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目的:观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球(GP)胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达的变化规律,揭示GP在运动性疲劳中枢调控中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为神经递质浓度测定组和受体表达测定组,受体测定组又分安静、疲劳和恢复3个亚组。采用微透析-高效液相色谱联用技术,实时在线检测大鼠一次性力竭运动过程中GP胞外GABA、Glu浓度的动态变化规律;采用免疫荧光技术观察不同运动阶段大鼠GP内GABAARα1与GluR2的表达情况。结果:一次性力竭运动过程中大鼠GP胞外GABA、Glu浓度呈波浪式变化规律。大鼠运动至力竭时GP胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达较安静时显著升高(P<0.01)。Glu/GABA比值在运动过程中出现两次波峰,且与大鼠的运动行为表现相一致。结论:GABA、Glu分别通过GABAARα1与GluR2共同参与了一次性力竭运动过程中大鼠GP神经元兴奋性的调节。由此推测大鼠GP胞外GABA大量堆积和GABAAR表达上调,过度激活了间接通路,可能是导致运动疲劳产生的主要原因之一。 相似文献
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由于新型冠状病毒(2019-nCoV)感染的肺炎疫情暴发,人们将居家运动作为提高免疫力与保持健康的重要手段,运动与免疫的关系再度受到关注。一般认为,在充分恢复的前提下进行规律的中高强度运动可提高免疫功能,而急性运动(acute exercise)可能抑制免疫功能并增加感染风险。急性运动后外周血淋巴细胞计数及功能降低、免疫球蛋白A水平分泌减少被认为是运动抑制免疫的理论基础。但目前这种独立于非运动因素影响免疫功能增加感染风险的认识受到了现有研究的挑战。急性运动可通过应激反应将淋巴细胞亚群迅速动员至循环中,运动结束后,淋巴细胞亚群又会迅速迁移至外周组织。淋巴细胞的重新分布(lymphocyte redeployment)可能是一种进化保守的免疫机制,这一过程强化了外周组织的免疫监视与调节功能,有助于提升机体抵抗感染能力。因此,从这一视角就急性运动对机会性感染风险及免疫功能影响的现状进行综述。 相似文献
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摘要：目的：干预基底神经节直接通路和间接通路，观察运动疲劳后苍白球内侧部（GPi）和黑质网状部（SNr）神经元电活动变化，探讨GPi/SNr在基底神经节信息整合中的作用。方法：选取大鼠建立跑台运动疲劳动物模型，采用不同频率的电刺激干预间接通路，微量注射KA、SCH23390干预直接通路，记录运动疲劳前后GPi/SNr神经元电活动。结果：刺激丘脑底核引起GPi/SNr兴奋性反应的放电频率在一定范围内随刺激频率增大而增大；疲劳组GPi/SNr神经元对变频刺激的反应较安静组增强；增加刺激频率时，GPi/SNr神经元兴奋性反应放电频率减小。特定刺激频率作用下，疲劳组GPi/SNr神经元兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）；疲劳组SNr神经元的放电频率显著高于安静组（P<0.05）；疲劳组SNr兴奋性、抑制性反应频率均比GPi高。微量注射KA后，疲劳组抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05），微量注射非诺多泮后，SNr疲劳组的抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05），微量注射SCH23390后，疲劳组兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）。结论：GPi/SNr作为基底神经节的输出核团，在整合直接、间接通路信息的过程中存在不同的信号处理方式。运动疲劳后，干预间接通路时引起GPi/SNr神经元反应的高频刺激阈值增加，减少STN对GPi/SNr的兴奋性传入可能成为干预运动疲劳间接通路的一种手段。 相似文献
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侯莉娟 《中小学教育与管理》2006,(11):39-39
为了适应科学技术发展对中学物理教育的挑战，中学物理进行了改革，这场基础教育课程改革方向的核心问题便是面向全体学生，注重全体学生的终身发展。关注全体学生的发展是对每一个教师的一个挑战和考验，也是衡量一个教师是否摆脱应试教育思想影响，把自己从情感上、行动上转移到素质教育上来的重要标准。关注全体学生的发展，关键是调动全体学生的自主学习的积极性，使学生真正成为学习的主体。从更深的意义上讲，只有使全体学生达到自主状态，才能真正做到面向全体学生的发展，因此，教师不但要向学生传授知识，而且更要教给学生学习的方法、研究问题和解决问题的方法，增强学生自我获取知识的方法和能力。 相似文献
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基底神经节的主要功能是运动调控。苍白球内侧部（Internalsegmentoftheglobuspallidus,GPi）和黑质网状部（Substantianigraparsreticulata,SNr）是基底神经节输出通路——“GPi／SNr-VL（Ventrolateralthalamus,丘脑腹外侧核）-SMA（Supplementarymotorarea,辅助运动区）”上的重要核团;直接通路、间接通路和超直接通路的信息最终都要经过这两个核团的整合以及丘脑的中继后,传输回皮层。目前关于GPi／SNr在运动调控方面的作用机制尚不完全清楚,就GPi／SNr在运动调控方面的研究现状予以介绍。 相似文献
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目的通过电刺激前脑内侧束(medial forebrain bundle,MFB),观察运动疲劳大鼠纹状体(striatum,STR)神经元诱发放电变化特征,揭示黑质(substantia nigra,SN)-STR多巴胺(dipamine,DA)能神经通路对运动疲劳调控的机制。方法雄性健康SD大鼠32只,随机分为安静对照组(control group,CG)和运动疲劳组(fatigue group,FG),每组16只,建立递增负荷运动疲劳模型。电刺激大鼠MFB并微量注射多巴胺Ⅰ型受体(D1 dopamine receptor,D1DR)拮抗剂氟哌啶醇(HAL),采用玻璃微电极观察运动疲劳对SN-STR神经通路电活动的影响。结果运动疲劳后,诱发大鼠STR神经元产生最大兴奋性反应的刺激频率较CG明显增大(P<0.05),抑制性反应单位比例增多,HAL对抑制性反应单位有敏感的阻断作用。结论运动疲劳后,STR诱发放电的频率达到最大值的刺激阈强度增加,SNc区的DA能神经系统主要通过D2DR的作用对STR的电活动进行调节,提示SN-STR DA能神经通路参与了运动疲劳的中枢调控作用。 相似文献
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目的观察运动疲劳对大鼠海马和纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制.方法:选取24只SD大鼠随机分为对照组(CG)和实验组(EG),分别在运动后0,12,24 h将大鼠麻醉,灌注制备脑石蜡切片,采用免疫组化染色法观察并分析海马和纹状体BDNF、GFAP表达水平的变化.结果EG海马锥体细胞排列紊乱疏松,部分细胞出现固缩、肿胀和碎裂;GFAP阳性细胞胞体增大,突起分支增多、增粗,着色加深.海马和纹状体12EG、24EG组BDNF阳性表达显著高于CG(P＜0.05,P＜0.01),且海马24EG显著高于0EG(P＜0.05).各EG大鼠海马区神经细胞GFAP阳性表达较CG明显增强(P＜0.05,P＜0.01).结论运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调,提示BDND与CFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程. 相似文献
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散打是一项新兴的融拳法、腿法与摔法为一体的武术搏斗运动项目,它具有对抗性强、运动强度大、动作变化多、实用性强等特点。散打运动不仅可以强身健体,塑造形体,锻炼品质,磨炼意志,还可以促进身心发展,提高生理心理承受能力,成为人们所喜爱的运动项目。但散打运动损伤的发生却限制了该项运动的普及与开展,文章对散打项目的运动损伤特点、成因及预防措施进行综述,为散打运动的开展提供更多的借鉴。 相似文献
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脑内神经递质5-羟色胺和多巴胺被认为与运动疲劳有关，EF是运动中一种机体机能工作效率下降的感觉，会影响运动能力。在营养补充或药物干预的动物实验研究中，发现脑内5-HT浓度增加会使啮齿动物的运动耐力降低，而DA作用则相反；但在人体实验研究中，却发现5-HT、DA和EF的关系并不统一。目前在人体中能清楚观测并重复的情况是在高温环境下（约30℃）受试者运动前1h服用DA再摄取抑制剂骑行功率自行车恒定输出时间延迟。由于5-HT能系统和DA能系统存在相互作用，相比5-HT或DA对EF的影响，两者含量的比率似乎和EF更加相关。本综述目的是介绍脑内5-HT能和DA能系统对EF的调控作用，旨在为缓解EF方法研究提供理论参考。 相似文献
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