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1.
解偶联蛋白3是线粒体内膜上的一种转运蛋白,研究证实解偶联蛋白3与线粒体能量代谢、线粒体活性氧生成及脂肪代谢等有关。就解偶联蛋白3的结构、分布、表达调控及其介导的线粒体活性氧生成等相关问题作一综述。 相似文献
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运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用.目前,大多数学者研究认为运动时机体产生的活性氧(ROS)对机体有很大的影响.ROS作为信号分子,通过激活丝裂素活化蛋白激酶(mi-togen aetivated protein kinases,MAPK),将胞外刺激信号转导至胞核介导细胞产生反应,调节抗氧化酶基因的表达等,其在氧化应激适应中的作用及机制成为关注的焦点.笔者就运动、氧化应激与MAPK系统的相关文献进行综述. 相似文献
3.
观察在不同游泳训练强度对大鼠骨骼肌生长的影响,并检测PI3K/Akt/mTOR信号蛋白的活性表达,以进一步探讨运动促进肌肉生长提供相关的细胞分子机制.研究结果表明适宜的游泳训练负荷能促进大鼠骨骼肌的生长.适宜负荷游泳训练能诱导PI3K/Akt/mTOR信号蛋白磷酸化表达,促进骨骼肌蛋白合成. 相似文献
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中文体育核心期刊多视角评价研究 总被引：2，自引：0，他引：2
运动性内源自由基与细胞适应性调节机制、运动损伤的因果关系、疲劳发生的机制等方面研究目前仍无突破性进展。就运动性内源自由基介导的细胞信号转导途径及相关信号分子等相关领域的最新研究试进行综述,以促进运动性内源氧自由基作用机制的深入研究,对运动与氧自由基的关系的全新研究提供重要的理论基础。 相似文献
5.
转录因子高度依赖共激活分子从转录水平调控运动诱导生理性适应过程.骨骼肌线粒体核染色体的交互作用取决于转录因子(NRF-1,NRF-2、PPARa、ERRa、Sp1等)和PGC-1家族成员(PGC-1a、PGC-1β和PRC)的相关影响.这些分子组成非常复杂的信号网络,广泛参与耐力训练诱导的线粒体的生物合成.但是这些蛋白对生成新的线粒体的确切的贡献很难进行区分.这些转录因子的目标基因大部分涉及到线粒体的生物合成和细胞的新陈代谢,其转录调控方式可能为了解运动性能量变化特征的信号通路与线粒体生物合成及其功能之间的关系提供基本框架. 相似文献
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对运动介导肠道与大脑联络的相关文献进行综述,分析适宜运动与过度训练对肠道功能和肠-脑轴之间神经传导及生物信号分子的影响,以揭示其作用机制。发现：肠道与大脑之间关系密切,肠-脑轴之间的双向神经联系和相关生物信号分子是实现肠道与大脑之间对话的媒介。运动可通过调控肠道与大脑之间的神经联系和相关生物分子影响肠-脑轴,介导肠道与大脑的健康及神经、精神疾病的转归。肠道微生物是实现肠-脑轴之间信息沟通的重要参与者,运动对肠道功能与肠-脑轴的调节可通过调控肠道微生态,及其介导的神经传导途径和生物信号分子的变化发挥终端效应,进而影响高级神经功能。不同强度的运动对肠道微生态及肠-脑轴的调节效应差异颇大,适宜运动和过度训练引起的干预结果截然不同。 相似文献
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Akt对骨骼肌质量的作用及运动训练对其影响的分子机制 总被引：2，自引：1，他引：1
Akt,又称蛋白激酶B ( PKB)对骨骼肌的生长和代谢具有举足轻重的地位,与之相关的多种分子信号通路在骨骼肌质量变化过程中扮演十分重要的角色.综述与骨骼肌质量变化相关的两个主要信号通路:一方面是与肌肉萎缩相关的Akt1/FOXOs/MAFbx/MuRF1信号通路;另一方面为与肌肉肥大相关的PI3K/Akt/mTOR/S6K1信号通路,从两方面介绍Akt在骨骼肌质量变化中所处的核心地位.此外,结合以上信号通路的理论基础,进一步解释不同的运动训练方式所导致的肌肉质量变化的分子机制,为运动状态下骨骼肌质量变化的分子机制提供有效的理论依据,从而为治疗与骨骼肌萎缩相关联的疾病提供有效途径. 相似文献
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骨骼肌细胞铁代谢的研究进展 总被引：3，自引：1，他引：2
铁在ATP合成、氧的转运与利用等许多生理过程中发挥重要作用.骨骼肌是机体运动中利用铁的重要器官,运动会改变骨骼肌细胞的铁稳态,骨骼肌铁缺乏或铁超载都会影响骨骼肌细胞的功能,进而影响机体的运动能力.因此运动与铁代谢的关系引起越来越多学者的关注.骨骼肌细胞膜上铁转运蛋白受体1(transferrin receptor 1,TfR1)、二价金属离子转运体1(divalentmetal transporter 1,DMT1)、膜铁转运蛋白1(ferroportin 1,FPN1)等参与了铁的摄取和释放,NO可能对运动中骨骼肌铁代谢起重要调控作用,但其具体分子机制尚需深入研究.此外,骨骼肌细胞膜上分布着参与调节肠铁吸收的铁调素调节蛋白(hemojuvelin,HJV),其在运动中对肠铁吸收的调控作用有待进一步明确. 相似文献
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骨骼肌是维持机体运动能力、调节机体能量代谢的重要器官,其内分泌功能也日益被重视。久坐、衰老、肥胖等因素会引起肌萎缩,继而影响糖脂代谢稳态,引起内分泌失调等相关疾病。抑制Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路能干预癌变,而激活该通路可控制骨骼肌生成、调节机体糖代谢。通过文献资料调研法分析了Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路的生理基础以及运动对其影响的可能性,系统阐述了运动调控Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路改善肌生成和糖代谢的潜在机制。研究认为,运动可通过Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路促进生肌决定因子的形成和葡萄糖转运蛋白4转位,从而促进骨骼肌再生,改善骨骼肌对葡萄糖的摄取能力。 相似文献
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目的：基于数据挖掘的分析方法,研究骨骼肌增龄性的基因表达差异,探讨与老年人肌肉衰减综合症相关的差异基因,分析差异基因富集的重要分子通路,寻找相关分子标记,为后续工作提供可能的研究线索和思路。方法：利用基于高通量平台检测的老年人和年轻人的股外侧肌的基因表达数据,进行差异基因筛选,并利用相关在线数据库和分析工具进行GO和KEGG富集分析,使用STRING在线工具和Cytoscape软件分析和制作差异基因的蛋白互作网络,寻找相关分子标记。结果：筛选出2 028个股外侧肌的增龄性差异表达基因,其中2 020个为表达下调基因、8个为表达上调基因。通过基因富集分析,在维生素消化吸收、T细胞受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经活性配体-受体相互作用、Jak-STAT信号通路、胰岛素抵抗等重要通路均有较多的差异基因的富集。利用蛋白互作网络分析和相关算法得到CXCR5、ADCY8、NPY等核心基因。结论：骨骼肌增龄性变化存在大量的基因表达变化,其中绝大多数为基因表达的下调;差异基因可能通过多条重要的分子通路影响老年人群骨骼肌功能的下降和衰退,调控肌肉衰减综合症的发生与发展;筛选出的核心基因可为后续深入研究肌肉衰减综合症的分子标记物提供线索。 相似文献
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Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路的增龄性变化及爬梯运动对其的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中各凋亡基因的增龄变化情况及爬梯运动对其的影响.方法:以快速老化(Senescence-accelerated mice prone/8,SAMP8)小鼠为衰老动物模型,将其分为青年安静组(YC组)、老年安静组(OC组)和老年爬梯运动组(OR组),采用实时荧光定量PCR的方法,分别对各组腓肠肌Caspase依赖性凋亡通路中相关基因(Cyt C、apaf-1、Caspase-9和Caspase-3)和Caspase非依赖性凋亡通路中相关基因(PARP、AIF和Endo G)进行检测.结果:OC组腓肠肌Sarcopenia Index (SI)值显著低于YC组;随增龄OC组腓肠肌中apaf-1、Caspase-3和PARP的表达均显著上调,而AIF却显著下调;爬梯运动能够下调OR组腓肠肌中Cyt C和Caspase-3的表达,而AIF和Endo G却未见显著性变化.结论:老年SAMP8小鼠腓肠肌可作为Sarcopenia研究模型;Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中Caspase依赖与Caspase非依赖两条凋亡途径发挥的作用存在一定差异,衰老骨骼肌质量衰减与否以及衰减程度最终有赖于两条途径之间的对抗;8周爬梯运动能够一定程度上弱化老年小鼠腓肠肌中的凋亡信号,避免其更大范围地进入凋亡程序而加剧Sarcopenia,对"脆弱"的骨骼肌起到一定的保护作用. 相似文献
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运动预防和延缓阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的作用机制并非仅与β-淀粉样蛋白（β-amyloid peptides, Aβ）、tau蛋白过度磷酸化等特征性病理症状改变有关,其可能是运动多靶点效应协同改善大脑葡萄糖代谢紊乱和AD特征性病理症状的结果。运动可发挥其多靶点效应,激活脑源性神经营养因子和腺苷酸活化蛋白激酶、Sirtuins等信号分子,上调胰岛素信号通路活性,抑制神经炎症诱发的胰岛素抵抗,增加葡萄糖转运载体表达,改善糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化等葡萄糖氧化分解代谢途径障碍,从而协同改善大脑糖代谢紊乱和AD特征性病理症状,发挥抗AD的作用。 相似文献
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高密度脂蛋白参与的胆固醇逆向转运被认为具有抗动脉粥样硬化作用,是冠心病的保护因子。胆固醇酯转运蛋白是胆固醇逆向转运的关键蛋白质,是血浆高密度脂蛋白水平的主要决定因素之一。对其结构和功能以及其与血脂及动脉粥样硬化的关系进行深入的研究,是当今一热点,将为阐明动脉粥样硬化的分子病理机制和探索动脉粥样硬化的防治措施提供依据。 相似文献
14.
急性运动对免疫细胞的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
回顾了运动免疫学近几年的研究，着重讨论了急性运动对免疫细胞的影响。包括急性运动对淋巴细胞亚群的影响，淋巴细胞对有丝分裂原的增生反应，NK细胞及中性粒细胞数量和功能的变化，以及运动后白细胞转运可能的机制等。 相似文献
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运动对胰岛素受体及相关信号传导蛋白的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
运动训练已经在预防和治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病方面得到成功的应用。经常参加运动训练的人骨骼肌胰岛素敏感性提高，运动会引起胰岛素受体(IR)、受体底物(IRS-1等)及受体后各相关信号传导蛋白(ERK1／2，P13-激酶，GLUT4等)发生相应的变化。然而，目前对运动训练可以提高胰岛素介导的信号传导机制尚未完全明了。 相似文献
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神经营养因子(neurotrophic factors,NFs)缺失是导致脑功能衰退及神经退行性疾病的重要因素。帕金森病(Parkinson’s disease,PD)属于神经退行性疾病的一种,患者常表现出静息性肌肉震颤、运动性肌力缺失、运动迟缓、姿势僵硬不稳、步态异常等病症,其病理基础是中脑黑质致密部基底神经节多巴胺(dopamine,DA)能神经元丢失和DA减少。研究认为,运动可通过促进NFs的表达,促进DA能神经元的存活和DA的增多,改善PD的病理和病症。其机制可能与运动诱导NFs增多,进而调节PD病理相关分子酪氨酸羟化酶、N-甲基-D-天冬氨酸受体、突触素、α-突触核蛋白表达以及改善氧化应激、线粒体功能障碍和神经炎症反应等有关,但其中的确切调节机制尚未得以完全揭示。同时,运动模式、运动强度和运动时间等因素,也在运动调节NFs表达中影响干预的差异。运动产生的机械刺激,引发血液循环通过血脑屏障与脑内信号分子的变化,激活脑内NFs相关信号通路,从而促进NFs调节PD脑内的相关信号分子,改善或缓解PD。通过分析运动干预调控NFs的表达,进而作用于脑内PD病理相关分子,探讨NFs在运动调控PD病理中的作用及机制。 相似文献
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近年来有关运动骨骼肌信号传导的影响成为该领域的研究热点和前沿,国内外的一些研究表明,丝裂原活化蛋白激酶系统(MAPKs)在细胞信号转导中起着很重要的作用,而其中又以p38MAPK的研究较为深入.它通过作用骨骼肌葡萄糖载体蛋白4(GLUT4)而影响骨骼肌对葡萄糖的转运与摄取,并进而对机体的糖代谢起一定的调节作用.但目前有关运动对P38MAPK影响的结果并不一致,现将最新国内外的研究结果进行归纳和总结,以便为今后的研究提供借鉴. 相似文献
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运动对铁代谢影响的研究 总被引：16，自引：1，他引：15
铁对于提高运动员的运动成绩是非常重要的，多年来运动性贫血特别是缺铁性贫血一直是运动医学中的研究热点，许多学者对其机制进行了研究和探讨，结果认为运动可引起血浆总量的升高、红细胞溶血、铁丢失增加、铁吸收不良和NO增加等变化。另外，铁缺失还会影响循环系统和骨骼肌的功能。近年来研究发现的二价金属离子转运蛋白1(divalent metal transporterl，DMTl)和金属转运蛋白1(ferroportin 1)等有助于从分子水平进一步阐明运动与铁伐谢的关系。此外，对血清转铁蛋白受体(serum transferrin receptor)的研究，也可为运动性铁缺失的监测提供更灵敏的指标。 相似文献