首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到16条相似文献,搜索用时 687 毫秒
1.
参麦注射液对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨参麦注射液对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构的影响。方法:通过结扎冠状动脉前降支建立AMI模型大鼠,AMI后24h存活的48只大鼠随机分为四组:AMI后1周模型组;AMI后参麦注射液治疗1周组;AMI后2周模型组;AMI后参麦注射液治疗2周组。另设1周、2周假手术组各8只。治疗组每日腹腔注射参麦注射液1次,AMI模型组和假手术组大鼠腹腔注射等量的生理盐水。测量各组心室重构参数。结果:与假手术组比较,AMI后1周时,心室腔已明显扩大(P〈0.05);到梗死后2周时,心室腔内径扩大更明显,与假手术组相比有显著性差异(P〈0.01),且心室重量指数(VWI)比假手术组明显增加(P〈0.05)。参麦注射液治疗2周后可改善心梗后心室重量指数增加、心室腔扩大的病理变化(P〈0.05)。结论:参麦注射液能改善大鼠AMI后心室重构。  相似文献   

2.
目的:研究乌索酸抗急性肝损伤的作用.方法:利用D-氨基半乳糖(D-GalN)建立小鼠急性肝损伤病理模型,分别以乌索酸按15、30、60mg/kg小鼠口服给药,观察其对急性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织丙二醛(MDA)含量及肝脏形态学的影响.结果:急性肝损伤模型组与正常对照组比较,各项指标差异均有显著性(P〈0.01);乌索酸组与模型组比较,血清ALT、AST、MDA明显降低(P〈0.05),光镜下肝细胞脂肪变性、水样变性明显减轻;结论:乌索酸对D—GalN所致的急性肝损伤小鼠具有保护作用.  相似文献   

3.
目的观察用不同浓度的乙醇一次性灌胃-1h后大鼠下丘脑、纹状体以及海马内内源性阿片肽即:β-内啡肽(β-endorphine,β-EP),甲硫脑啡肽(met—enkephalin,MENK)、亮脑啡肽(leu—enkephalin,LENK)和强啡肽A(dynorphin A,Dyn A)含量的变化,并记录大鼠血中乙醇浓度及其痛阂的改变,以探讨乙醇的中枢作用机制与内源性阿片肽的关系。方法成年Wistar大鼠随机分为对照组、低浓度组和高浓度组,低浓度组和高浓度组分别用25.6%(v/v)和51.3%(v/v)的乙醇溶液按10ml/kg一次性灌胃,对照组给予等量生理盐水。结果急性摄入乙醇后,低浓度组和高浓度组大鼠痛阂值均升高(P〈0.05或P〈0.01)。与对照组相比,低浓度组大鼠β-EP和MENK的含量在下丘脑内明显增高(P〈0.01或P〈0.05).高浓度组大鼠β-EP,MENK,LENK在下丘脑、纹状体和海马内含量均显著增高(P〈0.01),DynA含量无明显变化(P〉0.05)。结论急性摄入乙醇可引起脑内源性阿片肽含量的增加,这可能是导致乙醇急性灌胃后大鼠痛阈值升高的原因之一。  相似文献   

4.
目的 观察急性乙醇中毒对大鼠海马、小脑氨基酸类神经递质及行为学改变的影响,以探讨急性乙醇中毒对中枢神经系统损害的机制。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组,饮酒后0.5h组,饮酒后1.0h组,饮酒后1.5h组,饮酒后2.0h组,饮酒后4.0h组;实验组60%(v/v)白酒1次灌胃(灌胃体积10ml/kg),对照组用等量生理盐水灌胃。采用高效液相色谱法和Moms水迷宫法分别检测大鼠小脑和海马中谷氨酸(glutamic acid,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid,GABA)含量的变化以及逃逸潜伏期(escape latency,EL)的变化。结果实验组大鼠小脑和海马中Glu和GABA含量明显下降(P〈0.01),小脑中Glu和GABA比值在0.5h和2,0h组明显升高(P〈0.01).实验组大鼠在饮酒后逃逸潜伏期(EL)值明显延长(P〈0.01),2.0h组和4.0h组的EL值较其他实验组明显缩短(P〈0.01)。结论急性乙醇中毒引起行为学改变可能与小脑和海马氨基酸类神经递质改变有关。  相似文献   

5.
知柏地黄丸抗运动性疲劳实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:以大鼠为实验对象,探讨知柏地黄丸抗运动性疲劳的作用.方法:建立力竭游泳训练模型,测定骨骼肌中总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)含量及力竭游泳时间.结果:运动力竭组大鼠骨骼肌的TAC值较安静组大鼠显著性降低(P〈0.05),MDA含量较安静组大鼠显著性升高(P〈0.01).知柏地黄丸组的大鼠骨骼肌TAC值显著高于运动力竭组,MDA含量显著低于运动力竭组(P〈0.05),游泳时间明显延长(P〈0.05).结论:知柏地黄丸能够增强大鼠骨骼肌抗氧化能力,可延缓大鼠运动性疲劳的发生.  相似文献   

6.
目的:探讨急慢性乙醇中毒对大鼠心脏的影响机制.方法:雄性健康SD大鼠,随机分为急性和慢性对照组、急性和慢性乙醇中毒组,每组8只.酶法和比色法检测血清和心肌组织谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca^2+-Mg^2+-ATPase和Na^2+-K^+-ATPase的含量,观察心肌微细结构的改变.结果:与对照组相比:急、慢性乙醇中毒+组心肌MDA、AST、CPK和血清AST、CPK含量升高(P〈0.05,P〈0.01),SOD含量减少(P〈0.05,P〈0.01),Na^2+-K^+-ATPase和Ca^2+-Mg^+-ATPase活性降低(P〈0.05,P〈0.01).心肌组织HE染色显示,乙醇中毒组大鼠心肌细胞肿胀、细胞界限模糊不清,慢性组尤为明显.结论:急慢性乙醇中毒通过对大鼠心肌酶和氧自由基的影响而对心脏产生抑制作用.  相似文献   

7.
目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)膈肌功能的变化。方法:大鼠随机分成两组,SHR组和Wistar大鼠组,各8只,应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,测量张力一频率曲线,疲劳指数的变化,同时测定膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)活性(总NOS和iN0s)和NO含量的变化。结果:与对照组相比,SHR组大鼠膈肌张力-频率曲线右移,疲劳指数下降明显(P〈0.01),组织中SOD、总NOS活性和NO含量显著降低(P〈0.01),iNOS、MDA含量显著增加(P<0.01)。结论:自发性高血压大鼠膈肌功能受到损伤。  相似文献   

8.
50只小鼠随机分成5组,I~V组分别对照组、肝损伤模型组和当归剂量组(低、中、高荆量)。Ⅲ~V组分别按5/kg、10g/kg,2%/kg皮下注射当归注射液,I、Ⅱ组注射等量的生理盐水,连续5d。末次给药后2h,Ⅱ~V组腹腔注射0.1%四氯化碳石蜡油溶液(10mL/kg),24h后处死小鼠测定肝指数、血糖水平和肝糖原、肌糖原含量。结果表明,模型组及当归各剂量组的小鼠肝指数与对照组差异不显著(P〉0.05)。模型组血糖水平显著降低,肝糖原、肌糖原含量显著提高(P〈0.01),低、中剂量的当归表现对抗作用,低剂量作用显著(P〈0.01)。表明肝损伤模型小鼠部分糖代谢指标出现异常变化,低剂量的当归对此具有明显的保护作用。  相似文献   

9.
目的:探讨生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害的保护作用。方法:将30只KM种雄性小鼠随机分为三组,正常对照组(C组,n=10)、模型组(DM组,n=10)及生姜醇提物干预组(ZGB组,n=10)。DM组及ZGB组小鼠尾静脉注射2%四氧嘧啶(90mg/kg)建立糖尿病肾损害模型。造模成功后,ZGB组给予生姜醇提物溶液0.5mL(300mg/kg·d)灌胃14d,DM组及C组给予生理盐水灌胃。14d后小鼠断头取血,测定血糖、血清肌酐、尿素氮含量,检测肾组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,光镜下观察肾组织病理学改变。结果:与DM组比较,ZGB组血糖、血肌酐及尿素氮水平明显低于DM组(P〈0.01);肾组织MDA含量明显低于DM组(P〈0.01),而T—SOD活力则较DM组升高(P〈0.01)。光镜下ZGB组肾脏组织形态学的异常改变较模型组减轻。结论:生姜醇提物对糖尿病小鼠的肾损害有一定的保护作用。  相似文献   

10.
探讨空间学习记忆训练后大鼠海马Caveolin-1(Cav-1)蛋白表达的变化。采用Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习记忆能力,WesternBlot方法检测大鼠海马Cav-1蛋白表达的变化。结果显示:水迷宫实验中,与青年训练组比,老年训练组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P〈0.05,P〈0.01),穿台次数明显减少(P〈0.05),在原平台象限的停留时间明显缩短沪〈0.05)。WesternBlot检测表明,与青年和老年对照组比,青年和老年水迷宫训练组大鼠海马Cav-1蛋白表达显著增加(P〈0.05);与青年对照组比,老年对照组大鼠海马Cav-1蛋白表达显著升高(P〈0.01);与青年训练组比,老年训练组大鼠海马Cav-1蛋白表达显著升高(P〈0.01)。结果提示Cav-1蛋白可能参与了空间学习记忆过程。  相似文献   

11.
目的:通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、脑源性神经生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组(灌胃给药7 d),改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型.于缺血2h后再灌注(分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠);采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果:比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调(P<0.01),MMP-9表达的阳性细胞明显减少(P<0.01),差异有统计学意义.结论:康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤.  相似文献   

12.
目的研究乙醇对雄性大鼠下丘脑促性腺激素释放激素神经元(GnRH neurons)合成和释放激素功能的影响。方法健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组:对照组、低浓度乙醇组、中浓度乙醇纽和高浓度乙醇组。在灌服不同浓度的乙醇后2h,采用酶法检测血中乙醇浓度(blood alcohol concentration,BAC);免疫组织化学法观察下丘脑促性腺激素释放激素。(Gonadotropin-releasing hormone,GnRH)神经元密度和染色反应的变化。结果 与对照组相比,随着灌胃乙醇浓度的升高,各实验组大鼠BAC值逐渐升高,并且均已达到乙醇中毒的标准(500-1000mg/L):高浓度乙醇组大鼠下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组明显减小(p〈0.01),中、低浓度乙醇组下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组变化不显著(P〉0.05)。结论急性乙醇中毒雄性大鼠,下丘脑神经递质GnRH神经元合成和分泌功能受抑,这可能与乙醇对生殖行为的抑制有关。  相似文献   

13.
研究大鼠脑出血给予三七总皂甙治疗后,神经元Bcl-2和Bax的表达有无变化,并观察脑出血大鼠在不同时间点相干/湿重法测定脑含水量的变化.神经行为学检测结果表明,脑出血组大鼠的神经功能评分分值升高;2d后治疗组大鼠与脑出血组相比分值下降(P<0.01).免疫组织化学结果显示,治疗组Bcl-2的阳性表达较脑出血组高(P<0.01)、Bax的阳性表达较脑出血组低(P<0.01),Bcl-2/Bax蛋白比值增高;脑含水量即12 h开始增加,24 h后比较明显,48 h达高峰,7d之后与正常组无明显差异.三七总皂甙治疗组48 h ~72h干预后,脑含水量明显低于其脑出血组(P<0.05).  相似文献   

14.
大鼠哮喘模型中嗜酸性粒细胞上前列腺素D2受体改变研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究大鼠哮喘模型中外周血嗜酸性粒细胞(EOS)上前列腺素D2(PGD2)受体改变,了解其对EOS的调控作用。方法:动物模型复制:20只雄性SD清洁级大鼠,随机分2组(A组:卵白蛋白(OVA)激发组,B组:应用生理盐水雾化吸入组,为正常对照组),雾化诱喘。测定外周血和肺泡灌洗液(BALF)的EOS,并用放射配体分析其外周血EOS上的PGD2受体。结果:B组外周血和BALF的EOS计数较正常组显著增加,(外周血0.48±0.01和0.12±0.03(×10^9/L),BALF:1.21±0.47和0.39±0.24(×10^7/L));外周血EOS上CRTH2受体结合容量和总结合比正常对照组和增加(fmol/10^6细胞)(CRTH 2分别为:313.58±86.17和121.32±69.88;DP总结合分别为449.19±121.49和298.85±79.64)(P〈0.01),DP1无显著性差异(A组180.72±47.44和B组198.68±87.22)(P〉0.05)。结论:在大鼠哮喘模型中外周血和BALF中EOS绝对值增高,其表面DP总结合显著增加,主要与CRTH2受体(DP2)显著增加有关,DP1受体结合容量无显著改变,CRTH2结合容量增加可能与哮喘发病机制有关。  相似文献   

15.
目的:探讨在监测血清脑钠肽水平下,短期使用注射用重组人脑利钠肽治疗急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性发作的临床效果。方法:48例急性心力衰竭患者根据是否使用注射用重组人脑利钠肽分为常规组和注射用重组人脑利钠肽组,对比两组治疗的临床效果和超声心动图情况,并监测BNP水平。结果:治疗7d后,注射用重组人脑利钠肽组临床有效率明显好于常规组(81.7%vs61.6%,P〈0.05),左室射血分数明显高于常规组(51±6)%vs(46±5)%,(P〈0.01),且血清脑钠肽水平明显降低(498±209)pg/mL vs(642±318)pg/mL,(P〈0.01),血清脑钠肽下降水平和左室射血分数提高水平差异有统计学意义(P〈0.05),有效者治疗后左室射血分数提高及血清脑钠肽下降均强于无效者(P〈0.01)。结论:在血清脑钠肽指导下短期应用注射用重组人脑利钠肽有助于改善急性心力衰竭患者的临床症状和心功能。  相似文献   

16.
目的:探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法:SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为:假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理(GSPE)组(160 mg/kg),每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果:与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低(P〈0.05);肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高(P〈0.05),而MDA含量下降(P〈0.05)。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论:GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号