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11.
12.
13.
目的:探讨高频正弦波振动(HFV)对骨骼肌在废用状态时细胞凋亡的对抗作用.方法:建立废用动物模型,改进振动仪的关键技术,采用短时间歇式振动的方法,结合电镜观察、免疫组化染色法和TUNEL法检测,观察HFV对制动大鼠比目鱼肌(SOL)湿重体重比、肌纤维横截面积、肌纤维超微结构的变化、Bcl-2和Bax的表达情况.结果:(1)制动后大鼠SOL湿重体重比为30.22±2.68,下降了36.43%.肌纤维的横截面积为3789.56±95.14μm2,下降了37.77%.HFV组相对制动组的SOL湿重体重比及横截面积均有所增加(P<0.05);(2)电镜可见制动后梭外肌病变明显,核内染色质团块状凝集.梭内肌部分肌膜溶解消失,细胞核变形.振动组的梭外肌Z线结构比较清晰,梭内肌纤维结构未见明显改变;(3)制动后大鼠SOL中Bcl-2阳性表达率为20%,明显低于对照组的表达情况(P<0.05).制动后Bax阳性表达率为80%,明显高于对照组的表达情况(P<0.05).制动后AI为20%,明显高于对照组(P<0.05).HFV组相对制动组的Bcl-2阳性表达率均有所增加,Bax阳性表达率以及AI有所降低(P<0.05).结论:改进后的抗肌萎缩振动仪操作性较强,对制动大鼠废用性肌萎缩的凋亡进程有抑制作用. 相似文献
14.
摘要:目的:Nrf2是机体氧化还原平衡的主要调节因子,本研究试图探讨Nrf2在有氧运动训练中对小鼠骨骼肌抗氧化能力的作用。方法:8周龄野生C57BL/6J小鼠和Nrf2敲除小鼠40只,雌雄各半。进一步各为安静组和运动组,每组10只,共4组:分别为野生安静组(WC),野生运动组(WE),敲除安静组(KC)和敲除运动组(KE)。运动组进行4周运动强度为70%VO2max跑速的跑台运动,每周运动6 d,每天运动1 h。运动组最后一次运动后休息48 h脱颈处死,取小鼠后腿骨骼肌。RT-PCR测量Nrf2及Nrf2介导的抗氧化基因mRNA表达量;Western blot法测定骨骼肌Nrf2及抗氧化蛋白含量; GSH试剂盒测量GSH/GSSG比值。结果:1)在安静情况下,KC组和WC组相比,骨骼肌中GSR、NQO1、GCLc、GPX、HO-1和SOD2这6个抗氧化蛋白表达以及GSH/GSSG值没有显著性改变。 2)4周有氧运动训练之后,Nrf2敲除运动组的大部分抗氧化蛋白(CAT, NQO1-1, GCLc, HO-1 and SOD2)和GSH/GSSG值都要显著低于野生运动组。结论:4周70%VO2max强度的有氧运动训练,增加了成年Nrf2敲除和野生鼠骨骼肌抗氧化蛋白表达量和GSH/GSSG比值的差异,而在无训练安静情况下在两种鼠中这些指标的差异不大。说明Nrf2对有氧运动训练中骨骼肌的抗氧化反应起着非常重要的作用。 相似文献
15.
刘杰 《长春教育学院学报》2011,27(1):49-50
骨骼肌是人体运动最大的动力器官。骨骼的研究一直为人们所关注。本文利用文献法,综述了长期系统训练对骨骼肌形态、功能、代谢等适应性变化,以期为运动健身提供理论帮助。 相似文献
16.
目的:通过建立急性递增负荷小鼠运动模型,探讨小鼠急性跑台运动后骨骼肌抗氧化防御系统的反应.方法:30只6周龄清洁级雄性ICR小鼠,体重20.81±2.31g,随机分为安静对照组(C组,6只)、急性递增负荷运动45min组(E1组,6只)、90min组(E2,6只)、120min组(E3组,6只)和150min组(E4组,6只)组.正式运动按以下程序:第1级负荷:0°,8.2m/min(相当于53%VO2max),15min;第2级负荷:5°,15m/min(相当于64%VO2max),15min;第3级负荷:10°,19.3m/min(相当于76%VO2max).各组分别运动至所设相应时间及安静对照组,取出左、右侧腓肠肌,采用硝酸还原酶法测定线粒体NO含量,采用化学比色法测定eNOS活性,采用黄嘌呤氧化酶法测定线粒体MnSOD、CuZnSOD的活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测骨骼肌MnSOD、CuZnSOD基因表达水平.结果:(1)与安静对照组相比,小鼠骨骼肌线粒体NO含量在急性递增负荷运动45min、90min、120min和150min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01);小鼠骨骼肌线粒体eNOS活性在急性递增负荷运动45min、90min和120min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01),但150min未出现显著性变化(P>0.05);(2)线粒体MnSOD活性在急性运动45min后明显增加(P<0.05),急性运动90、120min和150min均出现极显著增加(P<0.01),且在120min达到峰值;(3)与安静对照组相比,Mn-SODmRNA在急性运动45min出现显著性增加(P<0.05),急性运动90min、120min和150min均出现极显著性增加(P<0.01),且在150min达到峰值(P<0.01).结论:线粒体MnSOD对急性递增负荷运动具有较好的应答反应,是运动刺激-反应-适应的主要SOD机制. 相似文献
17.
吴红豫 《山东体育学院学报》2011,27(2):57-60
目的:探讨重复运动后大鼠骨骼肌超微结构的改变。方法:雄性SD大鼠72只随机分为对照组、1次离心运动组和连续1周重复运动训练组。1次离心运动组进行1次下坡跑运动,重复运动组按照同样的强度进行连续7天的下坡跑训练。分别在1次离心运动即刻、24h、48 h、72 h、120 h、168 h和第7天末次训练后即刻24 h、48 h、72 h、120 h、168 h取股四头肌。结果:1次离心运动后即刻和24 h、48 h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈现渐进性加重,运动后第168 h基本上可恢复到运动前水平;7次离心训练后即刻和24 h股四头肌超微结构的损伤性变化也具有相似的趋势,但训练后168 h后仍未完全恢复;且在各个时段,7天离心训练组股四头肌的损伤性变化均比一次离心运动组更加严重。结论:重复运动所致的骨骼肌损伤具有一定的延迟现象,在1次离心运动后即刻,骨骼肌损伤从整体看并不严重,但在运动后24h出现明显的损伤性变化;48 h达到高点,而运动后7天骨骼肌损伤基本上可以恢复。连续的重复运动可能导致骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用。 相似文献
18.
目的:观察血管紧张素Ⅱ在废用性肌萎缩过程中对骨骼肌毛细血管重塑的影响。方法:以雌性SD大鼠为研究对象,按随机配对原则分成4组,即安静对照组(C)、安静+缓释血管紧张素Ⅱ组(CA)、悬吊组(T)、悬吊+缓释血管紧张素Ⅱ组(TA),每组8只。ATPase染色法分析骨骼肌毛细血管的变化情况,用单位面积骨骼肌毛细血管数量/肌细胞数量,即(C/F)观察毛细血管密度的变化;免疫印迹分析血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子2型受体(KDR)蛋白表达量的变化;免疫组化法观察VEGF及KDR在组织内的表达情况。结果:骨骼肌毛细血管染色结果显示,CA组与其他三组相比骨骼肌毛细血管密度(C/F)显著增多(P<0.05),而T组与C组相比C/F显著下降(P<0.05),TA与T组相比C/F略有升高,但没有统计学差异;免疫印迹结果显示,CA组与C组相比VEGF表达量下降,但KDR表达量上升;TA组与T组相比VEGF、KDR表达量均显著上升(P<0.05)。结论:正常情况下血管紧张素Ⅱ促进骨骼肌毛细血管的增长,在骨骼肌萎缩过程中,骨骼肌毛细血管密度下降,而血管紧张素Ⅱ对骨骼肌毛细血管密度有一定的维持作用。 相似文献
19.
目的通过观察1周注射外源性胰岛素样生长样子(IGF-Ⅰ)和跑台运动对mTOR及其上游信号的影响,以深入探讨IGF-Ⅰ对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法 8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、IGF-Ⅰ组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-Ⅰ组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20m/min,60 min),每天1次,共7 d。外源性IGF-Ⅰ为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K蛋白、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果 1周后,外源性IGF-Ⅰ显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达,骨骼肌PI3K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)的磷酸化表达显著增加。运动显著促进Akt(Ser473)和mTOR(Ser 2448)磷酸化的表达。结论 (1)1周外源性IGF-Ⅰ注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应;(2)1周外源性IGF-Ⅰ注射明显促进运动骨骼肌mTOR及其上游信号的活性,运动与IGF-Ⅰ具有协同效应,共同促进骨骼肌肥大。 相似文献
20.
通过临床资料观察比较了治疗儿童腺样体肥大有不同手术方法,认为用70°鼻内镜经口配合动力系统切除腺样体的手术是治疗儿童腺样体肥大的很好的术式,值得推广。 相似文献