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通过检索与分析相关文献,对脂肪棕色化的生物学机制和生理意义,运动锻炼对脂肪棕色化的影响,运动锻炼对代谢物的影响,以及代谢物参与运动诱导脂肪棕色化的可能生物学机制进行综述。研究显示,运动可对循环系统中葡萄糖、丙酮酸和乳酸等糖代谢物,丙氨酸、支链氨基酸等氨基酸代谢物,游离脂肪酸等脂代谢物以及柠檬酸、琥珀酸和α-酮戊二酸等三羧酸循环代谢物水平产生显著影响。其中,琥珀酸、α-酮戊二酸、犬尿喹啉酸、β-氨基异丁酸和乳酸等代谢物参与运动诱导的白色脂肪棕色化。因此,研究认为：1）运动可通过诱导代谢物堆积参与促进脂肪棕色化;2）参与运动促进白色脂肪棕色化进程的代谢物包括琥珀酸、α-酮戊二酸、犬尿喹啉酸、β-氨基异丁酸和乳酸等。 相似文献
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膳食脂肪对运动能力的影响及运动时脂代谢的调节 总被引：1，自引：0，他引：1
就膳食脂肪对运动能力的影响以及脂肪代谢的调节作一综述。运动强度、时间不同，脂肪供能所占的比例不同，脂肪供能对运动成绩的影响也有所差异。运动时脂代谢的调节受多种因素的影响，激素敏感性甘油三酯脂肪酶(HSL)是酶解速度的主要控制因素。 相似文献
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脂肪细胞是能量储存细胞,也是活跃的内分泌细胞。现已发现人类脂肪细胞分泌几十种脂肪细胞因子,它们对机体的能量代谢及脂肪积累具有显著的调节功能。重点阐述在机体能量代谢平衡调控中起主要作用的脂肪细胞因子,并通过分析脂肪细胞因子对机体能量代谢的调节作用与肥胖之间的关系,为运动减肥和糖尿病的运动治疗提供了新的研究方向。 相似文献
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阐述了最大脂肪氧化运动强度（Fatmax）进行减脂、促进健康的研究进展，为进行科学运动减脂提供了理论依据。Fatmax受最大脂肪氧化率（MFO） 制约，而MFO随个体年龄增加而降低，训练有素的人MFO较高，且Fatmax较低，性别与肥胖程度对MFO的影响仍存有争议。药物（营养物）不同程度影响个体脂肪氧化；参与运动做功的肌肉量影响个体脂肪氧化。MⅡT、HⅡT、SIT有着与中等强度或Fatmax持续运动相比拟的减脂效果和健康促进作用；并阐述了不同强度运动的脂肪氧化机制。目前研究仍有4大问题亟待解决：（1）Fatmax的标准测试协议；（2）Fatmax是否是最佳减脂强度？（3）MⅡT、HⅡT、SIT运动的最佳减脂方案问题；（4）间歇运动减脂的机制：刺激的间歇性或脉动性对机体适应性反应起到怎样的作用？ 相似文献
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训练者和无训练者脂肪氧化动力学与最大脂肪氧化强度研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究有训练者和无训练者递增负荷运动过程中脂肪氧化动力及最大脂肪氧化强度(FATmax),探讨长期训练对脂肪氧化动力学的影响.方法:训练和无训练健康女性各12名采用递增负荷模式完成跑台运动测试,测定每级负荷运动过程机体气体代谢指标,采用每级负荷后30 s气体代谢数据计算脂肪氧化率,通过3阶数多项式拟合曲线确定脂肪氧化动力曲线和FATmax.结果:运动强度和耐力训练对脂肪氧化率均有影响.随着运动强度的增加,脂肪氧化率呈现先增加后减少的变化趋势.训练者脂肪氧化率在60％～70％VO2max强度阶段呈现相对较高的水平(12.20～12.84 mg/min/kg),无训练者脂肪氧化率在50％～65％VO2max强度阶段脂肪氧化率呈现相对较高水平(6.36～6.67 mg/min/kg).相同强度运动训练者脂肪氧化率高于无训练者,有训练者最大脂肪氧化强度和最大脂肪氧化率(MFO)也均高于无训练者(63.95％±3.16％ vs 56.51％士2.50 ％VO2max,P＜0.001;13.04士1.82 vs 6.71士1.15 mg/min/kg,P＜0.001).跑台运动时,有训练者和无训练者诱导脂肪氧化率达最大脂肪氧化率的95％以上的强度分别为57.14％～69.86％'O2max和48.21％～65.41 ％VO2max强度范围.另外,最大脂肪氧化率、最大脂肪氧化强度、最大耗氧量之间存在一定正相关.结论:1)相同强度(％YO2max)运动,训练者脂肪氧化率高于无训练者,训练者最大脂肪氧化强度和最大脂肪氧化率也高于无训练者,长期耐力训练可增强机体脂肪动员和氧化利用能力.2)跑步运动时,无训练者强度在50％～65％VO2max范围,有训练者强度在60％～70％VO2max范围均可促使机体脂肪氧化率达最大脂肪氧化率的95％以上.3)最大脂肪氧化率和最大脂肪氧化强度与机体耗氧能力和利用氧的能力有一定关系. 相似文献
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目的:研究耐力训练对大鼠FTO基因表达的影响以及与摄食量的关系。方法:以SD大鼠为研究对象,将大鼠分为对照组(C组)和运动训练组(E组),以12周无负重游泳为运动手段,测定肝脏、骨骼肌、脂肪组织和下丘脑组织中FTO基因mRNA表达、大鼠体重、肾周与附睾周围脂肪重量及脂肪重量与体重百分比、大鼠每天摄食量。结果:FTO基因mRAN在骨骼肌、脂肪组织和下丘脑中表达均显著高于肝脏组织,下丘脑显著高于骨骼肌和脂肪组织,脂肪组织与骨骼肌未见显著性差异,耐力训练对肝脏、骨骼肌和脂肪组织中FTO基因mRNA表达未见显著性影响,而脑组织表达显著升高;大鼠体重在不同的对应时间点,运动训练组与对照组未见显著性差异;大鼠摄食量在不同对应时间点,运动训练组显著高于对照组;肾周及附睾周围脂肪组织重量及脂肪重与体重百分比运动训练组显著低于对照组。结论:耐力训练可以提高下丘脑中FTO基因表达,从而刺激大鼠提高摄食量,而运动能量的消耗抵消了因摄食增加引起的体重增加。 相似文献
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脂肪因子是一系列由脂肪组织分泌的生物活性物质，脂肪因子表达或功能异常是代谢综合征的重要诱因。运动能改善炎症性脂肪因子的水平，有效地改善和预防代谢综合征。本文主要综述代谢综合征及特定脂肪因子的关系，以及运动对于脂肪因子及代谢综合征的影响。 相似文献
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近年来,随着肥胖相关疾病研究的不断深入,越来越多的证据表明,肥胖是万病之源。我们常见的胰岛素抵抗、高血压、高血脂和脂肪肝等都与肥胖有着紧密的联系。肥胖的本质是人体内脂肪的过度堆积,而脂肪在人体内的分布部位很广泛,并不是所有部位的脂肪都是诱发疾病发生的原因,本文系统地分析人体不同部位的脂肪与肥胖相关疾病的关系,以期为后续研究运动对肥胖相关疾病的影响奠定一定的基础。 相似文献
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尿酮体测定的一种新方法 总被引：3，自引：0，他引：3
对尿液中酮体的测定,是检测运动训练特别是耐力性运动项目训练中脂肪氧化供能状况的一项重要生化指标。本文分析了在脂肪分解代谢中酮体的生成、利用以及与运动之间的关系,介绍了检测尿酮体的一种简便实用的新方法。 相似文献
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运动、膳食与脂肪细胞因子 总被引：3，自引：0，他引：3
脂肪组织是一个活跃的内分泌器官，产生和分泌的许多激素称为脂肪细胞因子。这些脂肪细胞因子包括瘦素、促酰化蛋白、脂联素、抵抗素等。脂肪细胞因子在调节机体的能量摄入、能量消耗，以及糖、脂肪代谢等方面发挥着十分重要的作用。总结了脂肪细胞因子的生物学功能和研究的最新成果，重点综述了脂肪细胞因子与机体许多重要器官如中枢神经系统、肝脏、骨骼肌和脂肪细胞本身等之间的关系，以及运动和膳食对脂肪细胞因子的影响，拓展了脂肪细胞的生物学功能。指出对脂肪细胞病理、生理状态的研究将成为运动医学研究领域新的研究热点，进一步探讨脂肪细胞的内分泌功能将为干预肥胖及其相关疾病的研究开辟新的视角。 相似文献
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运动减肥中运动强度确定依据的实验研究 总被引：9，自引：0，他引：9
采用实验法,分别测定体脂百分比低、中、高3组受试者在递增运动负荷中的有氧能力指标、呼吸商等气体代谢指标以及无氧运动能力指标,研究体脂百分比与其之间的关系。结果发现:体脂百分比与有氧、无氧能力各指标间呈显著的负相关;在样本整体运动能力均处于低水平的状况下,高体脂百分比组有氧和无氧运动能力均较差;在递增运动负荷中,高体脂百分比组的呼吸商上升幅度较大,在接近乳酸阈值附近呼吸商值偏高。说明高体脂成分是机体运动能力的限制因素;对于运动水平较低的个体,在较低负荷下结合呼吸商情况,确定运动减肥强度具有重要意义。提示:肥胖程度高的个体,其乳酸阈值小,相应的乳酸阈强度低,在运动减肥中应采取相对较小的运动强度。 相似文献
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单纯性肥胖与有氧运动关系的探讨 总被引：4，自引：0，他引：4
采用献综述法阐述了肥胖的分类、病因及其危害性，详细探讨了有氧运动与肥胖的关系及减肥机制，并通过对运动中能量代谢及运动方式的分析，得出有氧运动是防治肥胖的最佳途径，同时提出合适的有氧运动方式。 相似文献
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丙酮酸补充对游泳大鼠脂肪代谢的影响及机理研究 总被引：3，自引：0，他引：3
研究目的：以游泳大鼠为研究对象，通过检测其补充丙酮酸过程中身体成分和脂肪代谢的变化，探讨丙酮酸补充对游泳大鼠脂肪代谢的影响度机理。研究方法：将雄性Wistar大鼠38只随机分为4组（安慰剂对照组、运动组对照、补充丙酮酸对照组和补充丙酮酸运动组）。采用沉淀法测定大鼠血清LDL-C和HDL-C水平；酶法测定血清TC和TG；比色法测定血清LPS、LPL和HL。结果：4周丙酮酸补充可明显减缓游泳大鼠体重和体脂增长速度，明显降低大鼠血清TC水平及游泳大鼠血清LDL-C水平。同时，丙酮酸补充可明显提高游泳大鼠血清LPL含量，江一定程度地降低其血清HL水平。结论：丙酮酸补充可在一定程度上减慢游泳大鼠体重和体脂的增长速度，加快其能量代谢速度；可能会通过影响游泳大鼠脂肪代谢相关调控酶水平，使其血脂水平下降，进而影响其脂肪代谢过程。 相似文献
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《European Journal of Sport Science》2013,13(2):191-199
Abstract The increased energy demand that occurs with incremental exercise intensity is met by increases in the oxidation of both endogenous fat and carbohydrate stores up to an intensity of ~70% V˙O2max in trained individuals. However, when exercise intensity increases beyond this workload, fat oxidation rates decline, both from a relative and absolute perspective. As endogenous glycogen use is accelerated, glycogen stores can become depleted, ultimately resulting in fatigue and the inability to maintain high intensity, submaximal exercise (>70% V˙O2max). Despite a considerable accumulation of knowledge that has been gained over the past half century, the precise mechanism(s) regulating muscle fuel selection and underpinning the aforementioned decline in fat oxidation remain largely unclear. A greater understanding would undoubtedly lead to novel strategies to increase fat utilization and, as such, improve exercise capacity. The present review primarily addresses one of the most prominent theories to explain the phenomenon of diminished fat oxidation during high intensity, submaximal exercise; a reduced availability of muscle free carnitine for mitochondrial fat translocation. This is discussed in the light of recent work in this area taking advantage of the discovery that muscle carnitine content can be increased in vivo in humans. Furthermore, the evidence supporting the recently proposed theory that reduced muscle co-enzyme A availability to several key enzymes in the fat oxidation pathway may also exert a degree of control over muscle fuel selection during exercise is also considered. Strong correlational evidence exists that muscle free carnitine availability is likely to be a key limiting factor to fat oxidation during high intensity, submaximal exercise. However, it is concluded that further intervention studies manipulating the muscle carnitine pool in humans are required to establish a direct causal role. In addition, it is concluded that while a depletion of muscle coenzyme A availability during exercise also offers a viable mechanism for impairing fat oxidation, at present, this remains speculative. 相似文献
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肥胖的致因、危害及减肥 总被引：3，自引：0，他引：3
肥胖已成为现代医学关注的焦点．肥胖的致因、危害及减肥方法目前尚无定论。引起肥胖的原因是多方面的，但主要是营养过剩、运动不足、遗传因素及代谢异常；肥胖与多种疾病明显相关；减体重的方法很多，以运动辅以控制饮食效果最佳。 相似文献
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BMI和心肺适能对全代谢综合征男性最大脂代谢水平的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探究BMI和心肺适能对全代谢综合征男性最大脂代谢水平的影响.方法:采用CDS代谢综合征诊断标准募集24名全代谢综合征(tMS)男性.血清指标检测采用酶法和放免法.直接测定最大耗氧量和最大有氧功.间接测热法和非连续递增负荷法检测最大脂代谢水平.分别依据BMI、最大耗氧量的平均值将被试分为高,低BMI组,高、低心肺适能组.结果:tMS男性整体最大脂氧化率(MFOR)为151.58±20.64 mg/min,最大脂氧化强度(Fatmax)为28.48±5.98%VO2max,Fatmax相应RER为0.94±0.01;供能交叉点为33.42±6.96%VO2max,心肺适能水平为18.25±2.68 ml/kg/mim;高、低BMI组间心肺适能、MFOR、Fatmax和交叉点均无显著性差异;高、低心肺适能组间MFOR具有非常显著性差异(P<0.01),但BMI、Fatmax和交叉点强度均无显著性差异;tMS男性BMI与MFOR相关不具显著性,心肺适能与MFOR具显著性正相关(r=0.75,P<0.01).结论:全代谢综合征男性最大脂氧化强度处于低有氧强度范围,tMS男性最大脂氧化率受心肺适能水平影响,而BMI对其无显著影响. 相似文献