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1.
运动负荷与沙棘对大鼠心肌VEGF表达影响的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
借助游泳训练动物模型,探讨不同运动负荷下沙棘对大鼠心肌组织和心肌VEGF表达的影响.结果显示:中等强度运动负荷可使大鼠心肌发生生理性肥大,心肌VEGF表达增强;大强度运动负荷可使大鼠心肌发生病理性肥大和心肌细胞的变性改变等损害,心肌VEGF表达局灶性增强;喂服沙棘均能使大运动负荷的大鼠心肌细胞的损害减轻,VEGF染色表达增强.沙棘可以减轻运动对心肌细胞造成的损伤性改变,对心肌缺氧有一定的保护作用,这可能与沙棘含有大量的抗氧化作用的VitC、VitE及沙棘总黄酮等有关. 相似文献
2.
目的:通过建立不同运动负荷心肌肥大模型,探讨Akt/mTOR信号在运动性心肌肥大中的作用。方法:7周龄雄性SD大鼠在适应性训练后随机分为:安静对照组、中等强度组和大强度组。安静对照组6只,中等强度组和大强度组分别取4个观察点进行观察(末次运动后即刻、6 h、12 h和24 h),每个观测点6只。运动方案为递增负荷跑台训练,共进行7周。用Western blotting方法测定心肌Akt和mTOR蛋白表达,AktSer473和mTORSer2448磷酸化表达。结果:1)心脏重量系数:中等强度组和大强度组显著高于安静对照组,大强度组显著高于中等强度组。2)中等强度组心肌Akt蛋白和AktSer473磷酸化在运动后6 h达到峰值。mTOR蛋白表达和mTORSer2448磷酸化在运动后12 h达到峰值。大强度组心肌Akt和mTOR蛋白表达,AktSer473和mTORSer2448磷酸化表达在运动后即刻达到峰值。2个指标的磷酸化同总蛋白比值的变化趋势同各自磷酸化水平。结论:1)长期中等强度和大强度跑台训练可引起心肌肥大,肥大程度同运动负荷正相关。2)中等强度运动激活Akt/mTOR信号调控心肌肥大,而大强度运动未激活Akt/mTOR信号。3)运动负荷对Akt/mTOR信号调控存在级联关系,该信号通路的激活存在时间间隔。 相似文献
3.
刘瑛 《成都体育学院学报》2009,35(11)
对健康雄性Wister大鼠36只随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)、运动预适应+一次性力竭运动组(EP组).力竭运动后即刻和24h取各组心脏分别采用real-time PCR和TUNEL法等技术检测各组心肌内c-fos、c-jun基因表达情况、凋亡情况.结果:EP可以显著减少一次性力竭运动后心肌细胞内c-fos、c-jun基因表达(P<0.05);显著减少心肌细胞凋亡率(P<0.05).结论:EP可以通过下调心肌细胞内c-fos、c-jun基因表达从而减少心肌细胞的凋亡达到保护作用. 相似文献
4.
冷水游泳对小鼠心肌细胞超微结构影响的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
张美桃 《北京体育大学学报》2002,25(5):633-635
应用透射电镜对冷水组(4℃和10℃)、温水组(25℃)和对照组小鼠心肌细胞超微结构作了观察.结果表明,冷水组中4℃和10℃实验组小鼠心肌细胞超微结构变化无明显区别,其心肌细胞质内有大量的线粒体.线粒体体积大、分布密集,嵴间基质中有丰富的嗜锇颗粒.心肌细胞内糖元颗粒显著增加,呈簇状或单个分布.在电镜下观察,冷水组小鼠心肌细胞超微结构未见损伤性改变.温水组小鼠心肌细胞内的线粒体,嗜锇颗粒和糖元类似于对照组.结果提示,长期和适度的冷水游泳有助于改善心肌细胞的超微结构,提高心肌细胞的能量代谢和能量贮备,促进心肌细胞的活性.提示,长期、适度的冬泳有助于提高人类心脏功能. 相似文献
5.
运动诱发大鼠在体心脏心肌顿抑现象的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
方法:成年雄性SD大鼠22只,随机分为A组(对照组,n=8)和B组(运动组,n=14);根据运动后心电变化又将B组随机分为B1组(心电异常组,n=8)和B2组(心电未异常组,n=6);连续测定运动前后不同时相心电图、左心室收缩功能,并于运动后110分钟行心肌HE染色.结果:(1)B1组在运动后出现心电异常,表现为J点下移、T波低平或倒置、ST-T下移等;(2)大负荷运动后B1组LVESP、+dp/dtmax出现两次升降现象,第二次升降为心肌顿抑现象发生,B2组未见明显第二次升降变化;(3)三组HE染色评分两两组间比较无显著性差异.结论:大负荷运动可以诱发心肌顿抑现象发生,表现为异常心电、短时可逆性心肌收缩功能障碍和心肌组织染色变化不明显. 相似文献
6.
为了探讨线粒体随增龄的形态学变化以及耐力运动训练对其的影响,本运用电镜技术观察小鼠心肌线粒体形态,通过计算机图象分析系统对小鼠心肌线粒体结构进行形态计量分析,发现老年鼠心肌线粒体数目减少,体积无显增大,线粒体比表面减小。耐力运动训练可缓解心肌线粒体的这一退行性变化程度,揭示在耐力训练过程吕,由于能源需求的加大,刺激了心肌线粒体的增生、蛋白质的合成,改善心肌功能。 相似文献
7.
孙红梅 《北京体育大学学报》2008,31(7)
目的:采用大鼠8周递增负荷游泳训练模型,探讨不同负荷运动对大鼠心肌超微结构的影响,以及引起心肌、血清中NO、NOS变化的原因。方法:纯种健康雄性SD大鼠36只,按体重随机分为对照组、适宜负荷组、过度负荷组,观察8周游泳训练后大鼠心肌超微结构及心肌、血清中NO、NOS的变化。结论:1)不同负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中NO的含量;2)适宜负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中cNOS活性,改善大鼠心肌超微结构,提高心血管系统的功能,推测适宜负荷的游泳训练提高大鼠心肌、血清中cNOS的活性可能有利于大鼠心肌超微结构的改善;3)长时间过度负荷的游泳训练可以使大鼠心肌、血清中iNOS活性升高,大鼠心肌超微结构损伤,使心血管系统功能下降,推测过度负荷的游泳训练引起的大鼠心肌超微结构损伤可能与大鼠心肌、血清中iNOS活性的升高有关。 相似文献
8.
陈雷 《北京体育大学学报》2016,39(12):56-61
摘要：目的：探讨高强度游泳训练后AngII介导小鼠心肌细胞损伤中TLR4及MyD88蛋白的作用。方法：选择清洁级昆明小鼠36只,分为3组,即正常对照组、普通强度训练组和高强度训练组,每组 12只。运动负荷训练8周,普通强度训练组和高强度训练组每周训练6 d,每天训练1次。低强度训练组：游泳时间45 min/d;高强度训练组：用铅皮在小鼠尾部负重5%,游泳训练90 min/d;正常对照组正常饲养。游泳运动训练结束后,检测实验动物心脏指数、心肌组织Ang-II含量、血液中Ang-II、cTnI、CK-MB指标,制备心肌组织病理切片。培养乳鼠心肌细胞,分组为空白对照组、抑制剂组、AngII组、AngII+抑制剂组,加药24 h后流式细胞仪检测ROS。收集心肌组织和培养的心肌细胞,WB法检测TLR-4和MyD88表达。结果：体内实验:与空白对照组相比较,低强度游泳训练组体重增加,心脏重量增加,心脏指数相差不大;心肌组织中Ang-II升高,血液中Ang-II、cTnI、CK-MB均变化不大;心肌纤维略致密,纤维及间质变化不大。而与空白对照组比较,高强度游泳训练组出现体重下降,心脏重量增加的现象,心脏指数增大（P<0.05）;心肌组织中Ang-II升高,血液中Ang-II、cTnI、CK-MB均升高（P<0.01）;心肌纤维结构紊乱,边界不清,细胞间隙大,出现心肌纤维增粗及肥大趋势,心肌横截面空白区域增多,间质间隙增大。体外实验：与对照组比较,Ang-II组细胞内ROS增加,加入抑制剂后活性氧水平有所下降。WB结果：随着游泳强度的增加,心肌组织中TLR-4蛋白表达含量增加显著（P<0.01）,MyD88蛋白增加显著(P<0.01),但高强度游泳训练后出现下降。细胞实验显示,正常心肌组织加入抑制剂后,TLR-4表达量显著下降（P<0.05）,MyD88表达显著增加（P<0.01）;Ang-II作用后诱导TLR-4表达显著增加（P<0.01）,MyD88增加不显著,加入抑制剂后,TLR-4表达显著下降,MyD88表达显著增加（P<0.01）。结论：高强度游泳训练后,可引起实验动物心肌细胞的损伤;高强度游泳运动训练可导致实验动物心肌组织和血液中Ａｎｇ-ＩＩ增加;高强度游泳训练运动训练对实验动物造成的心肌损伤有可能是通过Ａｎｇ-ＩＩ增加所引起;Ａｎｇ-ＩＩ可引起心肌细胞ＴＬＲ-４的表达增加和ＭｙＤ８８蛋白表达降低。 相似文献
9.
VC、VE和硒联合抗氧化剂对大鼠力竭游泳后心肌缺血再灌注损伤的保护 总被引：6，自引：0，他引：6
目的:探讨维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌的影响.方法:将42只大鼠随机分为空白对照组(A组)、力竭游泳组(B组)和抗氧化剂保护组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂维生素E、维生素C和硒制剂,六周后,B、C组完成一次性力竭游泳训练,测定其安静时、运动后即刻、6小时和24小时心肌组织及血清SOD、GSH-Px、MDA、CK、Ca2 等指标.结果:B、C组与A组比较,出现运动后SOD、GSH-Px活性下降、MDA增高、心肌钙超载等变化,尤以运动后6h为明显;运动后C组心肌GSH-Px活性较B组高,MDA和Ca2 水平和血清CK活性显著低于B组. 结论:维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂能有效减轻运动后恢复期大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性下降、MDA、CK的增加及心肌细胞Ca2 超载,提示对心肌运动后损伤有积极的保护作用. 相似文献
10.
超速驱动诱发大鼠离体心脏心肌顿抑的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:通过电超速驱动模拟运动负荷诱发心肌顿抑现象,建立离体大鼠心脏运动性心肌顿抑模型.方法:将36只SPF级成年雄性SD大鼠随机分6组,用电刺激模拟运动负荷的方法来对大鼠离体心脏施加超速驱动,并根据驱动时间的不同进行分组,再分别测量记录各组驱动前后各指标的变化情况加以分析.结果:(1)各组左心室收缩压、发展压在驱动全过程呈下降趋势,舒张压呈上升趋势,而驱动前组间室内压无明显差异.(2)各组冠状动脉流出液CK、LDH在驱动前无明显差异,驱动后各实验组水平均高于对照组.(3)驱动20min组和30min组的心肌坏死率明显高于其他组,而其他组两两比较无组间差异.结论:(1)运动性心肌顿抑存在.(2)过长的高心率负荷将不再发生心肌顿抑现象而出现大面积心肌坏死.(3)本实验中,运动性心肌顿抑存在于5min组和10min组中. 相似文献
11.
为探讨运动训练对大血管的影响，对长期游泳训练的大鼠主动脉中膜作了透射电镜及光镜的配合观察。结果发现：游泳训练后的大鼠主动脉中膜平滑肌细胞线粒体、粗面内质网、微饮小泡等超微结构产生了形态学上的变化。中膜弹力纤维增多有利于大动脉的弹性贮器功能。为进一步研究运动训练对大血管的影响提供了形态学上的依据。 相似文献
12.
不同训练方式对大鼠心肌超微结构的作用差异 总被引：4，自引：0，他引：4
徐玉林 《北京体育大学学报》1999,(4)
为比较研究无氧性间歇训练与耐力性持续训练对心肌超微结构的影响,采用强迫游泳的方式,两组大鼠分别经过6 周高强度间歇性或持续性游泳训练后,取心肌组织在电镜下观察其超微结构改变。研究发现持续训练组心肌亚细胞结构的增生及“重建”活跃,训练效果明显;间歇训练组表现肌节缩短,显示舒张不完全,训练效果欠佳 相似文献
13.
目的:观察长期耐力性训练和急性力竭训练对大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白SERCA2、PLN和RyR2基因表达的影响,探讨心脏运动适应的分子机理。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、急性运动组和长期运动组。运动组适应练习2周后,长期组进行16周耐力训练(20 m/min,跑60 min,坡度0,每周5次),急性组以20 m/min速度跑至力竭,训练后检测SERCA2、RyR2和PLN的mRNA表达水平。结论:16周耐力运动使心脏重量/体重比增加(P<0.05),提示长期耐力运动可能导致心肌肥大;16周耐力运动使心肌SR的SERCA2 mRNA表达水平增加,提示长期耐力训练提高了心肌肌浆网摄取钙离子的能力;16周耐力运动导致心肌SR的PLN mRNA表达水平增加,这可能是发生运动性心律徐缓的机制之一;16周耐力运动不能改变心肌SR的RyR2 mRNA表达水平,提示运动性心肌肥大与RyR2没有关联;急性力竭运动不能改变心肌SR的SERCA2、PLN和RyR2 mRNA的表达水平(P>0.05)。 相似文献
14.
目的:从肌细胞线粒体损伤的角度,探讨针刺抗运动性疲劳的效应与机制。方法:将30只SD大鼠分为针灸组、空白组和运动疲劳组,针刺组取足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,每日一次,留针20min。待针刺组针灸治疗1 h后,运动疲劳组和针灸组大鼠均进行中等运动强度的水平跑台运动,连续14d后取材,在电镜下观察肌细胞线粒体形态、检测骨骼肌MDA含量和SOD活性、测试肌细胞线粒体钙离子含量和膜电位。结果:与运动疲劳组相比,针刺组骨骼肌线粒体形态更趋于正常,其MDA含量低、SOD活性高,且能提高线粒体膜电位和钙离子含量。结论:针刺能有效的减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,改善线粒体功能紊乱的情况,以解除活性氧自由基的毒性,提高运动机能。 相似文献
15.
摘要:目的：探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法：以SD大鼠为实验对象,随机分为4 组：普通饮食对照组（C组）、普通饮食运动组（CE组）、高脂饮食IR模型组（H组）、高脂饮食运动组（HE组）。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化,探讨运动干预IR的机制。结果：1）8周高脂饮食喂养后,H组大鼠葡萄糖输注速率（GIR）显著下降（P<0.01）,ISI水平显著下降（P<0.01）,HOMA-IR水平显著增加（P<0.01）,提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2）8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加（P<0.01）,血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低（P<0.01）,ISI水平显著增加（P<0.05或P<0.01）;HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少,骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加（P<0.05,P<0.01）,MDA和8-OH-dG含量均显著减少（P<0.05,P<0.01）,骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降（P<0.05,P<0.01）,骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加（P<0.05,P<0.01）,pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降（P<0.01）。结论：8周游泳运动可以通过抑制氧化应激,减轻骨骼肌细胞受损伤程度,从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平,增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导,改善高脂饮食大鼠IR。 相似文献
16.
目的:通过建立大鼠离心运动后肱三头肌超微结构损伤的模型,从肱三头肌线粒体超微结构变化和线粒体钙代谢方面分析和探讨线粒体在运动引起的骨骼肌超微结构损伤中的变化。方法:将70只雄性SD大鼠,随机分成7组。运动组大鼠进行持续性下坡跑运动,分别在运动后即刻、12 h、24 h、48 h、72h、5d和安静状态取材。制作肱三头肌电镜切片并测定肱三头肌线粒体Ca2+含量。结果:1)运动后24 h至运动后48 h肱三头肌肌纤维和线粒体结构损伤严重,运动后72 h有所恢复,5 d后肌纤维结构基本恢复到正常状态,但仍偶见线粒体空泡变性和嵴缺损。2)运动后即刻,线粒体Ca2+含量迅速升高(P<0.01),运动后24 h达峰值,运动后72 h基本恢复。结论:1)持续性长时间的离心运动可以使肱三头肌超微结构产生阶段性的损伤变化。2)持续长时间离心运动后,使肱三头肌线粒体钙超载,进而加重肱三头肌纤维及线粒体结构的损伤。 相似文献
17.
运动性骨骼肌损伤相关指标的实验研究 总被引：3，自引：0，他引：3
探讨血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以及波形蛋白(Vimentin)与骨骼肌损伤的关系,将50只8周龄SD大鼠随机分为安静组(C)和运动组(B1,B2,B3,B4),运动组进行重复3 d的力竭性离心运动,电镜和光镜检测骨骼肌损伤病理生理变化,分光光度法检测大鼠血清CK、LDH的变化和免疫组化检测波形蛋白的表达。结果显示:1)血清CK、LDH出现时程变化,并与骨骼肌损伤出现了一致性;2)波形蛋白免疫反应分值呈现时程性。结论:1)CK可作为骨骼肌损伤的间接指标;2)波形蛋白的表达暗示着骨骼肌损伤后的再生。 相似文献
18.
目的：：观察人参黄连对力竭运动大鼠血清肌钙蛋白T( cTnI)、脑钠肽( BNP)的影响,探讨其对运动力竭大鼠心脏的保护机制。方法：运用游泳运动建立大鼠疲劳模型,随机分为人参黄连运动即刻组( A)、人参黄连运动后24h组(B)、人参黄连安静组(C)、运动即刻组(D)、运动后24h组(E)、安静组(F),C、F组休息状态,A 、B、D、E组游泳训练。采用酶联免疫吸附测定法测定大鼠血清cTnI和BNP。 B、C、E、F组血cTnI和BNP值明显低于A、D组(P<0.01)。此外,与E组相比,B组血cTnI和BNP值明显降低。结论：人参黄连可降低血清cTnI和BNP,直接或间接促进心肌可逆性损伤和局域性不可逆微损伤的恢复,对力竭运动大鼠心脏损伤有保护作用,对运动性疲劳也有消除或延缓作用。 相似文献
19.
目的:探讨耐力运动和补充益气补肾中药对大鼠血清和睾丸睾酮水平以及骨骼肌AR mRNA表达的的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、训练组(n=15)和训练服药组(n=15)。经6周递增负荷游泳训练后,使用放免法测定大鼠睾丸和股四头肌匀浆总睾酮水平,利用RT-PCR方法检测大鼠深层股四头肌AR mRNA的表达水平。采用One-way Anova对组间数据进行比较,采用析因方差分析揭示训练和中药两种因素对所测指标的影响。结果:未服药训练大鼠的血清和睾丸组织睾酮水平明显下降(P<0.05);服用中药的运动大鼠血清和睾丸睾酮浓度未下降。训练对大鼠骨骼肌AR基因的表达有极显著的影响(p<0.001);中药同训练因素一样,亦能明显提高AR基因的表达水平,但是效应程度低于训练因素(p<0.01);两者的交互作用对AR基因表达的影响同样显著(p<0.01)。结论:长时间适应性训练和补充益气补肾中药可以促进增强大鼠股四头肌(Ⅱ型肌纤维为主)AR mRNA的表达。 相似文献