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101.
细胞衰老是生物衰老的基本特征,是老年病发病的基本因素。人类体细胞内染色体末端(端粒)号称“细胞的生物钟”。细胞越老端粒越短。 相似文献
102.
俄罗斯宇宙生物学和生理节奏学领域专家亚历山大·利帕托夫认为,人要想过正常生活一昼夜还短缺约60分钟,而这种生物钟和地球日钟的不同步给人体带来了诸多麻烦. 相似文献
103.
104.
神经-肌肉疲劳的生理学研究进展 总被引:20,自引:0,他引:20
本文简要的回顾了神经肌肉疲劳的研究历史,并从生理学角度综述近年来国内外的研究人员在中枢性疲劳与外周疲劳的理论与实验研究方面取得的新进展。有关中枢性疲劳,本文着重介绍了5-羟色胺、多巴胺、乙酰胆碱等中枢神经递质参与运动性疲劳的形成与恢复的新证据与新理论(可能的机制)。有关外周疲劳机制,本文从神经肌肉接头处的超微结构到骨骼肌细胞的亚细胞结构等可能发生疲劳的部位,将近年来的研究成果作了一个简要的概括。这些研究成果表明:有关运动性疲劳的生理学研究进入到亚细胞水平与分子水平。 相似文献
105.
外周血液睾酮测定的影响因素 总被引:2,自引:0,他引:2
薛海红 《北京体育大学学报》2005,28(9):1233-1235
从睾酮代谢及调节角度对目前外周血液睾酮检测方法及存在问题进行了剖析,分析了睾酮检测的影响因素,提出了实施检测的注意事项,为正确分析外周血睾酮对不同运动产生相异反应及建立统一敏感的睾酮检测方法提供参考. 相似文献
106.
谷氨酰胺和精氨酸对运动性免疫抑制干预作用的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
为了进一步综合研究运动性免疫抑制的机制,并探讨谷氨酰胺(Glutamine,Gln)和/或精氨酸(Arginine,Arg)对调节机体免疫功能的影响及其机制,以及在预防运动性免疫抑制中的交互作用.通过对大鼠进行大负荷的运动训练建立运动性免疫抑制的模型,并补充Gln和/或Arg,测定了训练机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子和淋巴细胞的凋亡率等指标.结果发现:1)经过8周的大负荷运动训练后,大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2、Gln和Arg含量显著降低,而淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量却显著升高.2)在大负荷运动训练后补充Gln或Arg,能够显著防止大负荷运动训练后血清中Gln和Arg含量的降低,使大鼠外周血中淋巴细胞的转化率和血清IL-2含量显著升高,并使淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量显著降低.3)联合使用Gln和Arg,虽然能提高大负荷运动训练后大鼠外周血淋巴细胞对PHA的增殖效应和血清IL-2含量,但是并没有明显的交互作用.但是对淋巴细胞的凋亡率和血清sIL-2R含量具有显著的交互作用,使外周血中淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量进一步降低. 相似文献
107.
体育运动中疲劳产生机制的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
从运动生理学、运动生物化学的角度综述近年来有关中枢疲劳和外周疲劳的理论与实验研究的新进展。有关中枢性疲劳,着重介绍r-氨基丁酸、多巴胺、5-羟色胺等中枢神经递质与疲劳的关系及机制。有关外周疲劳机制,分别介绍神经肌肉接头至骨骼肌收缩蛋白等发生疲劳的部位。着重介绍疲劳的突变理论(catastrophe theory)即神经激素免疫调控系统。这些研究表明疲劳产生机制的生理生化研究水平已进入亚细胞水平与分子水平。 相似文献
108.
运动疲劳的产生机制研究综述 总被引:13,自引:0,他引:13
杨磊 《武汉体育学院学报》2002,36(5):47-49
采用文献资料研究法,对运动疲劳的产生机制进行综合性分析。随着运动生理学的发展,对于运动疲劳产生机制的认识,已经从单纯的能量消耗或代谢产物堆积,向着多因素、多层次、多环节、综合作用的认识发展。单一因素的致疲劳理论,已经逐渐被综合性疲劳理论所替代。 相似文献
109.
110.
非理性的发生有其生理机制和心理机制。人脑的复杂结构和左右半球的分工是非理性产生的物质条件,大脑的活动周期对非理性的发生有重大影响。本文着重考察了直觉型和情感型非理性因素的发生过程,指出:问题的提出——现象的呈现——认识组块参照——认识产生,是直觉发生的心理机制;情境——认识和评估——态度——机体变化——情绪和信念,是情感和意志等非理性因素发生的心理机制。 相似文献