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目的:探讨间歇运动对自发性高血压大鼠的心功能、心肌组织垂体中叶素(intermedin,IMD)及其受体系统的影响。方法:20只自发性高血压大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行连续10周的间歇运动后,测定大鼠的血压、心功能、心肌组织IMD及其受体系统mRNA水平和蛋白含量、血浆IMD含量。结果:1)运动组SHR的血压、HW/BW、-dp/dt、LVSP、LVDP低于对照组(P<0.05);2)运动组SHR心肌IMD、CRLR、RAMP1-3mRNA水平及蛋白表达水平比对照组显著提高(P<0.05);3)运动组SHR血浆IMD与收缩压、心重/体重及其受体蛋白水平之间呈正相关(P<0.05);而对照组SHR血浆IMD与收缩压呈负相关(P<0.05),与心重/体重及其受体蛋白水平之间呈正相关(P<0.05)。结论:长期的间歇运动诱导了SHR心血管组织IMD及其受体系统的高水平表达,很可能是高血压降血压效应的重要的调控机制之一。 相似文献
3.
目的:研究运动预适应(Exercixe Prenconditioning,EP)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)致大鼠心肌细胞损伤的保护作用,探讨肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)在EP诱导心肌细胞保护中的作用机制.方法:SD大鼠50只,分为对照组(C组),运动预适应组(EP组),异丙肾上腺素组(ISO组),运动预适应+异丙肾上腺素组(EP+ISO组).EP组和EP+ISO组进行3w的间歇跑台训练建立EP模型.ISO组和EP+ISO组腹腔注射ISO复制心肌细胞损伤模型.用免疫化学发光法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinI,cTnI)含量;用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变;用免疫组化和原位杂交技术显示心肌ADM和ADM mRNA的表达.结果:EP+ISO组cTnI含量明显高于C组,但明显低于ISO组;ISO组心肌细胞超微结构损伤严重.EP+ISO组损伤程度没有ISO组损伤严重;EP组ADM和ADM mRNA在心肌细胞表达明显强于C组,在冠状血管内皮细胞和平滑肌细胞ADM表达弱于C组.结论:EP使ADM在心肌的表达发生改变,对ISO致心肌细胞损伤有保护作用. 相似文献
4.
长时间低强度游泳运动对大鼠心血管系统肾上腺髓质素及其受体活性修饰蛋白mRNA表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨运动训练带来心血管系统ADM、RAMP2在mRNA水平上的变化。方法:选用雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,安静对照组(CR,n=8)、运动力竭组(ER,n=8)和运动训练组(TR,n=8)进行饲养训练。RT-PCR测定心尖肌组织和主动脉弓部血管ADMmRNA、RAMP2mRNA的表达水平。结果发现:(1)与安静对照组相比,一次急性有氧力竭游泳运动对大鼠心脏和主动脉ADM和RAMP2的mRNA表达无显著影响;(2)与安静对照组相比,长时期进行低强度的有氧游泳训练能在不同程度上引起心脏ADM和RAMP2的mRNA表达显著上调,反映出长期低强度有氧运动训练后心脏在分子水平上的良好适应;而长时期进行低强度有氧游泳训练对主动脉的影响是ADMmRNA表达显著下调,RAMP2、mRNA表达无显著变化。 相似文献
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川芎嗪对大鼠心肌细胞膜钙通道的影响及其作用机制 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:观察川芎嗪(L ig)对心肌细胞膜钙通道及胞内游离C a2 浓度([C a2 ]i的影响,并探讨其作用机制。方法:急性分离大鼠心肌细胞,用特异性C a2 荧光探针F luo-3/AM负载细胞,激光共聚焦显微镜(LSCM)检测L ig作用后心肌细胞内[C a2 ]i的变化。结果:L ig(30μm o l/L)可降低细胞内[C a2 ]i;L-型钙通道阻断剂V erapam il(40μm o l/L)、1β受体特异阻断剂A teno lo l(900μm o l/L)和1α受体特异阻断剂Phen to lam ine(1×1-0 5m o l/L)预处理,均可不同程度地阻断L ig(30μm o l/L)对心肌细胞钙的作用;L ig(30μm o l/L)对1α受体特异激动剂Pheny lephrine(1×1-0 4m o l/L)、钙通道激动剂A 23187(900μm o l/L)和1β受体特异激动剂D obu tam ine(1×10-5m o l/L)引起的细胞内钙升高有抑制作用。不与血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)阻断剂V a lsartan位点作用。结论:L ig对心肌细胞内[C a2 ]i的降低作用,是由细胞膜上的L-型钙离子通道、1α受体和1β受体介导的。 相似文献
6.
目的:观察在间歇低氧及游泳运动的影响下,SD大鼠心肌细胞肌球蛋白重链α-MHC、β-MHC两种异构型表达的变化,探讨间歇低氧训练对心肌功能影响的可能分子机制.方法:将128只SD大鼠随机分成对照组、间歇低氧训练组、游泳训练组及间歇低氧+游泳训练组,经过4周的训练,采用SDS-PAGE法观察SD大鼠心肌细胞肌球蛋白重链α-MHC、β-MHC表达的变化. 结果:间歇低氧及游泳训练可引起α-MHC表达不同程度的上调,同时β-MHC表达不同程度的下调.结论:在间歇低氧及运动性机械刺激作用的过程中,心肌细胞通过上调α-MHC和下调β-MHC的表达,来适应环境氧分压降低的变化和运动刺激的作用. 相似文献
7.
心肌细胞肌浆网钙转运蛋白通过调节心肌细胞内游离钙的浓度对心肌细胞的收缩、舒张功能起着决定性的作用。其活性和基因表达的变化与运动性疲劳和心肌肥大的发生密切相关．本文阐述了心肌肌浆网钙转运蛋白Ryanodine受体（RYR）和Ca^2＋-ATP酶的结构、功能及其调节钙离子浓度的机制，并讨论和分析了运动对其产生的影响及其原因．为进一步研究运动对心肌肌浆网转运蛋白的影响及其机制提供参考。 相似文献
8.
目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。 相似文献
9.
运动诱导心脏保护机制 总被引：4，自引：0，他引：4
研究表明：冠状动脉侧枝循环、内质网应激蛋白的增加、心肌环氧合酶-2活性增加、心肌热休克蛋白增加、线粒体ATP敏感性钾通道以及一氧化氮增加等可能不是完成运动诱导心肌细胞保护作用所必需的分子;肌纤维膜ATP敏感性钾通道可能在运动诱导心肌细胞保护作用;运动诱导心肌抗氧化能力提高可能在运动诱导心肌细胞保护起着重要的作用。可见运动诱导心肌细胞保护可能是多种心肌细胞保护分子相互适应的协调结果,潜在分子机制仍需进一步研究。 相似文献
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采用文献资料法,分析了循环和局部的肾素-血管紧张素系统的产生和作用机制,探讨了心脏局部肾素-血管紧张素系统的功能以及运动对其的影响;提出运动能改变心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体的表达,改变以及心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体与运动性心肌肥大的形成有关。 相似文献
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目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。 相似文献
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运动对老年小鼠心肌bcl-2、bax基因mRNA表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
探讨运动对心肌bcl-2、bax基因表达的影响及运动与心肌衰老的关系。方法:选取40只12月龄清洁级雄性KM小鼠,随机分成10、20、40分钟运动组和老年对照组,每组10只,运动组实施12周不同的运动方案,应用RT-PCR技术分别对心肌bax和bcl-2基因表达进行测定。结果:RT-PCR检测结果显示:与老年对照组相比,10分钟运动组心肌bax基因mRNA阳性表达(率)降低而bcl-2/bax比值升高(P<0.05);20分钟运动组心肌bcl-2基因mRNA阳性表达(率)和bcl-2/bax比值均显著升高(P<0.01),40分钟运动组的这些指标与老年对照组无显著性差异。结论:(1)运动对心肌bax、bcl-2基因表达的影响与负荷有关,适宜的运动可以抑制心肌bax的表达,促进心肌bcl-2基因表达,使心肌bcl-2/bax比值升高。(2)适宜的运动使心肌细胞bcl-2基因表达增强及bcl-2/bax比值优化,有利于抑制心肌细胞凋亡,促进心肌细胞存活,延缓心肌衰老。 相似文献
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急性运动心肌缺氧对大鼠心肌纤维和线粒体膜结构及功能的影响?? 总被引：11，自引：0，他引：11
采用递增负荷耗竭运动模型为急性缺氧应激源，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌组织和线粒体膜过氧化脂质含量，线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性变化和心肌纤维和线粒体超微结构。结果表明，心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌组织匀浆和线粒体膜过氧化脂含量分别增高１４０．９％和３９．４％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性降低６１．６％（Ｐ＜０．０５），心肌纤维和线粒体超微结构呈缺氧损伤性改变。研究提示，急性运动缺氧应激后心肌组织和心肌线粒体膜结构变化与脂质过氧化作用增强有关 相似文献
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原花青素对大强度耐力训练大鼠心肌NO、NOS系统及自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
佟立生 《西安体育学院学报》2008,25(6)
目的探讨原花青素对运动训练大鼠心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮和一氧化氮舍酶表达的影响。方法SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组：安静对照组10只、运动对照组10只、运动加药组10只;后两组进行为期8w的跑台训练,建立大强度耐力训练模型。结果与运动对照组相比,运动加药组大鼠各项指标均有不同程度的改善,自由基损伤得到有效抑制。结论原花青素对运动训练导致的心肌自由基过度产生有明显的抑制作用。 相似文献
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目的:探讨有氧运动对大鼠心肌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:选取3月龄雄性SD大鼠30只,体重180～220g。随机分为正常对照组和有氧运动组,每组15只。正常对照组大鼠常规笼内生活,有氧运动组大鼠进行8wk有氧运动。运动以15m/min的速度开始,运动20min后,以3m/min的递增速度逐渐递增至20m/min,并增加跑台坡度至5°,总运动时间为60min,5d/1wk×8wk。训练结束后,测定HR、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等指标,判定各组大鼠心功能变化;之后开胸摘取心脏,进行组织学制片、Masson染色和心肌细胞分离与激光共聚焦显微镜观察;免疫组织化学法观察分析干细胞表面标记蛋白c-kit及其配体SCF,细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2和p53蛋白表达;Western Blotting法分析细胞周期与细胞增殖相关蛋白CyclinD2、CDK4和PCNA的表达。结果:与正常对照组相比,有氧运动组大鼠心系数均显著增加(P<0.05);HR和LVEDP均显著下降(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax均显著升高(P<0.05),双核心肌细胞出现率显著增加(P<0.05),心肌组织中,c-kit和SCF的MOD值均显著升高(P<0.01),Bcl-2的MOD值显著升高(P<0.05),p53的MOD值显著下降(P<0.01),Bax的MOD值显著下降(P<0.05);心肌组织CyclinD2和CDK4蛋白表达有升高趋势,但无显著性差异,PCNA蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:证实了有氧运动可显著提高大鼠心功能;证实了大鼠心肌细胞存在着增殖现象;有氧运动可抑制促凋亡因子的表达,抑制心肌细胞凋亡;发现了有氧运动可促进心肌细胞增殖相关因子的表达,诱导心肌细胞的增殖。有关运动影响心肌细胞增殖与凋亡的分子机制,有待于进一步深入研究。 相似文献
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目的:通过对体育学院大学生进行为期一周的间歇性低氧刺激,观察刺激前后递增负荷运动心率、通气量、摄氧量及定量负荷时血乳酸的变化,探讨间歇性低氧刺激对人体最大摄氧量及通气阈的影响。方法:本实验分两个阶段,每阶段做两次运动负荷。12名体育系男生在实验室常氧条件下在跑台上采用Bruce方法进行递增负荷运动至力竭。间隔3天后进行75%最大摄氧量的定量负荷运动,运动时间为9min,定量负荷后立即进行连续7天,每天1h的12%~10%O2的常压间歇性低氧刺激。低氧刺激完成后第二天再次进行上述两种运动方案。在极限递增负荷至力竭运动前后分别测定心率(HR)、递增负荷至力竭时间(t)、最大摄氧量(VO2max%)、血乳酸(Bla)及定量负荷时Bla等指标。结果:(1)低氧刺激后,递增负荷至力竭运动时HRmax增加(P0.01),VEmax上升(P0.01),呼吸商(R)增加(P0.05),t明显延长(P0.05),Bla明显增加(P0.05),定量负荷运动Bla显著降低(P0.05);(2)间歇性低氧刺激后通气阈时,HR、VE、VO2max%、HRmax%均显著性变化(P0.05),其中VE、VO2max%低氧刺激前后差异非常显著(P0.01)。结论:经过间歇性低氧刺激,受试者在进行递增负荷的力竭性运动时运动时间明显延长,心率在运动后增加,人体通气阈时相对应的心率百分数、最大摄氧量百分比、肺通气量均明显提高,这表明人体有氧耐力和极限负荷运动能力均得到增强。 相似文献
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支链氨基酸对运动力竭大鼠心肌损伤的保护作用 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭运动为模型,研究了支链氨基酸(BCAA)对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性以及心肌中Ca2 ,Mg2 含量的影响。结果发现:力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著升高,心肌中Ca2 含量也显著升高,Mg2 含量显著下降。补充BCAA 可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著降低,心肌中Ca2 含量显著下降。提示,BCAA 可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活力显著升高和心肌中钙超载。说明BCAA 有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用。 相似文献