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1.
目的:探讨有氧运动对单纯性酒精性肝损伤的保护作用.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组、模型对照组和模型运动组,每组12只.模型组以54%酒精灌胃建立大鼠慢性酒精性肝病模型,正常对照组灌胃等量的生理盐水,模型运动组大鼠同时进行无负重游泳训练.10周后全部处死,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,同时光镜下观察肝组织形态学改变.结果:模型对照组大鼠血清AST、 ALT水平较正常对照组显著升高(P<0.01或P<0.05),肝组织SOD活性明显降低(P<0.05)、MDA含量明显升高(P<0.01).运动组与模型对照组相比,血清AST有明显下降(P<0.05),肝组织SOD活性升高(P<0.05)、MDA含量下降(P<0 05).HE染色显示,模型对照组出现明显的脂肪变性,可见不同程度的点灶状或片状坏死,模型运动组肝脂肪变性和炎症程度轻于模型对照组.结论:有氧运动能增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应,从而减轻酒精对肝脏的损伤,促进肝功能的恢复.  相似文献   

2.
目的:探讨北冬虫夏草对力竭性运动后机体自由基代谢的影响和消除运动性疲劳的机理.方法:昆明种小鼠64只,随机分为四组:正常对照组(NC组)16只、运动对照组(EC组)16只、运动+北冬虫夏草组(ECM组)16只、运动+人参组(EP组)16只.采用单细胞凝胶电泳法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法和二硫代二硝基苯甲酸法分别测定血液淋巴细胞DNA的损伤、血清MDA的含量、血清SOD和GSH-Px的活性.结果:①与NC组相比,EC组大鼠血清MDA含量显著增加(P<0.01),血清SOD和GSH-Px活性显著下降(P<0.01).与EC组相比,ECM组大鼠血清MDA含量显著下降(P<0.01),血清SOD活性明显增高(P<0.05),GSH-Px活性显著增高(P<0.01);EP组大鼠血清MDA含量显著下降(P<0.01),血清SOD和GSH-Px活性显著增高(P<0.01).②与NC组相比,EC组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著增加(P<0.01).与EC组相比,ECM组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著降低(P<0.01);EP组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著降低(P<0.01).结论:北冬虫夏草可以提高小鼠血清SOD、GSH-Px的活性,降低血清MDA的含量,自由基对DNA的直接损伤,对一次力竭运动导致的小鼠血液淋巴细胞DNA的损伤具有保护作用,与人参的作用效果相类似.  相似文献   

3.
旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P<0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P<0.05),SOD活性降低非常显著(P<0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P<0.01),LD、MDA含量显著降低(P<0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P<0.05),SOD活性升高非常显著(P<0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著.  相似文献   

4.
目的:建立小鼠酒精性肝损伤模型,探讨有氧运动对小鼠酒精性肝损伤后肝功能的影响以及血液白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)和总抗氧化能力(T-AOC)等的变化.方法:40只8周龄小鼠随机分为N组(对照组)、E组(运动组)、AL组(酒精灌胃组)和E+AL组(运动+酒精灌胃组),分别施加有氧运动、酒精灌胃干预.10周后处死取脾脏、肝脏和血清,分别检测IL-10、T-AOC、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)和IL-6.结果:(1)血清ALT和AST含量,AL组和E+AL组非常显著高于N组(P<0.01),AL组高于E+AL组(P<0.05);(2)脾脏IL-10含量,AL和E+AL组明显高于N组,E组低于N组,E+AL组高于AL组;AL组和E+AL组血清IL-6含量高于N组(P<0.01),E+AL低于AL组(P<0.05);(3)肝脏T-AOC,AL组、E+AL组低于(P<0.01、P<0.05)、E组高于(P<0.05)N组,AL组低于E+AL组(P<0.05);肝脏SOD,与N组比较,AL组(P<0.05)、E+AL组降低、E组升高,E+AL组高于AL组(P<0.05),MDA含量,与N组相比,E组降低(P<0.05),AL组升高(P<0.01);E+AL组显著性低于AL组(P<0.05).结论:乙醇在肝脏内代谢过程中会引起机体免疫反应和炎症反应,同时导致肝脏的脂质过氧化损伤;适度的有氧运动干预可提高各实验对象抗氧化能力和抗炎能力,促进机体免疫稳定,减轻肝脏脂质过氧化损伤和炎症损伤,对酒精灌胃所致肝细胞损伤、炎症反应具有一定的缓解作用,提高机体免疫稳定能力,但并不能阻止酒精性肝损伤的发生.  相似文献   

5.
目的:探讨长期有氧运动对糖尿病大鼠主动脉晚期糖基化终产物形成及其与胶原代谢的关系.方法:通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病SD大鼠模型.将SD大鼠分为正常对照组(C)、糖尿病模型组(D)和糖尿病运动组(DE).糖尿病运动组(DE)大鼠进行不负重游泳运动12周.实验结束后检测大鼠血液GLU、GHb、GSP、Insulin、TG、TC、HDL-C、LDL-C和主动脉AGEs、Hyp、SOD、MDA及Col Ⅰ、Col Ⅳ、FN表达的变化,并对实验结果进行统计分析.结果:与正常对照组(C)相比,糖尿病模型组(D)的血液GLU、GHb、GSP、Insulin、TG、TC、LDL-C水平显著升高(P<0.05或P<0.01),主动脉AGEs、Hyp、MDA含量和Col I、Col Ⅳ、FN表达水平均显著升高(P<0.01),血液HDL-C和主动脉SOD水平显著降低(P<0.01);与糖尿病模型组(D)相比,糖尿病运动组(DE)的血液GLU、GHb、GSP、TG、TC、LDL-C水平显著降低(P<0.01),主动脉AGEs、Hyp、MDA含量和Col Ⅰ、Col Ⅳ、FN表达显著降低(P<0.01),SOD显著升高(P<0.01).结论:长期有氧运动可改善2型糖尿病大鼠主动脉间质胶原沉积的现象,这可能与运动降低血糖、主动脉AGEs含量和氧化应激水平有关.  相似文献   

6.
目的:探讨线粒体氧化应激与增龄性骨骼肌流失之间的关系,进一步揭示耐力运动对增龄性骨骼肌流失的影响机制.方法:选用40只ICR小鼠建立2、4、6、8月龄增龄性骨骼肌流失模型;另选用40只ICR小鼠分为4组:青年对照组(YC)、青年运动组(YR)、老龄对照组(AC)和老龄运动组(AR);每组10只.对不同月龄小鼠采用递增负荷进行运动能力测试,YR、AR组小鼠按最大负荷的65%~75%进行耐力训练,每天训练1 h,持续4周.取腓肠肌、股四头肌称重,荧光探针法检测腓肠肌线粒体活性氧(ROS)产率与膜电位,ELISA法检测腓肠肌8-羟基-脱氧鸟苷(8-OH-dG)含量.结果:1)4月龄组腓肠肌、左右股四头肌湿重显著高于2、6、8月龄组(P<0.05);但耐力运动对AR、YR组小鼠骨骼肌湿重均无显著影响.2)8月龄组线粒体ROS产率显著高于2、4、6月龄组(P<0.01),6、8月龄组8-OH-dG含量显著高于2月龄、4月龄组(P<0.05).AR组8-OH-dG含量显著高于AC组(P<0.05).3)与2月龄组比较,4、6、8月龄组线粒体膜电位显著下降(P<0.01);与4、6月龄组比较,8月龄组线粒体膜电位进一步显著下降(P<0.01).AR组线粒体膜电位显著高于AC组(P<0.05).结论:在增龄性骨骼肌流失的不同时期,先后出现线粒体膜电位下降、DNA氧化损伤加剧、ROS产率增加.65%~75%最大强度的耐力运动提高了老龄小鼠骨骼肌的线粒体膜电位,表明耐力运动对老龄小鼠维持线粒体功能、防止肌细胞凋亡有重要意义,但也可能加剧DNA氧化损伤.建议老年人有必要从事耐力运动但不宜采用过高的运动强度.  相似文献   

7.
目的:探讨甲醛染毒对运动大鼠肺组织的毒性及刺五加的保护作用.方法:采用40只2月龄雄性Wistar大鼠,体重180±10g,随机分为对照组、模型组、刺五加组进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8mg/m3,2.4mg/m3.每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量.结果:模型组与对照组相比,高剂量模型组大鼠肺组织CAT、GSH PX、SOD活性均明显低于对照组(P<0.01),MDA含量明显高于对照组(P<0.01).刺五加组与模型组相比,低剂量刺五加组大鼠肺组织CAT、GSH PX、SOD活性明显高于染毒运动组(P<0.01),MDA含量明显低于染毒运动组(P<0.01).结论:甲醛可以造成运动大鼠肺组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性.  相似文献   

8.
有氧运动对大鼠血清瘦素水平(Leptin)的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨有氧运动对大鼠血清中瘦素(leptin)含量的影响及变化的时相性,把SD(Spragne-Dawley)大鼠分为安静对照组(C)和有氧运动后即刻组(T0)、24h 组(T1)、48 h组(T2)、72h 组(T3)进行比较性研究.结果发现:与安静对照组相比,6周有氧跑台运动后,T0、T1、T2、T3组体重、体重增加量均显著低于对照组(前者P<0.01,后者P<0.05),双侧附睾脂肪垫重量显著低于对照组(P<0.05);血清瘦素含量,T1、T2、T3 组显著下降(P<0.01),T0组有下降趋势,但不具有显著性差异(P>0.05).各组下降的幅度分别为4%、20%、42%、15%,其中,T2组下降最明显.有氧运动各组相比,T2与 T0组相比显著下降(P<0.01),T2与T1组相比显著下降(P<0.05),T3与T2组相比显著升高(P<0.01).结论:有氧运动能够减少大鼠体重、体重增加量和腹部脂肪积累,调节脂代谢,防止肥胖和高脂血症的作用;降低血清 Leptin 水平,而且 Leptin 水平的下降具有时相性,可能是由于最后一次运动所产生的延迟作用造成的;体内 Leptin 含量下降与体脂减少密切相关,正常生理状态下运动降低血清瘦素水平是机体为维持自身体重稳定和能量平衡的一种适应性反应.  相似文献   

9.
模拟“低住高练(LoHi)”对游泳运动员运动能力的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的探讨LoHi训练法对运动员运动能力的影响机制,为LoHi训练法在运动实践中的应用提供理论和实践依据.方法对15名优秀游泳运动员进行2周的LoHi训练,分别于训练前后进行气体代谢、力竭性递增负荷运动能力测试;在训练的整个过程中进行5次专项有氧能力的测试.结果2周LoHi训练后,①男运动员VO2max、VO2max/kg、Vemax和O2-plusemax显著提高(P<0.05),女运动员无显著性变化(P>0.05);②力竭性递增负荷运动后,男女运动员运动后的Bla均非常显著的下降(P<0.01~0.001),男女间无性别差异(P>0.05);同时运动后Bla的下降率表现为逐渐升高的趋势;③力竭性递增负荷运动中,男运动员Wmax提高了12.7%(P<0.01),女运动员则提高了6.12%(P>0.05); Tmax男子提高17.7%(P<0.05),女子提高7.44%(P<0.05);④男运动员在2周LoHi训练过程中运动成绩呈升高趋势,Bla呈逐渐下降趋势,训练后7d运动成绩最好,Bla却下降51.9%(P<0.01);女运动员在训练过程中运动成绩和Bla均呈下降趋势,训练后7d运动成绩最高,18d下降,但Bla均明显低于训练前(P<0.01).结论两周LoHi训练提高了运动员对负荷的适应能力,特别使运动员的一般有氧能力和专项有氧能力得到明显改善;同时,女运动员对缺氧的适应能力明显低于男子,表现出明显的性别差异.  相似文献   

10.
目的:探讨有氧耐力运动和药物(二甲双胍)干预对糖尿病大鼠血清骨代谢生化指标的影响.方法:以59只雄性SD大鼠为研究对象,随机分为五组,正常饮食对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、糖尿病运动组(ET)、糖尿病药物组(DT)和糖尿病药物运动组(ETDT),除NC组用普通饲料喂养外,其余各组均用高脂饲料喂养,通过6周高脂高糖膳食并注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,ET组和ETDT组进行为期6周的游泳训练,DT组和ETDT组按体重灌胃6周二甲双胍.各组大鼠于第12周结束时取样,检测糖代谢相关指标:血糖、糖化血清蛋白与胰岛素,血清骨代谢生化指标:骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶水平.结果:与NC组相比,DMC组体重、空腹血糖、胰岛素、糖化血清蛋白水平显著升高(P <0.05,P<0.01,P<0.01),与DC组相比ET组、DT组和ETDT组空腹血糖、胰岛素、糖化血清蛋白有下降趋势,其中以ETDT组的下降具有统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.05);同时,与NC组相比,DC组血清抗酒石酸酸性磷酸酶水平显著升高(P<o.01),骨钙素水平显著降低(P<0.01);ETDT组与DC组相比血清骨钙素水平显著性升高(P<0.01),而血清抗酒石酸酸性磷酸酶水平显著性降低(P<0.01).结论:有氧运动训练和药物干预均可改善大鼠骨代谢紊乱,其中运动结合药物组作用效果更好.  相似文献   

11.
目的:为探讨过度训练的机制,观察6周过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢MAPK信号通路p38的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成两组,即安静对照组和过度训练组,过度训练组进行6周的递增负荷过度训练,通过整体机能状态和常规生化指标评定其运动疲劳的程度,并进一步测定其骨骼肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力及p38蛋白表达。结果:过度训练大鼠血清皮质醇、睾酮/皮质酮和血红蛋白显著下降(P<0.01),血尿素氮显著升高(P<0.01),且运动组大鼠睾酮、睾酮皮质酮比值、血红蛋白较正常组分别下降71.81%、85.21%和23.12%,皮质酮较正常组升高94.79%,分别超过30%、30%、20%和20%的人类过度训练诊断参考标准。同时,骨骼肌MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性和总抗氧化能力明显下降(P<0.05)。肌糖原含量没有显著的变化,血糖出现了显著下降,p38的蛋白表达出现显著的升高(P<0.01)。结论:过度训练引起的肌能量大量消耗,自由基生成加强,抗氧化能力减弱,过剩的自由基通过p38激活了MAPK系统,但这种激活并没有增加肌糖原的含量,推测MAPK对骨骼肌代谢的调节作用可能被低血糖水平所抑制。  相似文献   

12.
目的研究运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1表达与酪氨酸磷酸化及MDA水平的影响,探讨运动改善骨骼肌胰岛素抵抗的机制。方法 22只SD雄性大鼠随机分为3组,空白对照组(CG)6只,胰岛素抵抗组(IRG)与胰岛素抵抗运动(EIRG)各8只,采用高脂膳食对IRG和EIRG大鼠诱导胰岛素抵抗模型。EIRG大鼠进行10周游泳训练,运动后测定各组大鼠骨骼肌IRS-1表达和其酪氨酸磷酸化水平及MDA含量。结果采用高脂膳食诱导胰岛素抵抗模型成功;运动干预后与CG比较I,RG大鼠骨骼肌IRS-1表达及其Tyr磷酸化水平显著降低(P<0.01),MDA含量与HOMA-IR显著升高(P<0.01);与IRG比较,EIRG大鼠骨骼肌IRS-1表达升高(P<0.05)I,RS-1Tyr磷酸化水平也显著增加(P<0.01);同时,胰岛素抵抗指数与MDA含量显著降低(P<0.05);MDA含量与IRS-1表达(r:-0.583;P:0.004)及其Tyr磷酸化水平(r:-0.634;P:0.002)均呈负相关。结论运动可提高胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1蛋白表达,增加IRS-1 Tyr磷酸化水平,显著改善胰岛素抵抗;这可能主要与骨骼肌氧化应激降低诱导其IRS-1Tyr磷酸化水平增高有关。  相似文献   

13.
目的:观察补充月季花色素对运动性氧化应激损伤的影响并探讨其可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为安静对照组(CG)、运动组(EG0h、EG48h)、运动+补药组(ER0h、ER48h),每组8只。EG、ER组进行递增负荷跑台运动4周,ER组每天给予月季花色素1ml/100g体重灌胃。训练结束后按组别取材,测定血清CK、LDH的活性,肌组织中MDA、SOD的活性。结果:(1)EG组运动后血清CK、LDH活性均显著升高(P<0.05),运动后48h仍高于CG组(P<0.05);ER组运动后48h血清CK、LDH活性均明显低于EG组(P<0.05)。(2)EG组运动后肌组织中MDA的含量明显升高(P<0.05),SOD的活性显著降低(P<0.05);ER组运动后即刻、48h肌组织中MDA的含量明显低于EG组(P<0.05),SOD活性均高于EG即刻、48h组(P<0.05)。结论:补充月季花色素可明显抑制运动肌组织中脂质过氧化反应,降低血清肌肉酶的活性,提示月季花色素对运动性氧化应激损伤具有一定的抑制作用。  相似文献   

14.
目的:探讨有氧运动对大鼠心肌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:选取3月龄雄性SD大鼠30只,体重180~220g。随机分为正常对照组和有氧运动组,每组15只。正常对照组大鼠常规笼内生活,有氧运动组大鼠进行8wk有氧运动。运动以15m/min的速度开始,运动20min后,以3m/min的递增速度逐渐递增至20m/min,并增加跑台坡度至5°,总运动时间为60min,5d/1wk×8wk。训练结束后,测定HR、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等指标,判定各组大鼠心功能变化;之后开胸摘取心脏,进行组织学制片、Masson染色和心肌细胞分离与激光共聚焦显微镜观察;免疫组织化学法观察分析干细胞表面标记蛋白c-kit及其配体SCF,细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2和p53蛋白表达;Western Blotting法分析细胞周期与细胞增殖相关蛋白CyclinD2、CDK4和PCNA的表达。结果:与正常对照组相比,有氧运动组大鼠心系数均显著增加(P<0.05);HR和LVEDP均显著下降(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax均显著升高(P<0.05),双核心肌细胞出现率显著增加(P<0.05),心肌组织中,c-kit和SCF的MOD值均显著升高(P<0.01),Bcl-2的MOD值显著升高(P<0.05),p53的MOD值显著下降(P<0.01),Bax的MOD值显著下降(P<0.05);心肌组织CyclinD2和CDK4蛋白表达有升高趋势,但无显著性差异,PCNA蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:证实了有氧运动可显著提高大鼠心功能;证实了大鼠心肌细胞存在着增殖现象;有氧运动可抑制促凋亡因子的表达,抑制心肌细胞凋亡;发现了有氧运动可促进心肌细胞增殖相关因子的表达,诱导心肌细胞的增殖。有关运动影响心肌细胞增殖与凋亡的分子机制,有待于进一步深入研究。  相似文献   

15.
不同运动方式对绝经后女性IL-6、TNF-α和hs-CRP的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的比较12周有氧运动或抗阻训练对绝经后女性白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)影响的差异,为制定特异性的运动处方提供依据。方法将符合标准的受试者随机分为有氧运动组(18人),抗阻训练组(17人)和对照组(20人)。有氧运动组和抗阻训练组进行每周3次、共12周的运动干预,对照组保持日常生活习惯不变。实验前后分别测定血清IL-6、TNF-α、hs-CRP等指标。结果 12周运动干预后,有氧运动组血清IL-6较运动前下降了13%(P<0.01),血清TNF-α(P>0.05)和hs-CRP(P>0.05)无显著性变化;抗阻训练组血清IL-6较运动前无显著性变化(P>0.05),但血清TNF-α和hs-CRP分别下降了11%(P<0.05)和26%(P<0.05)。对照组所有指标的变化不明显。相关分析显示,实验前hs-CRP基础值与BMI(r=0.36,P<0.01)、空腹血糖(r=0.23,P<0.05)和IL-6(r=0.22,P<0.01)正相关,与VO2max(r=-0.29,P<0.05)负相关;实验后hs-CRP的变化值与BMI的变化值(r=0.21,P<0.05)正相关。结论 绝经妇女慢性全身性炎症状态与其BMI、血糖水平和体内炎症因子的水平有关;12周有氧运动或抗阻训练均能有效改善绝经后女性慢性全身性炎症状态,但抗阻训练的效果优于有氧运动,其原因与BMI的改善有关。  相似文献   

16.
目的:观察2型糖尿病(T2DM)模型大鼠,经8周游泳训练后,血脂代谢、血清氧化应激、血糖(FBG)、胰岛素敏感性(ISI)及肝脏组织二相酶活性变化,检测联合作用方式(游泳训练及联合补充α硫辛酸)对wistarT2DM大鼠血脂代谢及脂质过氧化水平的影响,并探讨其内在影响机制。方法:实验材料wistar大鼠60只,造模完成后随机分成4组,对照组(CON);α硫辛酸(LA);游泳运动组(SEX);α硫辛酸+游泳运动组(LA+SEX),每组15只。进行游泳训练共计8周,观察各组大鼠血脂代谢水平、FBG、ISI及肝脏组织二相酶活性变化。结果:经联合作用方式可极显著性降低wistar大鼠血清总胆固醇和甘油三酯水平,降低LDL-C含量和FFA水平,提高HDL-C;在降低FBG,提高ISI作用上存在叠加效应(P<0.01),对胰岛素水平无显著性影响;在改善血清氧化应激水平作用上(降低ROS和提高SOD),存在增强作用(P<0.01);对肝脏组织二相酶的影响,在对谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)存在增强作用,对醌氧化还原酶1(NQO-1)则无此作用。结论:联合作用方式可以有效降低血清及肝脏脂质过氧化水平,纠正血脂代谢异常,提高ISI。其保护作用可能是通过降低机体氧化应激水平,维持机体血脂正常代谢水平,减少氧化应激而实现。提示,联合作用方式可以为治疗T2DM提供新思路。  相似文献   

17.
过度训练状态下大鼠心肌细胞病理性变化的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase, ACP)和b葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究。结果表明,第四周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH—px、SOD活性和心肌ACP、b—葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P>0.05)。但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和b—葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体发生了病理性变化,主要表现为线粒体内钙积聚和自由基损伤。这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。  相似文献   

18.
李翰  肖国强  朱轼 《体育学刊》2012,(3):140-144
探讨高温预处理与不同强度的一次性急性运动共同干预下所诱导的热休克蛋白70,对大鼠海马区自由基以及钙ATP酶的影响。将3月龄SD大鼠48只,分为室温安静组、室温15 m/min运动组、室温27 m/min运动组,高温安静组、高温15 m/min运动组和高温27 m/min运动组等6组,每组8只。高温组大鼠经高温预处理24 h后,与其他运动组进行一次性急性运动60 min后即刻取材检测海马区热休克蛋白Hsp70、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶SOD、Ca2+-ATPase活性。结果发现室温27 m/min运动组较之室温安静组,其大鼠海马区Hsp70的表达水平明显升高(P<0.05);高温预处理各组的Hsp70表达水平,显著高于室温各组(P<0.05);与室温运动组比较,高温预处理运动组海马SOD的活性提高极明显(P<0.01);各高温组MDA含量随运动强度增大而降低,但组间差异无显著性(P>0.05);高温预处理各组Ca2+-ATPase活性均显著高于室温各组(P<0.05)。结果说明:高温预处理诱导Hsp70的大量表达可提高运动时海马的SOD活性,降低MDA含量,提高Ca2+-ATPase活性。提示Hsp70可能通过提高抗氧化能力,以减少自由基对海马区的损害,对神经系统具有一定的保护意义。  相似文献   

19.
为了解不同剂量茶多糖补充对长期大负荷运动大鼠心肌、血清自由基代谢的影响,本研究通过建立灌服不同剂量茶多糖大鼠的长期大负荷游泳训练实验模型,测定大鼠心肌、血清的丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果表明:与运动组相比,运动+茶多糖Ⅰ组、运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组心肌、血清的MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px和CAT活性明显升高,且运动+茶多糖Ⅰ组与运动组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅰ组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅱ组间具有显著性差异(P<0.05),呈现一种剂量依赖性:茶多糖补充剂量越高,MDA下降越明显,SOD、GSH-Px和CAT活性升高越明显。提示茶多糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化的作用,长期服用茶多糖可以有效地减轻运动产生的内源性自由基对大鼠心血管系统的损伤,对大鼠心血管系统产生有效的保护作用。  相似文献   

20.
目的:探究冷水浴对延迟性肌肉酸痛(DOMS)患者膝关节本体感觉的干预效果及作用机制。方法:采用随机对照试验,24名男性二级短跑运动员随机分为冷水浴干预组(n=12)和静坐对照组(n=12)。经离心运动诱发下肢肌群出现DOMS,静坐休息5min后进行冷水干预或静坐。分别在运动前、运动后24h、48h、72h、96h测量受试者的左大腿围度、自觉疼痛程度、左腿股四头肌最大等长肌力以及左腿膝关节本体感觉(位置觉+肌肉力觉)。在运动前、运动后即刻(0min)、5min、10min、15min分别测量血乳酸值。结果:(1)离心运动后即刻,两组大腿围度均显著性增加(P<0.05),运动后24h、48h、72h,CWI组的左大腿围度显著低于CON组(P<0.01);(2)离心运动后即刻,两组自觉疼痛程度均显著性增加,运动后24h、72h,CWI组的疼痛程度显著性低于CON组(P<0.01);(3)离心运动后即刻,两组血乳酸值均出现显著性上升(P<0.05),运动后0min~15min,两组间无显著性差异(P>0.05);(4)离心运动后即刻,两组的左腿MVIC均出现显著性下降(P<0.05),运动后24h~96h,CWI组MVIC显著高于CON组(P<0.01),(5)离心运动后即刻,两组左腿的本体感觉(主、被动位置觉、肌肉力觉)均出现显著性下降(P<0.05);运动后24h~96h,CWI组的主动位置觉显著高于CON组(P<0.01),运动后72h,CWI组的被动位置觉显著低于CON组(P<0.01),其他时间点(24h、48h、96h)无显著性差异(P>0.05),运动后24h~96h,CWI组的肌肉力觉显著高于CON组(P<0.01)。结论:冷水浴是运动训练或比赛后快速减轻DOMS症状的有效手段,有利于肌肉肿胀的恢复、减轻疼痛感、促进工作肌肉最大等长肌力及该肌肉所附着关节的本体感觉的恢复,总体有利于减轻DOMS症状。  相似文献   

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