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1.
随着后基因组时代的到来,化学界和生物学界对生物功能的主要体现者或执行者--蛋白质给予了空前的关注.众所周知,蛋白质特定功能的实现离不开蛋白质特定结构的构筑[1].由于蛋白质的修饰加工、转运定位、代谢、蛋白质与蛋白质及其他生物大分子的相互作用等均无法从基因组水平上的研究获得,因此,对蛋白质功能中心结构的研究以及蛋白质功能中心被内源性小分子自由基(如一氧化氮)修饰后的改变对其功能影响的研究成为人们认识生命奥秘的一种迫切的需求.  相似文献   
2.
目的:探讨饲粮中添加不同水平的烟酰胺对AA肉鸡生长性能、脂肪沉积和小肠形态结构的影响.方法:选用1日龄A A肉鸡160只,随机分为4组,每组4个重复,每个重复10只.饲粮中烟酰胺的添加水平分别为0(对照组),以及30、60和90 mg/kg(实验组).试验期为49 d,比较各组间生长性能、脂肪沉积和小肠形态结构差异.结果:饲粮添加90 mg/kg烟酰胺可提高22~49日龄肉鸡的日均增重,并降低料重比,但添加烟酰胺对1~21日龄肉鸡的日均增重和料重比无显著影响;添加60 mg/kg烟酰胺显著增加了28日龄肉鸡的肌间脂肪带宽度(P<0.05),添加烟酰胺趋于增加49日龄肉鸡肌间脂肪带宽度、腹脂重和腹脂率;添加90 mg/kg烟酰胺在一定程度上提高了试验鸡的法氏囊指数和胸腺指数(P<0.1);添加60、90 mg/kg烟酰胺能够增加空肠绒毛高度(P<0.05),但对隐窝深度及绒毛高度/隐窝深度(V/C)值无显著影响.结论:饲粮中添加烟酰胺对肉鸡生长性能和空肠黏膜形态结构具有一定的改善作用,其中以添加90 mg/kg烟酰胺效果最佳.  相似文献   
3.
有人说,人类创作艺术的原始动力,是对死亡的恐惧;那么,人类热衷于科学,在某种意义上,又何尝不是出于对死亡的恐惧呢?且不说作为众多宗教的终极诉求,长生甚至永生,正是作为原始科学的长生术的全部目标。长生不得,退而求其次,追求健康,则是医学发展的基本动力所在。哪怕是到了科学昌盛的今天,不管生物学、医学的领域已经扩张到了多么广阔的程度,破解生命的老化之谜,仍然是中心课题之一。  相似文献   
4.
超临界流体色谱快速测定烟酰胺的含量   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用超临界流体色谱快速测定制剂中烟酰胺的含量.在CO2流动相中添加10%的甲醇,于填充柱上分离,检测波长为216nm.在测定范围内,浓度与其峰面积呈良好的线性关系(r=0.9998),峰面积的相对平均偏差(RSD)为1.39%,平均回收率97.3%~101.3%,4min即可完成分析.方法简便,样品前处理简单,可用于制剂中烟酰胺的快速分析.  相似文献   
5.
章利用自组装方法,将耐尔蓝共价键合固定于自组装膜电极表面,并研究了其电化学及电催化性质。耐尔蓝在自组装膜电极表面形成稳定的单分子层,在电极表面呈现准可逆的氧化还原性质,并能有效地电催化氧化烟酰胺腺嘌呤二核苷核(NADH0和电催化还原辣根过氧化物酶(HRP)。其良好的氧化还原性质和电催化特性,可为构造生物传感器提供稳定的媒介层。  相似文献   
6.
用循环伏安法电聚合烟酰胺(3-吡啶甲酰胺),在玻碳电极上的制备了聚合物膜修饰电极,考察其对NO2^-及共存离子的作用情况,该修饰电极对NO2^-有良好的电化学催化作用和选择性,用差分脉冲伏安法(DPV)测定其氧化电流在N0f浓度1.68×10^-6mol/L~-1.76×10^-3 mol/L范围内呈线性关系,线性相关系数为0.999,检测限5.6×10^-7 mol/L。  相似文献   
7.
8.
SIRT1(Sirtuin type 1)是依赖NAD+的组蛋白去乙酰化酶,对作用底物组蛋白赖氨酸残基进行去乙酰化修饰而发挥多种生理功能.SIRT1通过增加脂肪分解,减少脂肪堆积;增加糖异生,维持正常血糖水平;增加胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗;抑制蛋白水解酶活性,减少骨骼肌质量丢失等多种途径调节机体物质代谢,改善代谢的失衡.因此,提高SIRT1活性已成为治疗多种疾病的方法之一.运动是刺激SIRT1表达的有效因素,小分子多酚类是SIRT1的激活剂,低强度激光照射可改善SIRT1活性,这些方法均已广泛用于多种疾病的防治.  相似文献   
9.
利用长期大鼠高烟酰胺喂养模型,观察烟酰胺超载对血浆内甲基化反应指标的影响。结果发现,高烟酰胺摄入将伴随高甲基供体消耗,并引起血中甜菜碱水平明显降低,直接证明过量烟酰胺会导致甲基库耗竭。这表明过量的烟酰胺可能通过甲基耗竭诱导氧化性线粒体和DNA损伤及DNA甲基化样式的改变。  相似文献   
10.
听神经病谱系障碍(ANSD)属于感音神经性耳聋,其特征为内毛细胞和/或听觉神经元的功能异常,但外毛细胞的功能正常。在听力障碍患者中,听神经病谱系障碍的发病率高达15%。我们前期通过突变筛查、生物信息学分析和蛋白表达等检测,在ANSD家系和某些散发病例中发现了凋亡诱导因子1(AIFM1)基因的几种点突变。为阐明AIFM1突变体的致病机制,本文使用CRISPR/Cas9系统构建了凋亡诱导因子(AIF)蛋白敲除的细胞系,及其稳定转染野生型和突变型AIF蛋白(p.T260A、p.R422W和p.R451Q)的细胞系,并且分析了AIF蛋白结构、AIF与辅酶的亲和力及细胞凋亡等情况。结果显示,上述AIF突变体可导致AIF蛋白二聚体形成障碍,损害AIF蛋白的生理功能。突变型AIF蛋白的还原速率显著低于野生型AIF蛋白。且在AIF突变型细胞系中,AIF蛋白的二聚体含量仅为AIF野生型细胞系的34.5%~49.7%,导致非caspase依赖性细胞凋亡。AIF突变型细胞系中凋亡细胞的平均百分比为12.3%~17.9%,显著高于对照组的6.9%~7.4%。特别是,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)处理显著提高...  相似文献   
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