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力量训练与骨骼肌的生理性适应 总被引：1，自引：0，他引：1
骨骼肌质量在维持人类的健康、体力活动和竞技运动成绩等方面起着重要的作用。力量训练显著性生理性适应之一是肌肉肥大。力量训练是提高骨骼肌质量的最有效方法。在分子水平,泛素连接酶MAFbx／atrogin-1和MuRF1可能在力量训练诱导骨骼肌重构机制起着重要的作用。充分认识力量训练诱导骨骼肌实时变化过程,有利于制定力量训练计划。 相似文献
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蛋白合成和蛋白降解的细胞过程在维持骨骼肌质量方面起着重要的作用,蛋白的降解清除受损蛋白,蛋白合成生成新的蛋白。力量型和非力量型研究表明运动中蛋白合成受到抑制,蛋白降解没有改变。抑制蛋白合成原因可能与mRNA翻译的起始和延长的步骤有关,涉及到真核起始因子4E结合蛋白1和真核延长因子2磷酸化。充分认识这些过程的变化机制有利于为增加骨骼肌质量,提供新的干预、治疗和康复策略。 相似文献
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运动和胰岛素是诱导骨骼肌葡萄糖转运的两种重要生理因素，两者均能通过不同的信号转导通路诱导GLUT4从细胞内转位到细胞膜表面，从而调控骨骼肌的葡萄糖转运。研究表明，TBC1家族结构域家族成员蛋白激酶B蛋白底物160KDa（AS160/TBC1D4）和TBC1D1这两种同源蛋白均可在运动或胰岛素诱导下发生磷酸化，两者可能是运动和胰岛素调控骨骼肌葡萄糖转运信号通路的关键汇聚点。综述AS160与TBC1D1在胰岛素诱导骨骼肌葡萄糖转运中的不同作用以及运动/骨骼肌收缩对其的影响及其机制，以期深入了解运动如何改善胰岛素敏感性、为更科学的运动处方及其他干预措施的研发提供有价值的理论支持。 相似文献
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有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌PGC-1α表达和肌纤维类型影响的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究目的:研究有氧耐力运动对骨骼肌PGC-1α表达及由此对肌纤维类型的影响,旨在探讨骨骼肌对耐力训练产生适应性反应的生物学机制,从而为有氧耐力运动增强骨骼肌细胞氧化能力提供理论依据.研究方法:选用雄性C57BL/6小鼠90只,随机分为3周(TC)、6周(SC)、9周(NC)、对照组和3周(TE)、6周(SE) 和9周(NE)运动组,建立无负重游泳训练模型,采用Northern blot、Western blot,免疫荧光和mATPase 染色分析各组骨骼肌PGC-1α表达及肌纤维类型的变化.结果:有氧运动各组骨骼肌 PGC-1α转录和翻译水平与各自对照组相比显著提高.mATPase染色结果表明,各运动组运动后腓肠肌纤维类型百分比没有显著改变.结论:有氧耐力运动可诱导骨骼肌PGC-1αmRNA和蛋白表达增强,但并没有导致骨骼肌纤维类型的显著变化.提示PGC-1α可能在骨骼肌对运动训练的适应性过程中发挥重要作用,而单纯运动并不能诱导肌纤维类型转变的发生,其可能是细胞内代谢和外界干预因素共同作用的结果. 相似文献
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随着老龄化社会的到来，衰老性肌萎缩严重威胁着人类健康，运动作为积极有效的防治方式，其作用机制近年来成为研究热点。从衰老性肌萎缩发生的本质和对不同类型肌纤维的作用差异入手，探讨有氧运动、抗阻训练、高强度间歇运动和自主转轮等不同方式运动改善肌萎缩的可能分子机制。其中，mTOR、TGF-β/Smad信号通路和内质网应激途径等参与骨骼肌蛋白质的合成抑制过程，泛素-蛋白酶体系统、自噬-溶酶体系统、细胞凋亡、细胞焦亡/炎症、氧化应激/铁死亡等途径参与骨骼肌蛋白质分解的促进过程。运动可通过上述信号通路调节蛋白质的合成分解代谢，从而缓解衰老性肌萎缩的进程，为运动缓解衰老性肌萎缩提供更多的理论依据。 相似文献
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补充流行性肽对大强度离心运动后大鼠骨骼肌肝细胞生长因子表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 观察补充活性肽对大鼠骨骼肌肝细胞生长因子表达的影响,研究活性肽促进运动性骨骼肌微损伤修复的机制.方法雄性SD大鼠40只随机分为补充安慰剂安静组、运动组和补充活性肽安静组、运动组,所有动物膳食平衡1 w后,进行实验.运动组大鼠以20±1m/min的速度,坡度为-16°,持续性跑台训练120min.实验组和对照组所有动物在膳食平衡期间每天分别进行灌胃15%活性肽饮料2ml和等量的安慰剂.结果运动可刺激骨骼肌卫星细胞的激活和肝细胞生长因子的表达,而补充活性肽可能对肌卫星细胞的激活有正性作用,可显著增加大鼠离心运动后骨骼肌肝细胞生长因子的表达. 相似文献
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骨骼肌细胞铁代谢的研究进展 总被引：3，自引：1，他引：2
铁在ATP合成、氧的转运与利用等许多生理过程中发挥重要作用.骨骼肌是机体运动中利用铁的重要器官,运动会改变骨骼肌细胞的铁稳态,骨骼肌铁缺乏或铁超载都会影响骨骼肌细胞的功能,进而影响机体的运动能力.因此运动与铁代谢的关系引起越来越多学者的关注.骨骼肌细胞膜上铁转运蛋白受体1(transferrin receptor 1,TfR1)、二价金属离子转运体1(divalentmetal transporter 1,DMT1)、膜铁转运蛋白1(ferroportin 1,FPN1)等参与了铁的摄取和释放,NO可能对运动中骨骼肌铁代谢起重要调控作用,但其具体分子机制尚需深入研究.此外,骨骼肌细胞膜上分布着参与调节肠铁吸收的铁调素调节蛋白(hemojuvelin,HJV),其在运动中对肠铁吸收的调控作用有待进一步明确. 相似文献
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细胞骨架与运动损伤 总被引：2，自引：0，他引：2
细胞骨架是真核细胞中的蛋白纤维网架体系,包括细胞膜骨架、细胞质骨架、细胞核骨架和细胞外基质,细胞质骨架又分为微管、微丝、中间纤维,它们在结构上相互连接,形成贯穿于细胞的网架体系。细胞骨架蛋白是骨骼肌细胞具有重要功能的结构,与细胞的各种生命活动密切相关,是研究运动性骨骼肌细胞损伤的敏感指标。超过习惯负荷的运动训练或体力劳动能引起骨骼肌延迟性酸痛,伴有肌肉僵硬、收缩和伸展功能下降,这些变化影响了肌肉的工作能力。通过分析细胞骨架与运动性骨骼肌损伤的关系,对细胞骨架蛋白的作用及其在运动损伤后的变化进行综述,为运动训练和大众健身领域提供理论依据。 相似文献
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目的:通过蛋白质组学研究手段分析重复大强度运动对骨骼肌损伤修复过程中蛋白质组表达情况,并从蛋白质组变异角度分析重复运动对骨骼肌损伤修复可能的作用机制;方法:72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、一次离心运动组及一周后重复运动组.对照组不运动,其余组大鼠进行下坡跑,速度为18 m/min,坡度-16°,运动时间为30 min后休息5min,再运动30 min.运动时间共60 min.重复运动在一次运动后一周后进行.在运动后即刻、24 h、48 h、72h、168h取股四头肌进行蛋白质提取、双向电泳及特异蛋白质鉴定,并按照蛋白质功能对特异蛋白质进行分类;结果:重复运动后的修复过程中,能量代谢相关蛋白和细胞损伤修复相关蛋白表达在重复运动组中主要表现为下调为主,特别是在运动后0～72h之间.重复运动组中骨骼肌细胞结构蛋白0～24 h内上调和下调数目无明显差异,在72h时,下调数目明显多于上调蛋白数目.损伤修复过程中表达变化的蛋白质中,能量代谢相关蛋白有异柠檬酸脱氢酶、磷酸葡萄糖变位酶、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶、血色素结合蛋白、丙酮酸脱氢酶、磷酸丙糖异构酶,细胞损伤修复相关蛋白有泛素羧基末端水解酶、免疫球蛋白λ轻链、胞内氯离子通道蛋白、蛋白磷酸酶2C蛋白、谷胱苷肽过氧化物酶、双功能过氧化物酶等表达活跃,骨骼肌细胞结构蛋白有热休克蛋白、内质网驻地蛋白、角蛋白、肌球蛋白、线粒体内膜蛋白等.结论:重复运动后能量代谢关键酶表达,加速损伤细胞能量供应,同时在24h-48h之间进行可以减缓骨骼肌收缩蛋白降解、清除自由基、加快细胞胞吞、减缓炎症反应从而加快骨骼肌损伤修复. 相似文献
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目的:观察补充蛋白质对骨骼肌细胞骨架desmin和vimentin免疫染色的影响,研究蛋白质对运动性骨骼肌微结构损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠100只按补充安慰剂、大豆分离蛋白,运动与不运动,以及运动后即刻、12 h、24 h和48 h等不同时间随机分为10组,所有动物膳食平衡1 w后进行实验。运动组大鼠以(20±1)m/min的速度,坡度为-16°,持续性跑台训练120 min。实验组和对照组所有动物在膳食平衡期间每天分别灌胃15%大豆分离蛋白2 ml和等量的纯净水。结果:补充大豆分离蛋白可减轻大鼠离心运动后骨骼肌细胞骨架desmin免疫染色的丢失,增强vimentin免疫染色。 相似文献
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目的:观察补充活性肽对大鼠骨骼肌细胞结蛋白和波形蛋白免疫染色和血清酶活性的影响,研究活性肽对运动性骨骼肌微结构损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠100只,依分别补充安慰剂和活性肽,运动与不运动,以及运动后0h、12h、24h和48h等不同时间随机分为10组,所有动物膳食平衡1周后,进行实验。运动组大鼠以(20±1)m/min的速度,坡度为-16,°持续性跑台训练120min。实验组和对照组所有动物在膳食平衡期间每天分别进行灌胃15%活性肽饮料2mL和等量的安慰剂。结果:补充活性肽可减轻大鼠离心运动后骨骼肌结蛋白免疫染色的丢失,增强波形蛋白的免疫染色,明显减少血清酶CK、LDH的漏出。 相似文献
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目的:研究力竭运动对小鼠骨骼肌氧化应激和DNA损伤的影响,探讨骨骼肌细胞DNA损伤的氧化损伤机制,进一步揭示运动性疲劳的损伤机理;方法:采用单细胞凝胶电泳对力竭运动小鼠不同恢复期骨骼肌细胞的DNA损伤效应进行测定;结果:小鼠骨骼肌细胞在大强度力竭运动后即刻和24 h的DNA损伤显著高于对照组损伤水平(P＜0.05),其中即刻组的DNA损伤程度最为显著(P＜0.01),而运动后48 h彗星各项指标与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05);结论:力竭运动所致的骨骼肌细胞DNA损伤与氧化应激水平有密切的关系,运动性氧应激参与介导了细胞DNA损伤,运动性氧应激是组织细胞DNA损伤的机制之一,适时有效的抗氧化剂补充将有利于防护组织细胞DNA损伤. 相似文献
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目的:运动能够引起骨骼肌肥大,防止肌萎缩的发生.骨骼肌在萎缩状态下泛素蛋白酶通路被激活,旨在通过检测蛋白降解途径中几个关键因子mRNA的表达,探讨不同的运动形式对抗骨骼肌萎缩的效果及机制.方法:选取21只雄性老年SAMP8小鼠,随机分为对照组(C)、耐力训练组(E)、抗阻训练组(R).经过8周的训练后,检测小鼠右侧腓肠肌横截面积及MuRF-1、MAFbx、Caspase-3和IGF-1mRNA表达.结果:耐力训练和抗阻训练大鼠腓肠肌MuRF-1、MAFbx和Caspase-3 mRNA表达均显著高于对照组,但两训练组间无显著性差异;IGF-1mRNA的表达两训练组亦显著高于对照组,且抗阻训练组显著高于耐力训练组,抗阻训练组的腓肠肌纤维面积显著高于对照组和耐力训练组.结论:抗阻训练在维持肌质量方面效果优于耐力训练.两种不同的运动方式对腓肠肌质量影响之差异可能不仅仅是通过泛素蛋白酶体途径实现,还与IGF-1介导的骨骼肌再生有关. 相似文献
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细胞骨架及运动性骨骼肌微损伤研究进展 总被引：4，自引：0，他引：4
综述了细胞骨架的结构和功能的研究进展,分析了骨骼肌细胞骨架在维持骨骼肌肌小节的正常结构和功能中的重要性。重点叙述了骨骼肌细胞骨架蛋白desmin、dystrophins、arcoglycant、itin和nebulin在运动中的变化,对细胞骨架蛋白在运动性骨骼肌微损伤中的作用进行了讨论。 相似文献
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肌肉力量和耐力是骨骼肌功能的体现,高水平运动员需要较高水平的骨骼肌做功能力,需要依据项目特点不断地进行抗阻练习和耐力训练。专项训练可诱导骨骼肌、心肌等器官在功能和代谢上产生相应的适应性变化。micro RNA(mi RNA)是一类非编码性RNA小分子,通过自身"种子序列"与靶基因3’端非翻译区(3’-UTR)结合,抑制m RNA翻译或降解m RNA,从而在转录后水平调控基因表达,调控几乎所有细胞生物分子事件。micro RNA与骨骼肌生物学关系密切,在调控骨骼肌发育(增殖、分化)、线粒体生物发生、胰岛素敏感性、氧化还原稳态等过程中起重要作用。mi RNA是骨骼肌运动适应中的重要一环,总结了micro RNA与骨骼肌生物学关系,在骨骼肌运动适应中的作用,并展望了micro RNA在运动损伤康复领域的应用前景。 相似文献
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目的:研究不同负荷耐力训练对大鼠腓肠肌铁贮量、铁转运蛋白表达及NO(nitricoxide)含量的影响,阐明运动中NO对骨骼肌铁代谢的调节机制.方法:18只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CG)、适度运动组(MG)、运动性低血色素组(SG).于运动5周后取材,测定腓肠肌、肝脏及骨髓铁含量,血清及肌组织NO含量;用Western Blot方法检测腓肠肌铁转运相关蛋白:二价金属离子转运体1(divalent metal transporter 1,DMT1)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor,TfR1)及膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FPN1)表达的变化.结果:适度运动组大鼠腓肠肌铁含量和NO含量均比对照组升高(P＜0.01),运动性低血色素组血清NO显著高于对照组和适度运动组;运动性低血色素组骨髓铁贮量急剧下降,肝铁变化不明显;一定范围内,大鼠腓肠肌铁含量与NO含量线性相关(r＝0.81,P＜0.01);与对照组相比,适度运动组和运动性低血色素组大鼠腓肠肌DMT1(IRE)、TfR1表达增加,FPN1减少(P＜0.05),而DMTI(non-IRE)的表达无明显变化.结论:中等强度运动可使腓肠肌细胞膜上向细胞内转运铁的TfR1和DMT1(IRE)蛋白表达增加,而向细胞外转运铁的FPN1表达降低,增加腓肠肌铁含量.运动中腓肠肌的铁代谢可能受到NO调控.而长时间大强度的运动则会引发机体铁代谢紊乱,可能与过量NO有关. 相似文献
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慢性力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响 总被引：33，自引：2，他引：33
为了研究力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响，对大鼠进行为期８周的力 竭性游泳训练，用ＤＮＡ原位末端标记法检测骨骼肌细胞的凋亡，并用免疫组化的方 法检测骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２和Ｆａｓ蛋白的表达情况。结果发现：①力竭性训练后，大 鼠骨骼肌细胞凋亡显著增加。骨骼肌细胞凋亡可能是力竭性训练导致肌肉酸痛和运动 能力降低的病理生理机制。②力竭性训练后，大鼠骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２蛋白的表达显 著下降，Ｆａｓ蛋白的表达轻度增加。因此，力竭性训练可抑制骨骼肌细胞ｂｃｌ─２蛋白 的表达而促进Ｆａｓ蛋白的表达，这可能是力竭性训练导致大鼠骨骼肌细胞细胞凋亡发 生的基因调控机制。③力竭性训练后，大鼠骨骼肌组织和血清中ＳＯＤ活性显著下降， ＭＤＡ含量显著增加。因此，力竭性训练使机体抗氧化能力下降，导致氧自由基生成 增多，这可能也是骨骼肌细胞凋亡的调节机制。 相似文献