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1.
葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠红细胞抗氧化能力和ATP酶活性影响的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠红细胞抗氧化能力及红细胞膜ATP酶(ATPase)活性影响的机理.方法:建立大强度耐力训练动物模型,测试大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,还原型谷胱甘肽含量(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果:灌服葛根总黄酮组大鼠力竭运动后红细胞SOD、GSH-Px、CAT酶活性和GSH含量较显著高于训练对照组(P＜0.05);MDA的含量极显著低于训练对照组(P＜0.01);红细胞膜ATPase活性较显著高于训练对照组(P＜0.05).结论:葛根总黄酮可以改善长时间大强度耐力运动中红细胞的氧化应激水平,保护膜上ATPase的活性,有利于运动中红细胞结构和功能的完整性,可作为耐力运动员的运动补剂进行深入的开发和利用. 相似文献
2.
急性运动对大鼠骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
采用不同强度的跑台运动,观察大鼠运动后即刻骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的变化.结果发现:与对照组相比,股四头肌和腓肠肌线粒体Ca2+-ATP酶活性大强度运动后略有变化;中等强度运动后显著下降,分别下降了60.60%和57.53%(P＜0.01).股四头肌和腓肠肌线粒体H+-ATP酶活性运动后非常明显地增加,大强度分别增加了39.83%和48.08%(P＜0.01);中等强度运动后,股四头肌H+-ATP酶活性增加了35.97%(P＜0.01).结果表明线粒体Ca2+-ATP酶活性下降可能是造成中等强度长时间运动后骨骼肌疲劳的原因之一.运动后即刻骨骼肌线粒体H+-ATP酶活性非常明显地增加,但这并不能肯定运动后H+-ATP酶合成ATP的能力一定增强. 相似文献
3.
目的:观察拳击运动员补充不同剂量牛磺酸对红细胞ATP酶活性的影响。方法:采用4×4拉丁方设计将23名男子拳击运动员随机分为四组,进行四个剂量水平(A:400 mg/d、B:800 mg/d、C:1200 mg/d、D:1 600 mg/d)与四周期(每周期3 d)的牛磺酸补充;用比色法检测红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、总ATP酶活性及血清MDA浓度。结果:与A、B剂量相比,补充C、D剂量的牛磺酸能显著提高ATP酶活性(P<0.05)及显著降低血清MDA浓度;Na+-K+-ATP酶活性C高于D剂量组(P>0.05),Ca2+-Mg2+-ATP酶活性D高于C剂量组(P>0.05)。根据运动员运动成绩分组比较表明,补充不同剂量牛磺酸后,优秀组与普通组间ATP酶活性无显著性差异(P>0.05);优秀运动员Na+-K+-ATP酶活性C剂量组显著高于D剂量组(P<0.05)。结论:拳击运动员牛磺酸的适宜补充剂量为1 200 mg/d;每天1 600 mg补充剂量可能有过度清除体内自由基的不利效应。 相似文献
4.
为探讨力竭性运动引起的运动性肠功能紊乱及其氧化应激损伤,将32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组(EX);运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量.结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30min,60min显著性增加(P＜0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P＜0.05)和运动后60min后(P＜0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P＜0.01);运动后60min,Na+-K+-ATPase活性下降.结果提示,力竭运动使肠组织自由基产生增加,自由基使得肠组织中游离巯基氧化,致使ATP含量下降,Na+-K+-ATPase活性下降可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一. 相似文献
5.
三种强度长期训练对大鼠心肌肌球蛋白ATP酶活性和线粒体计量学的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
建立三种强度长期训练模型。通过对线粒体体视学指标和心肌肌球蛋白ATP酶海性的测定，研究不同训练负荷下长期训练对心肌收缩性能的影响。结果表明不同强度长期训练对心肌肌球蛋白ATP酶海性和线粒体的影响不同。长期耐力训练后心肌肌球蛋白和ATP酶海性和线粒体的适应性反应不一致。可能具有不同的生理学意义。长期高强度间歇训练后心肌肌球蛋白ATP酶活性和线粒体的适应性反应相似。可能具有相同的生理学意义。 相似文献
6.
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(1)
采用大鼠强制游泳的方法 ,研究了高强度间歇训练和持续性训练对大鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响。 6周训练后 ,以上两训练组大鼠的心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均增强 ,且间训组增长幅度更大 ,证明运动强度比运动时间对肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响更强 ;特训组雌鼠比雄鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的增长幅度大 ,提示心肌收缩蛋白在对运动强度和时间的适应方面 ,存在性别差异。 相似文献
7.
目的:探讨抗阻运动训练对衰老大鼠胰岛素抵抗及耱代谢的影响.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,饲养至18月龄后通过8周抗阻运动训练干预,分别以0%、30%、50%、70%最大负重进行间歇跑台运动,坡度为35°,跑速15m/min,隔天一次.8周末检测血糖、糖化血清蛋白与胰岛素及肌糖原、肝糖原等相关糖代谢指标,并与衰老安静组比较.结果:抗阻运动训练均能促使衰老大鼠糖化血清蛋白、胰岛素水平和胰岛素指数下降,其中以30%、50%最大负重运动训练2组下降具有显著性或极显著性意义(P＜0.05,P＜0.01),同时,30%、50%最大负重运动训练2组大鼠胰岛素敏感指数极显著升高(P＜0.01);而肌糖原含量则以50%、70%最大负重训练2组出现显著或极显著性升高(P＜0.05,P＜0.01),但空腹血糖未见显著性变化(P＞0.05).结论:低、中等强度抗阻运动训练提高衰老进程中机体胰岛素敏感性,改善体内糖代谢调节,从而预防、延迟胰岛素抵抗的产生. 相似文献
8.
目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。 相似文献
9.
低氧运动对大鼠心肌闰盘及其线粒体ATP酶的作用 总被引：3，自引：0，他引：3
李彤 《北京体育大学学报》2009,(9)
目的:研究急性低氧运动和慢性间歇低氧训练对大鼠心肌心室闰盘和心肌线粒体ATP酶的影响,旨在探讨心肌低氧适应的机制,为高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用透射电镜技术观察大鼠心肌心室闰盘超微结构在低氧适应过程中的变化,同时用分光光度法测定心肌线粒体Na~+K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)和Ca~(2+)Mg~(2+)四种ATP酶的活性。结果:急性低氧运动可造成心肌超微结构的损伤,Na~+K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase明显下降;经过4周的运动训练后再进行低氧应激,心肌的损伤减轻,线粒体ATP酶的活性都显著升高。结论:急性运动后进入急性低氧应激,导致心肌损伤加重,是由于运动缺氧损伤和低氧损伤双重作用的结果,而长期间歇低氧训练可减轻低氧环境心肌的损伤,能量代谢得到改善。 相似文献
10.
不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
通过本实验研究得出以下结论力竭运动后L组RBCMNa+-K+ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性,且可增强其活性的储备力.H组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性及功能,提示大负荷训练造成的膜理化性生质的改变是相互关联的.运动训练对Ca2+-ATP酶活性无明显影响,H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关. 相似文献
11.
通过本实验研究得出以下结论：力竭运动后L组RBCMNa^ -K^ ATP酶活性增加，提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性，且可增强其活性的储备力。H组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降，反过来又影响膜特性及功能，提示大负荷训练造成的膜理化性生质的改变是相互关联的。运动训练对Ca^ -ATP酶活性无明显影响，H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关. 相似文献
12.
研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌Na^＋-K^＋-ATP酶及胸腺细胞凋亡的影响。方法：8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4 3μg/g体重腹腔注射,12小时注射一次,持续注射4周。设RBP4＋运动组（RE）、RBP4安静组（RR）和正常安静对照组（C）,RE组予4周无负重游泳训练,60min/天。免疫组化和免疫印迹法分别检测血清RBP4,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。采用化学比色法,以考马斯亮蓝G250进行蛋白定量检测心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性。双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清GM-CSF含量;S-P一步法检测血液中CD4、CD8的活性。运用TUNEL法标记各组大鼠胸腺的凋亡细胞。结果：RE组血清RBP4和HOMA-IR显著低于RR组。RE组较RR组大鼠CD4细胞数增多（P〈0.05）,CD8细胞数稍有减少（P〈0.05）,CD4/CD8比值明显增加（P〈0.01）;RE组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性显著高于RR组,与对照组相比无显著差异;RE组与RR组比胸腺指数（P〈0.05）、脾脏指数明显提高（P〈0.01）。RE组在胸腺皮质及髓质部位见棕红色的凋亡细胞似较正常安静对照组增多,但较C组明显减少。结论：运动能够提高胰岛素抵抗大鼠Na^＋-K^＋-ATP酶活性,降低了细胞内Na＋浓度,明显提升RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌传导能力;运动能够使CD4/CD8比值增加,胸腺细胞凋亡减少,能够提高RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠的免疫能力。 相似文献
13.
针刺对延迟性肌肉结构损伤过程中肌浆网、肌膜Ca,Mg-ATP酶及肌膜Na,K—ATP酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
针刺力竭肌或延迟性结构损伤肌可促使细胞内增高的Ca~(2+)迅速下降。为探讨针刺的降Ca途径，观察了针刺对肌浆网Ca，Mg—ATP酶、肌膜Ca，Mg—ATP酶和Na，K—ATP酶的影响。研究发现，长时间重复收缩至力竭后、蛙腓肠肌三酶活性分别下降60％、30％、55％。休息24h酶活性仅略有恢复。如力竭后即刻给予肌肉针刺，酶活性恢复加快，然而针后即刻，不论力竭肌还是延迟性结构损伤肌，肌膜、肌浆网Ca，Mg—ATP酶总酶活性均无改变（Ca—ATP酶活性下降，Mg—ATP酶活性上升），但Na，K—ATP酶活性显著上升。结果表明：针刺运动性损伤肌的降Ca作用与肌浆网、肌膜Ca泵主动转运功能无关，但针刺能促进Mg－ATP酶（基酶）活性迅速恢复及肌膜Na—K泵的主动转运。 相似文献
14.
探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30 min组(EX30);运动后60 min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量。结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30 min,60 min显著性增加(P0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P0.05)和运动后60 min后(P0.01)显著下降;运动后30 min组ATP含量显著下降(P0.01)。结果提示,运动源性自由基产生增加,使得肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。 相似文献
15.
对有氧运动(游泳)抗衰老作用的研究(一)--游泳对不同月龄小鼠自由基代谢的影响(续完) 总被引：9，自引：0，他引：9
2.4.2游泳训练及定量运动对肺脏内自由基代谢的影响 2.4.2.1游泳训练及定量运动对肺脏内MDA含量的影响 7周游泳训练后,肺内MDA含量QT8组比QC8组显著降低(P＜0.05),QT12组非常显著低于QC12组(P＜0.01),QT3组与QC3组比较无显著差异.QT12组显著高于QT3组(P＜0.05).一次定量运动后即刻,EC3组和EC12组分别比QC3组和QC12组非常显著升高(P＜0.01).ET8组非常显著低于EC8组(P＜0.01),ET12组显著低于EC12组(P＜0.05).EC3组非常显著低于EC12组(P＜0.01),显著低于EC8组(P＜0.05)(表15). 相似文献
16.
摘要：目的：探讨八周耐力训练对骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统的影响，以及Nrf2基因缺失的作用。方法：C57BL/6J野生型小鼠、Nrf2基因敲除小鼠各20只，随机分为安静对照组和耐力训练组，每组10只。耐力训练组采取坡度为0°，速度为12 m/min的跑台训练，1 h/d，5 d/周，共8周。完成训练48 h后取小鼠腿部骨骼肌，Western blot测定骨骼肌Nrf2、GSH-Px、GR、GCLc和GCLm蛋白表达，酶还原法测定骨骼肌GSH、GSSG含量。结果：1）Nrf2敲除鼠与野生鼠相比，骨骼肌内GSH-Px（P＜0.05）、GR（P＜0.05）、GCLc（P＜0.01）蛋白表达，GSH（P＜0.01）、GSSG（P＜0.05）含量和GSH/GSSG比值（P＜0.05）非常显著性或显著性下降，而GCLm蛋白表达无明显差异。2）耐力训练组与安静对照组相比，野生训练鼠骨骼肌Nrf2、GSH-Px、GCLc、GCLm以及GSH/GSSG比值均呈上升趋势，GSSG含量减少；Nrf2敲除训练鼠的谷胱甘肽相关酶蛋白表达以及GSH/GSSG比值则表现下降趋势，GSSG含量上升，但并无显著性。结论：Nrf2的缺失导致耐力训练不但没有提高机体抗氧化能力，反而加剧机体抗氧化水平的下降。 相似文献
17.
不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响——Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及唾液酸(SA)含量的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
通过本实验研究得出以下结论:力竭运动后L组RBCM Na -K ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性,且可增强其活性的储备力.H组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性及功能,提示大负荷训练造成的膜理化性质的改变是相互关联的.运动训练对Ca2 -ATP酶活性无明显影响,H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关. 相似文献
18.
李欣 《北京体育大学学报》2014,37(8):77-82+86
摘要：目的：探讨中等强度耐力运动对心脏Akt/mTOR信号通路表达的影响及其作用机制。方法：健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组（E组,n=20）和对照组（C组,n=20）。耐力运动组进行8周中等强度跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏组织Akt、mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏组织Akt、mTOR、eIF4E及p70S6K的分布和表达进行观察和测定。结果：8周中等强度耐力训练后,1）E组大鼠心脏组织未见病理性改变。2）E组大鼠心脏组织Akt的mRNA表达未见显著改变(P＞0.05),而mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达显著上调(P<0.05)。3）E组大鼠心脏组织Akt蛋白免疫反应阳性面积和光密度未发生显著变化(P＞0.05),而mTOR、eIF4E及p70S6K蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著上调(P<0.05)。结论：1）在中等耐力运动这种特殊的刺激存在时,Akt是mTOR的上游正性调节因子的关系受到抑制,运动刺激直接激活或通过其它途径激活mTOR及其下游因子。2）中等耐力训练导致的耐力型运动心脏的肥大效是由mTOR/p70S6K/eIF4E信号通路直接完成的。3）中等强度耐力训练所致的心脏“生理性肥大”与正常生理发育所致的心脏“生理性肥大”在信号通路的特征上存在差异。 相似文献
19.
摘要：目的：探讨细胞膜ATP 敏感性钾通道（sarcKATP）在较大强度运动预处理保护缺血再灌注（I/R）心脏中的作用及其与 Kir6.2 亚基蛋白表达变化的关系。方法：108只成年雄性 SD 大鼠，随机分为安慰剂后假手术对照组（PS）、抑制剂后假手术对照组（DS），运动与安慰剂后假手术对照组（EPS）、运动与抑制剂后假手术对照组（EDS），安慰剂后I/R组（PI）、抑制剂后I/R组（DI），运动与安慰剂后I/R组（EPI）、运动与抑制剂后I/R组（EDI）。除PS、ES、EPS、EDS组进行假手术外，其余4组均建立在体I/R（缺血30 min、再灌注60 min）心脏模型；且术前分别采用对应方式进行干预。观察心电图及左室内压变化，每组随机取8只实验成功者进入后续实验，检测血液cTnI、CK-MB浓度及心肌sarcKATP中Kir6.2亚基蛋白表达水平。结果：与缺血前相比，缺血30 min时各I/R组心电图J点及T波幅度显著增加、Q-T间期显著延长（P＜0.05），再灌注60 min时的J点及T波值显著回落（P＜0.05）。与 PS 组相比，各运动组术前LVSP与±dp/dtmax 显著升高、LVEDP 显著下降（P＜0.05）。与缺血前相比，缺血30 min时各 I/R组 LVSP与 ±dp/dtmax 显著下降、LVEDP 显著升高（P＜0.05），而再灌注60 min 时的异常变化较缺血30 min 时更明显（P＜0.05）；与PS组相比，各I/R组术后血液 cTnI、CK-MB浓度显著升高（P＜0.05）。对I/R引起的上述心电图及左室内压参数、血液指标等异常程度进行组间比较，DI组大于PI组、PI组大于EPI组、EDI组大于 EPI 组（P＜0.05）。此外，运动引起心肌sarcKATP中Kir6.2蛋白表达水平增加。结论：运动锻炼提高了心肌功能，而SarcKATP介导了运动预处理对I/R心脏的保护作用，并可能是通过诱导其亚基Kir6.2的蛋白表达即增加孔道量来实现。 相似文献
20.
摘要：目的：探讨Hedgehog信号通路在调控骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)增殖、成骨细胞(Osteoblast,OB)分化和成骨能力、骨形成中的生物学调控作用以及运动训练的影响。方法：48只4周龄C57BL/6雄性小鼠,适应性喂养1周后随机分为：对照组（C组）,游泳组（S组）和下坡跑组（D组）,每组16只。S组和D组分别进行游泳（45 min/d,5 d/周,共8周）和下坡跑（坡度-9°,45 min/d,5 d/周,共8周）训练。最后1次训练结束后,断颈椎处死小鼠,利用RT-PCR法检测骨中相关细胞因子mRNA表达;利用SRB染色检测BMSCs增殖能力;利用ALP染色和Von Kossa染色检测OB分化和矿化能力;利用Hologic Discovery A骨密度仪检测骨密度。结果：与C组相比,S组小鼠骨中Ihh(P＜0.05)和Shh(P＜0.05) mRNA表达均出现显著上调,第2 d(P＜0.05)和第4 d(P＜0.01) 的BMSCs数量、OB ALP活性(P＜0.01)均出现显著升高;与C组相比,D组小鼠骨中Ihh(P＜0.01)、Shh(P＜0.01)、Ptch(P＜0.01)和Smo(P＜0.01) mRNA表达均出现显著上调,第2 d(P＜0.01)和第4 d(P＜0.01) 的BMSCs数量、OB ALP活性(P＜0.01)、OB矿化能力(P＜0.01)和BMD(P＜0.01)均出现显著升高;与S组相比,D组小鼠骨中Ihh(P＜0.05)、Shh(P＜0.05)、Ptch(P＜0.05)和Smo(P＜0.05)mRNA表达均显著上调,第2 d(P＜0.01)和第4 d(P＜0.01) 的BMSCs数量、OB的ALP活性(P＜0.05)、OB矿化能力(P＜0.05)、BMD(P＜0.01)均出现显著升高。结论：运动干预可通过Hedgehog信号通路调控BMSCs增殖和OB分化及成骨能力从而促进骨形成,且下坡跑作用效果优于游泳。 相似文献