耐力性练习在肌萎缩恢复中未见显著作用,提示实践中这可能不是抗肌萎缩的最合适练习方法。 相似文献
14.
为探讨有氧运动联合白藜芦醇对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡因子TNF-α、Caspase-3的影响。选用2月龄雄性SD大鼠40只,随机选取8只大鼠作为正常对照组(ZA),以标准饲料喂养;其余大鼠在高脂高糖喂养基础上,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),建立Ⅱ型糖尿病大鼠动物模型。将Ⅱ型糖尿病模型大鼠随机分成4组：模型安静组(TA)、模型运动组(TY)、模型灌胃白藜芦醇安静组(TB)、模型灌胃白藜芦醇运动组(TYB)。运动训练采用每周6 d的无负重游泳。7周后,检测各组大鼠空腹血糖水平、血脂指标、心肌组织细胞形态学变化,心肌TNF-α、Caspase-3含量。结果发现：①OGTT后30、60、120 min时间段TY、TB、TYB组血糖浓度与TA组比较,均非常显著性降低(P<0.01);与TA组相比,TY、TB、TYB组血清TC、TG、LDL水平均显著性或非常显著性下降(P<0.05或P<0.01)。与ZA组相比,TA组心肌呈现病理性变化;与TA组相比, TY、TB、TYB组心肌病理性变化明显减轻。②与ZA组相比,TA组心肌组织TNF-α显著性升高(P<0.01);与 TA 组相比,TY、TB、TYB 组心肌组织 TNF-α非常显著性下降(P<0.05);与 TYB组相比较,TY、TB组心肌TNF-α的表达量显著性升高(P<0.05)。与ZA组相比,TA组心肌组织Caspase-3显著性升高(P<0.01);与TA组相比,TY、TB、TYB组心肌组织Caspase-3非常显著性下降(P<0.05);与TYB组相比,TY、TB组心肌Caspase-3蛋白表达水平显著性升高(P<0.05)。结果说明：Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织呈现病理性变化,有氧运动、白藜芦醇及联合干预可能通过降低糖尿病大鼠心肌组织TNF-α、Caspase-3含量,降低心肌细胞凋亡因子的表达,改善糖尿病大鼠心肌组织的病理性变化。有氧运动联合白藜芦醇干预降低心肌组织凋亡因子表达的效果优于单一的有氧运动或白藜芦醇干预。 相似文献
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目的：探索连续12周的高强度间歇训练（HⅡT）对中年大鼠骨骼肌蛋白合成和蛋白分解的影响。方法：16只9月龄Wistar大鼠随机分安静组（C组）和HⅡT组（H组）。C组大鼠正常饮食生活，无训练，H组大鼠进行高（80% VO2max）、低强度（40% VO2max）的间歇运动，每周训练5次共12周。干预结束后取趾长伸肌，称湿重，Western Blot检测趾长伸肌蛋白合成相关蛋白、泛素蛋白酶体关键组分、细胞自噬相关蛋白的表达，电镜观察自噬体结构。结果：相比C组：HⅡT提高了趾长伸肌湿重；提高了AktSer473和4E-BP1Thr37/46蛋白水平，但对mTORSer2448和P70 S6KThr389无明显影响；降低了MuRF-1和MAFbx的蛋白表达，增加了自噬体，且提高了LC3Ⅱ/LC3I和PGC-1α蛋白表达，降低了P62蛋白含量，但对LC3Ⅱ、ULK1Ser757磷酸化水平、Beclin-1的蛋白表达无明显影响。结论：HⅡT有利于中年大鼠骨骼肌质量的提高，可能是以下途径共同作用的结果：促进蛋白合成，调节泛素-蛋白酶体系统分解途径的适宜活性，提高基础自噬水平和自噬流的通畅性。 相似文献
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目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。 相似文献
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研究目的 毛细血管新生是骨骼肌在组织水平上适应低氧、维持和提高机能的重要机制之一。低氧和／或运动能否促进毛细血管增生，目前有关数据并不丰富且研究结论也很不一致，且急性低氧运动对毛细血管新生作用的报道极罕见。血管内皮生长因子(VEGF)是公认的最重要的靶器官上的促血管增生因子。低氧诱导因子1(HIF-1)作为核心转录因子和 相似文献
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目的通过大鼠尾部悬吊成功造废用性骨骼肌萎缩模型,将氯沙坦灌胃干预,以大鼠空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、比目鱼肌Glut-4等为观测指标,探讨胰岛素抵抗在废用性骨骼肌萎缩发生过程中的作用和氯沙坦对其改善效果及机制。方法选用健康活泼雌性SD大鼠24只,适应性饲养3 d后按体质量随机配对原则随机分为4组(分别是C、CD、TS、TD组,n=6)。TS、TD组大鼠单笼饲养,尾部悬吊,前肢着地,后肢悬空,C、CD两组大鼠分组用标准鼠笼群养,每笼3只。CD、TD两组灌服氯沙坦溶液10 mg/kg/d(每100 g体质量的给予1 mg氯沙坦灌胃),给其他2组大鼠灌服蒸馏水2~3 m L/d。动物实验进行2周后取出两侧比目鱼肌。空腹血糖采用葡萄糖氧化酶法测定,空腹胰岛素采用放射免疫法,平行管测试。结果 (1)尾部悬吊2周导致大鼠的体质量、比目鱼肌的质量、比体质量明显下降(P<0.05);(2)与C组比较,TS组的空腹血糖、胰岛素抵抗指数明显升高(P<0.01),TD组的空腹血糖明显升高(P<0.05),胰岛素抵抗指数无显著性差异(P>0.05));(3)TS组的比目鱼肌Glut-4蛋白与其他3组相比明显下降(P<0.05),TD组与C组无显著性差异。结论两周尾部悬吊可引起大鼠比目鱼肌的发生严重的废用性萎缩。废用性骨骼肌萎缩时出现严重的胰岛素抵抗现象,胰岛素抵抗指数升高。比目鱼肌Glut-4蛋白含量和功能显著降低,是胰岛素抵抗发生的一个重要因素。氯沙坦可以明显减轻胰岛素抵抗现象,对于废用性骨骼肌萎缩有一定的预防作用。 相似文献
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雷帕霉素和LY294002对游泳训练大鼠骨骼肌生长及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨LY294002和Rapamycin对运动性骨骼肌PI3 K/Akt/mTOR上游信号通路抑制效应,为骨骼肌生长的分子机制提供实验依据。方法:以40只成年SD大鼠为对象,采用负重15%间歇游泳训练方式建立运动模型。动物分组为安静对照组(C),运动组(T),运动+LY294002组(TL),运动+Rapamycin组(TR),运动+LY294002+Rapamycin组(TRL)。取左、右侧腓肠肌和比目鱼肌,采用westren blotting技术检测骨骼肌Akt、PI3 K、mTOR及其磷酸化水平。结果:8周训练后,各实验组骨骼肌质量无显著性差异(P>0.05),但T组腓肠肌和比目鱼肌肉质量指数均显著高于对照组。与对照组相比,T组大鼠骨骼肌P-PI3 K/PI3 K、P-Akt/Akt、P-mTOR/mTOR比值略增加(P>0.05),但TR、TLR组均有显著下降(P<0.05)。结论:间歇性游泳负荷训练能够促进骨骼肌生长,且与PI3 K/Akt/mTOR信号通路有关。LY294002和Rapamycin对运动引起的PI3 K/Akt/mTOR信号通路有抑制作用。 相似文献