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1.
通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。 相似文献
2.
牛磺酸对丙二醛诱导疲劳大鼠的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究丙二醛(MDA)诱导的运动性疲劳及牛磺酸(Tau)抗运动性疲劳作用及可能的机制。方法:60只SD大鼠分成对照组(C组)、生理盐水组(E组)、Tau组(T组)、MDA组(M组)及Tau喂食后再喂食MDA组(T+M组)和MDA喂食后再喂食Tau组(M+T组),测试各组大鼠7 d游泳力竭所经历时间变化,及LA和LDH活性,心肌和腓肠肌Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性的差异。结果:M组大鼠力竭时间缩短而T组大鼠力竭时间延长,T+M组大鼠力竭时间缩短而M+T组大鼠力竭时间又延长;T组大鼠LA降低而LDH活性升高,喂食MDA后则逆转了这一过程,M组大鼠LA升高而LDH活性降低,喂食Tau后也能拮抗这一过程;M组Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性活性降低而T组活性升高,M组大鼠喂食Tau及T组大鼠喂食MDA后可以逆转这一过程。结论:MDA可以直接诱导运动性疲劳而Tau能有效的抗MDA所诱导的疲劳过程。 相似文献
3.
以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸（taurine）对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na+,K+-ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na+,K+-ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na+,K+-ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na+,K+-ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na+,K+的能力。 相似文献
4.
补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌AYP酶的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
岳冠华 《山西师大体育学院学报》2005,20(4):111-113
为了探讨左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌ATP酶的影响,采用大鼠游泳训练模型,测定了心肌中乳酸(LD)含量、一氧化氮合酶(NOS)以及ATP酶活性.结果显示,补充L-Arg对大鼠运动时间、LD含量、NOS和Ca2+-ATPase活性的提高均有显著意义,Na+-K+-ATPase活性变化不显著.提示补充适量L-Arg能够提高大鼠运动能力,其机理与提高心肌肌浆网Ca2+-ATPase的活性有关. 相似文献
5.
摘要：目的：系统研究不同训练方案运动后静息状态ATP含量及ATP酶活性的特异性、适应性变化,以评估不同训练方案的训练效果;为尝试寻找更有效的专项训练方法提供一些科学依据和参考。材料与方法：将86只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组（S组）、耐力组（E组）、间歇组（I组）、“耐力+间歇”组（EI组）及“间歇+耐力”组（IE组）,于4周、8周运动结束48小时后取样、提取左侧股直肌,测定ATP含量及ATP酶活性。结果：EI8组、I8组和IE8组ATP含量显著高于S8组（P＜0.05）;EI8组ATP含量极显著高于EI4组（P＜0.01）;IE8组ATP含量极显著高于同周其他三个运动组、IE4组（P＜0.01）。I8组和IE8组Ca2+-ATP酶活性显著高于S8组（P＜0.05）;I8组和IE8组Mg2+-ATP酶活性极显著高于S8组和EI8组（P＜0.01）;I8组Mg2+-ATP酶活性还极显著高于E8组（P＜0.01）;EI8组Mg2+-ATP酶活性显著低于EI4组（P＜0.05）。结论：4种训练方案中“间歇+耐力”训练对提高股直肌静息ATP含量效果最佳;间歇运动和“间歇+耐力”运动均显著提高股直肌静息Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性,显著提高骨骼肌利用ATP的速率,加快肌肉收缩速率,提高肌肉工作张力。 相似文献
6.
不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响——Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及唾液酸(SA)含量的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
通过本实验研究得出以下结论:力竭运动后L组RBCM Na -K ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性,且可增强其活性的储备力.H组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性及功能,提示大负荷训练造成的膜理化性质的改变是相互关联的.运动训练对Ca2 -ATP酶活性无明显影响,H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关. 相似文献
7.
为探讨力竭性运动引起的运动性肠功能紊乱及其氧化应激损伤,将32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组(EX);运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量.结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30min,60min显著性增加(P＜0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P＜0.05)和运动后60min后(P＜0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P＜0.01);运动后60min,Na+-K+-ATPase活性下降.结果提示,力竭运动使肠组织自由基产生增加,自由基使得肠组织中游离巯基氧化,致使ATP含量下降,Na+-K+-ATPase活性下降可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一. 相似文献
8.
急性运动对大鼠骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
采用不同强度的跑台运动,观察大鼠运动后即刻骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的变化.结果发现:与对照组相比,股四头肌和腓肠肌线粒体Ca2+-ATP酶活性大强度运动后略有变化;中等强度运动后显著下降,分别下降了60.60%和57.53%(P＜0.01).股四头肌和腓肠肌线粒体H+-ATP酶活性运动后非常明显地增加,大强度分别增加了39.83%和48.08%(P＜0.01);中等强度运动后,股四头肌H+-ATP酶活性增加了35.97%(P＜0.01).结果表明线粒体Ca2+-ATP酶活性下降可能是造成中等强度长时间运动后骨骼肌疲劳的原因之一.运动后即刻骨骼肌线粒体H+-ATP酶活性非常明显地增加,但这并不能肯定运动后H+-ATP酶合成ATP的能力一定增强. 相似文献
9.
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220～250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P＜0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P＜O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P＜0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P＜0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复. 相似文献
10.
目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。 相似文献
11.
1,6-二磷酸果糖对运动能力及抗疲劳能力的影响 总被引：20，自引：0，他引：20
王竹影 《成都体育学院学报》2002,28(3):94-96
50只昆明种小鼠随机分成安静组，空白运动组和服药运动组；服药组小鼠短期连续服用1，6－二磷酸果糖（FDP）后，有氧耐力明显提高，45min游泳运动后，红细胞膜Na^ -K^ -ATPase的活性明显上升，血浆丙二醛（MDA）及血乳酸浓度增幅明显下降，血浆超氧化物歧化酶（SOD）含量变化不大。 相似文献
12.
对有氧运动(游泳)抗衰老作用的研究(二)——增龄小鼠心肌收缩蛋白ATPase活性、肌浆网SR Ca2+-ATPase活性的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
对不同年龄雄性小鼠进行研究,经七周有氧(游泳)训练,较系统的观察有氧运动训练对增龄小鼠的影响,研究认为:1)从3月到12月龄,心肌肌动球蛋白ATPase、肌球蛋白ATPase活性逐渐下降,增龄引起心肌收缩蛋白ATPase活性的降低.2)3月到12月龄,心肌SR Ca2+-ATPase活性也逐渐下降.3)8周游泳训练缓解了心肌收缩蛋白ATPase活性增龄性下降速度,改善了心肌肌浆网钙摄取功能的增龄性降低趋势.4)从心肌收缩蛋白及肌浆网ATPase变化看,老年期对一次急性运动的反应比年轻者更敏感,而游泳训练则能降低各年龄段对运动刺激的反应敏感性.5)8月龄,游泳训练对心肌收缩蛋白ATPase活性产生明显改善作用,而在12月龄游泳训练对SR Ca2+-ATPase活性的影响非常显著.在老年期心脏仍保持一定的可塑性而对运动训练产生适应. 相似文献
13.
针刺对延迟性肌肉结构损伤过程中肌浆网、肌膜Ca,Mg-ATP酶及肌膜Na,K—ATP酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
针刺力竭肌或延迟性结构损伤肌可促使细胞内增高的Ca~(2+)迅速下降。为探讨针刺的降Ca途径，观察了针刺对肌浆网Ca，Mg—ATP酶、肌膜Ca，Mg—ATP酶和Na，K—ATP酶的影响。研究发现，长时间重复收缩至力竭后、蛙腓肠肌三酶活性分别下降60％、30％、55％。休息24h酶活性仅略有恢复。如力竭后即刻给予肌肉针刺，酶活性恢复加快，然而针后即刻，不论力竭肌还是延迟性结构损伤肌，肌膜、肌浆网Ca，Mg—ATP酶总酶活性均无改变（Ca—ATP酶活性下降，Mg—ATP酶活性上升），但Na，K—ATP酶活性显著上升。结果表明：针刺运动性损伤肌的降Ca作用与肌浆网、肌膜Ca泵主动转运功能无关，但针刺能促进Mg－ATP酶（基酶）活性迅速恢复及肌膜Na—K泵的主动转运。 相似文献
14.
抗疲劳中药和跑台训练对大鼠红细胞抗氧化酶和Na+,K+-ATP酶活性影响 总被引：6，自引：0，他引：6
将大鼠分为训练组和服药训练组 ,在两周内采用强度为 35 m/ s,坡度为 0的跑台训练 ,训练后进行速度为 38m/ s,坡度为 0的运动 35 min。服药组大鼠训练期间同时灌服中药。从测定红细胞内抗氧化酶活性Na+ ,K+ - ATP酶活性入手 ,探讨训练及大强度运动对大鼠红细胞氧自由基代谢状况发生变化的可能原因。研究表明 ,训练使大鼠红细胞内 SOD代谢情况发生适应性变化 ;大强度运动后 GPX活性的上升有助于细胞内 H2 O2 快速转化为 H2 O的能力 ;抗疲劳中药在一定程度上对训练中增加的氧自由基具有清除作用 ;训练鼠大强度运动后 Na+ ,K+ - ATP酶活性的升高有助于保持酶活性的稳定 ,抗疲劳中药在一定程度上改善红细胞膜转运 Na+ ,K+的能力。 相似文献
15.
不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
通过本实验研究得出以下结论力竭运动后L组RBCMNa+-K+ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性,且可增强其活性的储备力.H组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性及功能,提示大负荷训练造成的膜理化性生质的改变是相互关联的.运动训练对Ca2+-ATP酶活性无明显影响,H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关. 相似文献
16.
目的：探讨补充灵芝孢子粉对小鼠力竭游泳后肝脏抗氧化、抗损伤的作用。方法：建立灌服灵芝孢子粉小鼠力竭游泳实验模型,测定小鼠血清测谷丙转氨酶（CPT）、肌酸激酶（CK）活性,肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（CSH—Px）活性、丙二醛含量（MDA）含量。结果：小鼠力竭运动后,三个给药小鼠血清CTP、CK活性均低于对照组,肝脏SOD、GSH—Px活性均高于对照组;其中与中剂量组均差异非常显著（P〈0．01）,与低剂量组差异显著或非常显著（P〈0．01或P〈0．05）,与高剂量组差异显著或无显著性差异（P〈0．05或P〉0．05）。结论：补充灵芝孢子粉可以增强机体抗氧化能力,减少肝脏细胞的损伤,另外补充灵芝孢子粉600mg／kg·d对小鼠抗氧化损伤作用效果较好。 相似文献
17.
葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠红细胞抗氧化能力和ATP酶活性影响的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠红细胞抗氧化能力及红细胞膜ATP酶(ATPase)活性影响的机理.方法:建立大强度耐力训练动物模型,测试大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,还原型谷胱甘肽含量(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果:灌服葛根总黄酮组大鼠力竭运动后红细胞SOD、GSH-Px、CAT酶活性和GSH含量较显著高于训练对照组(P＜0.05);MDA的含量极显著低于训练对照组(P＜0.01);红细胞膜ATPase活性较显著高于训练对照组(P＜0.05).结论:葛根总黄酮可以改善长时间大强度耐力运动中红细胞的氧化应激水平,保护膜上ATPase的活性,有利于运动中红细胞结构和功能的完整性,可作为耐力运动员的运动补剂进行深入的开发和利用. 相似文献