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1.
目的:建立IR动物模型和运动干预模型,为后续实验奠定基础.方法:46只雄性SD大鼠分4组:普食对照组、普食运动组、高脂膳食对照组、高脂膳食运动组.以高脂膳食诱导IR,同时运动组进行10周有氧游泳运动干预.综合利用体重、FINS、FBG、HOMA-IR、ISI、ITT指标评价动物模型的建立和运动干预的效果.结果:(1)E组和C组、H组和C组、HE组和H组间,体重、FINS和ISI有显著性著异(P<0.01或P<0.05);(2)ITT中,0时血糖无差异,在15min、30min、60min时间点,H组明显高于C组,HE组明显低于H组(P<0.05).E组与C组比,15min、30min时明显下降(P<0.05).结论:高脂膳食饲养10周可诱导正常SD大鼠出现IR;运动提高了大鼠胰岛素敏感性:间接评价IR指标中ISI较HOMA-IR敏感.  相似文献   

2.
目的:探讨AKAP150基因(Akap5)组蛋白乙酰化在孕期运动改善高血压子代血管功能中的作用。方法:将孕期正常血压对照组大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)和自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)随机分为孕期安静组(p-WKY-SED和p-SHR-SED)和孕期运动组(p-WKY-EX和p-SHR-EX)。运动组孕鼠从妊娠期第1天(gestation day 1,GD1)至GD20进行无负重游泳训练。在子代胚胎21天(embryonic day 21,ED21)和3月龄(3 month old,3M)时取雄鼠的肠系膜动脉(mesenteric arteries,MAs),采用离体微血管、膜片钳、Western blot、qPCR和ChIP-qPCR检测血管CaV1.2通道功能、AKAP150蛋白和mRNA表达、Akap5基因启动子区组蛋白H3第9位赖氨酸乙酰化(H3K9ac)水平。结果:孕期运动显著降低p-SHR-EX组子代3M雄性大鼠的血压,抑制MAs CaV1.2通道功能上调(P<0.05)。在子代ED21和3M...  相似文献   

3.
目的:观察有氧游泳运动对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏损伤的改善效果,并探讨其可能的机制。方法:45只4周龄健康雄性SD大鼠,随机抽取10只为正常对照组,基础饲料喂养;其余35只经高糖高脂喂养5周后,配合腹腔注射STZ(35 mg/kg.bw)诱导建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型;7周后,将成模大鼠随机分为糖尿病安静组和糖尿病运动组,每组14只。3组大鼠均采用基础饲料喂养;糖尿病运动组大鼠进行8周有氧游泳运动;正常对照组、糖尿病安静组2组大鼠均自由活动,不施加任何干预。结果:(1)8周有氧游泳运动后,糖尿病运动组肾脏在电镜下的形态表现为肾小球三层结构较清晰,基底膜增厚不明显,足突融合减少,溶酶体增多现象等均有一定程度减少,较糖尿病安静组有明显改善;(2)糖尿病运动组血糖浓度和24 h UA排泄量较糖尿病安静组显著降低(分别为P<0.05或P<0.01);(3)糖尿病运动组肾皮质Jagged-1、Val1744NICD和Hes-1蛋白的表达较糖尿病安静组均显著降低(P <0.05或P<0.01)。结论:运动可提高Ⅱ型糖尿病大鼠肾功能,改善大鼠肾脏损伤,可能与其下调Ⅱ型糖尿病状态下激活的Notch-1信号通路有关。  相似文献   

4.
杨月琴  赵岩  谢敏豪  夏志 《体育科学》2015,(3):44-50,97
目的:本研究通过高脂高糖饮食和运动能力测试,建立肥胖大鼠跑台运动模型,探讨运动及肥胖干预下,大鼠植物神经对心率调节作用的影响及机制,为运动风险评估提供敏感的心血管监测指标。方法:4周龄雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为2组:普食组(C组)和高脂高糖饮食组;8周后,从高脂高糖饮食组中挑选出肥胖大鼠(F组),再随机分为3组:肥胖对照组(FC组),肥胖中等强度运动组(FM组)和肥胖大强度运动组(FH组)。肥胖大鼠适应性运动2周后,进行8周运动训练。测试大鼠在安静状态、交感神经及迷走神经阻断下的心率及变化。Elisa及RT-PCR测试迷走神经心内调节关键因子M2受体、Kir3.4以及RGS6含量。结果:1)8周后,F组大鼠HR显著低于C组(P<0.05);2)C组18周时,HR显著小于8周时HR(P<0.05),但18周时,C组HR与FC组间,以及FC组HR与其8周时HR间无显著差异;3)C组与FC组间以及各肥胖组组间神经传导阻断后,心率变化值无显著差异;4)FC组大鼠Kir3.4显著大于C组(P<0.05);5)C组M2受体mRNA显著小于FC组(P<0.05),RGS6mRNA显著大于FC组(P<0.05);6)FC组M2受体mRNA显著大于FM组(P<0.05)和FH组(P<0.05)。结论:肥胖发生时,植物神经心率调节平衡以迷走神经占主导作用,肥胖进一步发展后,植物神经心率调节以交感神经占主导作用。8周运动训练未能改变肥胖大鼠植物神经的心率调节功能。  相似文献   

5.
目的:探讨低氧运动对肥胖大鼠BAIBA表达及白色脂肪棕色化的影响。方法:3周龄雄性SD大鼠100只普通饲料喂养1周后,随机分为标准饮食组(10只)和高脂饮食组(90只),经过12周肥胖造模成功后,在肥胖大鼠中选取随机选取32只,分为常氧安静组(NC组)、常氧运动组(NE组)、低氧安静组(HC组)和低氧运动组(HE组),共4组,每组各8只。NE组和HE组进行跑台运动干预,跑速分别为25 m/min和20 m/min,训练时长为1 h/天,训练频度为5天/周,共进行4周。HC组和HE组进行低氧干预,采用模拟海拔3 500 m(氧浓度13.6%)的低氧干预方案,共进行4周。最后一次运动结束后48 h进行取材,取大鼠血液、腓肠肌和腹股沟脂肪组织用于测试。使用酶法和直接法测定血脂浓度;采用HPLC-MS/MS法检测血液和腓肠肌中BAIBA浓度;采用实时荧光定量PCR和Western Blot法分别测定腹股沟脂肪组织中PPARα和UCP-1的mRNA和蛋白表达量。结果:1)NE组和HE组大鼠体质量和Lee’s指数显著低于NC组(P<0.01),HE组大鼠体质量显著低于NE组(P<0.0...  相似文献   

6.
目的:探讨茶多酚及耐力运动对高脂膳食大鼠肝脏细胞凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为2个大组,即安静组和运动组;每个大组再各分为4个小组:对照组(A、E)、高脂膳食组(B、F)、高脂膳食+低剂量茶多酚组(C、G,150 mg/kg体重)和高脂膳食+高剂量茶多酚组(D、H,300 mg/kg体重)。运动组进行每天1次60 min的耐力运动训练,6周后取肝脏组织,常规HE染色观察肝脏组织结构的变化,免疫组织化学法观察凋亡蛋白表达的差异,原位细胞凋亡法(TUNEL)检测凋亡指数的不同。结果:HE观察显示,安静状态下高脂膳食导致大鼠肝脏细胞出现明显的脂肪性变,茶多酚补充及耐力运动都使脂肪性变得到改善,高剂量茶多酚组优于低剂量组,二者联合作用后,大鼠肝脏细胞结构基本恢复正常。安静状态下高脂膳食组大鼠肝细胞Bax/Bcl-2与对照组比较显著增大;茶多酚补充使Bax表达水平降低,但对Bcl-2的表达没有影响,Bax/Bcl-2比高脂膳食组显著降低;6周耐力运动促使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及Bcl-2的表达水平下降,Bax/Bcl-2与高脂膳食安静组没有差异;耐力运动联合茶多酚作用后,使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及B...  相似文献   

7.
目的研究一次性运动对肥胖大鼠脂肪组织HSL和perilipin 基因表达及血脂的影响.方法3周龄SD雄性大鼠,给予10周高脂饲料,建立高脂饮食诱导肥胖大鼠模型.随机分为安静对照组(EC),运动后即刻(E0)、1 h组(E1)、3 h组(E3)、12 h组(E12)和24 h组(E24).用化学法测试血糖、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);用实时荧光定量PCR法测试HSL和perilipin基因表达.结果与对照组相比,运动后大鼠血糖、血清TG和CHOL水平明显降低或有降低趋势;运动后E0、E1和E3组HSL基因表达明显增加,而运动后E1、E12和E24组大鼠perilipin基因表达显著下调.结论一次性运动导致肥胖大鼠运动后血糖、血脂改善,可能与其脂肪组织HSL基因表达上调以及perilipin基因表达下调有关.  相似文献   

8.
目的:通过对8-12周游泳耐力训练前后大鼠肝组织SOD、MDA、线粒体膜电位以及肝细胞凋亡率的测定及分析,考察长期耐力训练对于高脂饮食诱导大鼠肝细胞凋亡的影响与机制,为运动预防NASH提供新的切入点。方法:采用SD雄性大鼠44只,适应性喂养1周后,随机分为6组:8周对照组、8周高脂组、8周高脂运动组、12周对照组、12周高脂组和12周高脂运动组。对照组给予普通饲料喂养,高脂组和高脂运动组给予高脂饲料喂养;对照组和高脂组不施加运动干预,高脂运动组大鼠于每日上午8~9时进行无负重游泳运动,每周5次。运动负荷为第1周每次游泳30min,第2周60min,第3周90min,然后以此运动量一直保持到12周结束。用流式细胞仪法检测8周和12周耐力训练后肝细胞自由基代谢、线粒体膜电位和细胞凋亡变化。结果:8周高脂运动组的肝细胞凋亡率显著高于高脂组(P〈0.05),12周高脂运动组则显著低于高脂组(P〈0.05);8周高脂运动组肝脏SOD显著高于高脂组(P〈0.05),12周也显著高于高脂组(P〈0.05);8周高脂运动组MDA显著低于高脂组(P〈0.05),12周组非常显著低于高脂组(P〈0.01);8周高脂运动组线粒体膜电位显著高于高脂组(P〈0.05),12周组非常显著高于高脂组(P〈0.01)。结论:长期有氧耐力训练可以通过降低脂质过氧化物的生成和加速过氧化物的清除,提高肝脏的抗氧化能力,使肝细胞线粒体产生适应性改变,膜电位升高,最终抑制高脂饮食诱导NASH大鼠肝细胞凋亡率的显著升高。  相似文献   

9.
目的观察跑台运动对高脂饮食喂养的肥胖小鼠心肌及骨骼肌鸢尾素(irisin)表达的影响。方法 5周龄健康雄性C57BL/6小鼠32只,随机分成对照组(n=8)和高脂饮食组(high fat diet,HFD,n=24),8周后筛选肥胖小鼠16只随机分为高脂饮食组(HFD,n=8)和高脂饮食加跑台运动组(HFD+Exe,n=8)。高脂饮食加跑台运动组小鼠进行持续8周跑台训练,每次60 min,跑速23~25 m/min。采用ELISA测定血清irisin含量,分别采用real-time PCR技术和免疫组化技术测定左心室肌、腓肠肌(白肌部分)和比目鱼肌irisinmRNA含量和蛋白表达。结果与对照组相比,高脂饮食喂养后小鼠体重显著升高(P<0.01),跑台运动使体重显著下降(P<0.01)。高脂饮食组小鼠血清irisin水平相比对照组有升高的趋势,但无显著意义(P>0.05)。高脂饮食加跑台运动组血清中irisin水平相比高脂饮食组显著减少(P<0.01),相比于对照组亦显著降低(P<0.05)。小鼠左心室肌FNDC5的mRNA表达在各组间无显著改变(P>0.05),高脂饮食组心肌FNDC5的蛋白表达与对照组相比明显上升。高脂饮食组小鼠腓肠肌FNDC5mRNA的表达相比对照组无明显改变,高脂运动组小鼠腓肠肌FNDC5的mRNA表达显著高于高脂安静组(P<0.05)。高脂运动组小鼠腓肠肌中FNDC5的蛋白表达明显高于高脂饮食组。比目鱼肌FNDC5的mRNA和蛋白表达在3组之间无显著改变(P>0.05)。结论高脂饮食和运动对FNDC5的调节具有组织特异性。  相似文献   

10.
目的:探讨间歇性低氧运动对肥胖及正常SD大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白-3表达的影响。方法:将100只雄性健康大鼠随机分为正常对照组(40只)和肥胖造模组(60只),从造模成功的SD大鼠中挑选40只,随机分为肥胖常氧安静组(A组)、肥胖常氧运动组(B组)、肥胖低氧安静组(C组)和肥胖低氧运动组(D组)。正常对照组随机分为正常常氧安静组(E组)、正常常氧运动组(F组)、正常低氧运动组(G组)和正常低氧安静组(H组),每组10只。第4周末次运动后24h左右进行采样,采样前所有大鼠禁食过夜,取后肢骨骼肌匀浆提取线粒体,用western blot的方法测定肥胖大鼠以及正常组大鼠的骨骼肌线粒体UCP3的蛋白表达水平。结果:正常组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白表达明显高于造模组大鼠(P〈0.05);低氧安静及运动组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达均明显高于常氧安静组(P〈0.05);低氧或运动对大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达的影响与大鼠的体脂百分比有呈负相关的趋势。结论:肥胖大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达低于正常大鼠,4周的有氧运动以及间歇性低氧刺激使骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达增加,运动与间歇性低氧刺激相结合能使骨骼肌线粒体UCP3的表达水平高于单一的运动或间歇性低氧刺激。而且,低氧刺激以及低氧刺激与运动相结合使得大鼠的体重、体脂百分比降低幅度比单一的运动更加明显。  相似文献   

11.
目的探讨低强度持续运动和大强度间歇运动对高脂喂养大鼠肝脏Rev-erbα和SCD1表达的影响及其肝脏脂质代谢调节的分子生物学机制。方法 37只雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照饮食安静组(CS组)、高脂饮食安静组(HS组)、高脂饮食持续运动组(HE组)和高脂饮食间歇运动组(HI组)。HE组和HI组分别采用低强度持续运动和大强度间歇运动方式训练,每周5 d,周期为10周。检测体质量、血清学指标、肝脏中性脂质含量以及靶分子Rev-erbα、SCD1基因和蛋白表达量。结果 HE组和HI组体质量、血脂和血糖含量较HS组降低,QUICKI指数显著增加;HI组中性脂质含量较其它高脂组显著降低。HS组SCD1 mRNA表达量较CS组明显增加;Rev-erbαmRNA表达量显著下降。HI组SCD1 mRNA表达量明显降低,Rev-erbαmRNA表达量升高;且HI组与其它高脂组均存在显著差异。靶分子蛋白表达量与转录水平基本一致。结论大强度间歇运动预防高脂饮食喂养大鼠机体代谢异常和肝脏脂质沉积,其效果明显优于低强度持续运动方式,Rev-erbα对SCD1的代谢调控可能是影响高脂喂养大鼠肝细胞脂质代谢调节的重要分子机制。  相似文献   

12.
目的:研究运动对ApoE-/-小鼠主动脉脂联素受体1蛋白表达的影响。方法:8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为安静组(C)和运动组(E)。两组小鼠均饲以高脂饲料,C组不训练,E组进行14周跑台运动。14周末取材比较两组小鼠主动脉管壁的病理变化,检测比较其脂肪组织脂联素mRNA表达水平、血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1蛋白表达水平。结果:与C组小鼠相比,E组小鼠主动脉管壁纤维弹力板和内膜较完好,脂肪组织脂联素mRNA表达、血清水平及主动脉脂联素受体1蛋白表达均显著增加。结论:14周有氧运动显著提高了小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达、血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1的蛋白表达,这可能是有氧运动防治动脉粥样硬化的重要机制之一。  相似文献   

13.
目的:通过问卷和健康体检调查不同PA水平40~49岁高校女性教师相关心血管危险因素,为高校女性教师健康促进提供依据。方法:高校宣 传招募415名40~49岁女性教师,采用IPAQ问卷调查日常PA水平后按PA不同分为高(H组)、中(M组)、低(L组)3组,测试身高、体重、腰围、BMI、体 脂百分数、血压、PWV 和ABI,抽取空腹静脉血测试血脂、血糖指标;采用递增负荷试验测试最大摄氧量,监控递增负荷运动中心电血压变化情况,评 价运动中心血管风险。结果:M组和H组的BMI、体脂百分数较L组出现显著性下降(P<0.05),血糖均较L组显著性降低(P<0.05),M组和H组间差 异无统计学意义。运动测试时,完成运动时间和最大心率各组间差异无统计学意义,M组VO2max较L组显著性升高(P<0.05),H组VO2max较L组非 常显著性升高(P<0.01)。运动测试中,M组ST段异常人数比例显著少于其他2组(P<0.05),但H组血压异常人数比例显著高于其他2组(P<0.01); 同时,M组ST段下降幅度低于其他2组,QTC变化更平稳。结论:40~49岁高校女性教师随着PA的增加,可增强心肺耐力,减少安静时心血管风险因 素;运动中,中等水平PA高校女性教师ST段下降的幅度较小,QTC变化较平稳,发生心电血压异常的几率最低,说明中等水平PA可通过改善运动中 心脏功能增强心血管的调节,减少运动中心血管风险。  相似文献   

14.
目的:探讨不同负荷运动训练对大鼠骨骼肌线粒体三羧酸循环的影响及其机制。方法:将雄性Wistar大鼠50只随机均分为5组:安静对照组(C)、低负荷运动训练组(LT)、中等负荷运动训练组(MT)、高负荷运动训练组(HT)和极高负荷运动训练组(ST),每组10只。各运动组分别进行6周的跑台运动训练。训练方案结束后,取腓肠肌样本,提取线粒体,测定线粒体柠檬酸合成酶(CS)、异柠檬酸脱氢酶(ICD)和α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDHC)活性;线粒体Ga2+含量、胞浆NADH、NAD+、ATP和ADP含量,以及ICD mRNA转录水平。结果:(1)不同负荷运动训练组线粒体CS、ICD和α-KGDHC的活性均显著高于安静对照组(P < 0.01),且CS和ICD活性由高到低顺序均为:MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组,α-KGDHC活性由高到低顺序为:HT组 > MT组 > ST组 > LT组 > C组。(2)不同负荷运动训练组线粒体Ca2+ 含量均显著高于安静对照组(P < 0.01),其含量由高到低顺序为:MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组;胞浆NADH/NAD+和ATP/ADP的比值均显著低于安静对照组(P < 0.01),其比值由低到高顺序为:MT组 < ST组 < HT组 < LT组 < C组。(3)不同负荷运动训练组ICD mRNA转录水平均高于安静对照组(P < 0.01),其水平由高到低顺序为: MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组。结论:低负荷、中等负荷、高负荷及极高负荷运动训练均可提高大鼠骨骼肌线粒体三羧酸循环功能,且中等负荷运动训练效果最佳。其机制与胞浆NADH/NAD+和ATP/ADP比值、线粒体摄钙能力及限速酶基因的表达有关。  相似文献   

15.
为了探讨长期的有氧耐力训练对高脂饮食肥胖大鼠减肥效果及机体糖代谢的影响,雄性SD大鼠高脂喂养8周后按体重分为肥胖组大鼠(DIO)、肥胖抵抗组大鼠(DIO-R)和介于之间的中间对照组大鼠(C),再随机将每组分为两个亚组即运动组和非运动组,继续高脂饮食7周,运动组进行为期7周的游泳训练,末次训练后12h禁食,24h取样。测定体重和腹腔内脂肪含量及血糖、肌糖原、肝糖原,放射免疫法测定血清胰岛素。结果显示:肥胖组大鼠与中间对照组大鼠相比体重、脂肪量、体脂率和胰岛素均增高极显著(P〈0.01),而血糖、肌糖原、肝糖原无显著差异(P〉0.05);肥胖运动组大鼠与肥胖组大鼠相比,体重、脂肪量、体脂率、血糖均降低极显著(P〈0.01),胰岛素降低显著(P〈0.05),肌糖原、肝糖原无显著差异(P〉0.05);中间对照运动组大鼠与中间对照组大鼠相比体重极显著下降(P〈0.01),血糖水平显著下降(P〈0.05),肌糖原、肝糖原、胰岛素、脂肪、体脂率均无显著差异(P〉0.05),抵抗运动组大鼠与抵抗组大鼠相比各项指标均无显著变化(P〉0.05)。结论:大鼠对高脂饮食诱导肥胖敏感程度存在很大差异,高脂饮食诱导大鼠肥胖与胰岛素抵抗有关。长期有氧耐力训练对肥胖组和中间对照组大鼠有明显的减肥作用,并且可有效降低肥胖大鼠的血清胰岛素,改善胰岛素抵抗。但对抵抗组大鼠作用不明显。  相似文献   

16.
8周游泳运动对糖尿病大鼠RBP4mRNA表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探索8周游泳运动对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪组织、肝脏RBP4基因mRNA表达的影响,及其与胰岛素敏感性的关系。方法:2型糖尿病大鼠模型随机分为对照组(A组)和游泳运动组(B组),进行8周游泳运动,健康雄性SD大鼠作为健康安静对照组(C组)。RT—PCR、放射免疫法观察大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBP4mRNA表达、胰岛素、空腹血糖水平。结果:B组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达与A组相比明显下调,RBP4MtNA表达与HOMA—IR呈正相关,脂体比、空腹胰岛素、HOMA—IR明显降低。结论:8周游泳运动后,2型糖尿病胰岛素抵抗鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达下降,胰岛素敏感性提高。  相似文献   

17.
运动性疲劳对大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究运动性疲劳对大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶(AChE)活性的影响.方法:15只雄性SD大鼠随机按体重配对分为安静对照组、运动即刻组和运动后恢复6h组.运动即刻组和运动后恢复6h组大鼠按Bedfo rd大强度运动模型运动至力竭.所有大鼠取带神经的腓肠肌,冰冻切片,行AChE的组织化学检测.结果:力竭后即刻AChE的染色较正常对照组弱,恢复6h后AChE染色逐渐加深,但还没有恢复到安静组水平;运动性疲劳后即刻AChE的平均灰度值增加,恢复6h后AChE的平均灰度值下降,但仍然高于安静对照组,且与安静对照组比差异都具有显著性;力竭后即刻AChE阳性产物的平均截面积较安静对照组和恢复6h组比较明显减小.结论:大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶活性的下降可能与运动性疲劳的产生有关.  相似文献   

18.
目的:探讨基于步频控制的12周步行锻炼对老年原发性高血压患者自感健康状态的影响,为推广高血压人群运动处方提供客观支持。方法:将符合招募要求的老年原发性高血压患者随机分为运动干预组和对照组,干预前后测试安静血压、体脂率及躯体健康[生理机能(PF),生理职能(RP),躯体疼痛(BP),一般健康状况(GH)]和心理健康[活力(VT),社会功能(SF),精神健康(MH),情感职能(RE)]等指标,并对结果进行数据处理分析。结果:运动干预后,运动干预组的体脂率和收缩压显著下降(P<0.05),每日步行总量显著性提高(P<0.05);运动干预组的PF、RP、BP、GH及躯体健康总测量(PCS)得分明显高于对照组(P<0.05);运动干预组的VT、SF、MH、RE及心理健康总测量(MCS)得分明显高于对照组(P<0.05)。结论:12周基于步频控制的步行锻炼,有效降低了老年原发性高血压患者的体脂率和收缩压,进而降低了罹患心血管疾病的风险,同时提高了老年原发性高血压患者的躯体健康和心理健康多个维度的自感健康状态。  相似文献   

19.
目的:研究运动对RBP4 诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PI3- K表达的影响。方法:8 周龄雄性SD 大鼠给予重组RBP43μgg- 1 体重腹腔注 射,12 小时注射一次,持续注射3 周。设RBP4+ 运动组(RE)、RBP4 安静组(RR)和正常安静对照组(C),RE 组予3 周无负重游泳训练,60 min/ 天.ELISA、液闪计、免疫组化和免疫印迹法分别检测血清RBP4,胰岛素抵抗指数HOMA- IR、葡萄糖摄取率和骨骼肌PI3- K表达。结果:RBP4 注射组血清RBP4 和HOMA- IR 显著高于未注射RBP4 的正常安静对照组,葡萄糖摄取率显著低于正常安静对照组;RE 组血清RBP4 和HOMA- IR 显 著低于RR 组,葡萄糖摄取率显著高于RR 组。RE 组骨骼肌细胞PI3- K蛋白表达显著高于RR 组。结论:游泳运动能够增加RBP4 诱导的胰岛素 抵抗大鼠骨骼肌PI3- K表达,促进葡萄糖摄取,改善胰岛素抵抗。  相似文献   

20.
目的:探索游泳运动后2型糖尿病大鼠脂肪组织RBP4mRNA表达与胰岛素敏感性的相关性。通过高糖高脂肪食物喂养结合小剂量链脲佐菌素注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机人为糖尿病对照组和糖尿病游泳运动组,给予8周游泳训练。健康雄性大鼠作为健康安静对照组。RT-PCR法、放射免疫法观察大鼠附睾脂肪组织RBP4mRNA表达、胰岛素敏感性的变化。结果:游泳运动组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达显著下调,脂体比、空腹胰岛素明显降低,胰岛素敏感指数(ISI)增加;游泳运动组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达与胰岛素敏感性呈负相关。结论:游泳运动能够通过下调2型糖尿病大鼠脂肪组织RBP4mRNA表达和减少脂体比,改善胰岛素敏感性。  相似文献   

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