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力竭运动恢复期大鼠血液中自由基的研究 总被引：6，自引：0，他引：6
力竭运动后24小时大鼠血液中LPO、SOD、GSH-px的恢复结果表明,力竭运动后即刻半小时,血浆LPO含量和SOD活性不断增高,3小时左右达到最高值,随后不断降低,运动后24小时基本恢复到静息状态。力竭运动后即刻血液中GSH-px有显著升高,随后一直都呈现下降趋势,表明LPO、SOD具有相似的变化趋势,而GSH-px则与它们的变化不一致。 相似文献
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游泳-水环境对大鼠海马活性氧、HPA轴激素影响的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:探索海马、下丘脑一垂体一肾上腺皮质(HPA)轴机能对训练及水环境的反应.方法:SD大鼠90%乳酸无氧(阚)强度负重游泳训练7周,大鼠力竭运动后即刻、力竭游泳后1小时及力竭游泳后1小时断头处死取样;另以不游泳大鼠浸水作为对照.每次浸水时间及最后取样时间与训练大鼠相一致.采用顺磁共振法测定海马羟自由基,放免法测定HPA轴激素.实验考虑了生物日节律的影响.结果:大鼠力竭后即刻下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)显著性高于浸水即刻;训练大鼠下丘脑皮质酮整体显著性高于浸水大鼠.力竭游泳后1小时海马羟自由基和下丘脑CRH显著性低于力竭后即刻和力竭后24小时;力竭后1小时血清皮质酮显著性高于力竭后24小时;浸水后1小时血清皮质酮也显著性高于浸水后24小时.下丘脑CRH和皮质酮受到游泳和浸水双重交互作用(P<05);另外,取样的日时间点与下丘脑CRH、血清和下丘脑皮质酮、海马羟自由基有显著性相关,海马羟自由基与血清皮质酮呈显著负相关.游泳和浸水干扰日节律与HPA轴激素的相关关系.结论:长期游泳训练在略低于无氧(阁)强度力竭运动,产生延迟性应激反应,水环境也产生类似的反应,可能是包括海马羟自由基在内的海马信号的调节作用(但不仅限于羟自由基);游泳训练及水环境在一定程度上千扰HPA轴激素的节律性分泌;游泳运动中水环境对时HPA轴激素的存在交互影响.水环境对HPA轴激素的分泌一定程度上被运动掩盖. 相似文献
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为了揭示有氧运动力竭过程中大鼠血清内皮素浓度时相性变化的规律，采用文献资料法、实验分析法、数理统计法等研究方法，对有氧运动力竭及恢复过程中大鼠进行了实验研究。研究表明：运动1h和运动2h内皮素含量下降；运动3h、力竭即刻和力竭后恢复2h内皮素表达增加；力竭恢复12h，内皮素恢复至安静水平。研究认为大鼠有氧运动力竭过程中，血清中ET浓度会随着运动时间而改变，因此，在不同运动时相ET对于心血管调节效应不同。 相似文献
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观察大鼠在热环境中进行力竭游泳运动后24h恢复期下丘脑细胞外液单胺类神经递质含量的动态变化,分析其变化特点与相互关系,为探索热环境下运动性中枢疲劳的产生和恢复机制提供实验依据。方法:将32只SD雄性大鼠随机分成常温安静组、常温力竭组、高温安静组、高温力竭组,采集运动后4h、5h、6h、8h及24h微透析样品,并采用毛细管电泳-激光诱导荧光法检测单胺类神经递质含量。结论:热环境下大鼠力竭运动恢复期下丘脑细胞外液5-羟色胺(5-HT)含量与常温力竭运动相比升高更加显著,介导核心温度的升高;而多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)含量的降低,导致机体对热的耐受性降低;高5-HT浓度、高核心温度和机体低热耐受性的共同作用,加快中枢疲劳的发生,降低机体运动能力。 相似文献
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蕨麻多糖对训练大鼠免疫系统保护作用的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探寻蕨麻多糖对大强度耐力训练大鼠免疫系统的保护作用及对运动能力的影响,为运动补剂的开发提供新思路.方法:建立6周大强度耐力训练模型,测试大鼠力竭即刻及恢复24小时后脾、胸腺SOD,CAT,GSH-px,MDA,及T淋巴细胞亚群变化.结果:力竭运动使大鼠免疫系统受到破坏,运动能力下降,灌服蕨麻多糖组大鼠力竭即刻及恢复24小时后,脾脏、胸腺SOD,CAT等抗氧化酶活性及CD3+,CD4'百分比,CD4+/CD8+均高于其对照组,其中对力竭后恢复的作用效果明显(P<0.05或P<0.01).结论:蕨麻多糖能增加免疫器官抗氧化酶活性,减轻力竭训练引起的免疫器官脂质过氧化损伤,改善各种因素造成的运动性免疫机能低下,对提高运动能力,延缓疲劳的发生,加速运动后恢复,有良好的促进作用. 相似文献
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目的:探讨一次性力竭游泳运动后大鼠外周血mir-24和大脑皮质bax基因表达变化与运动性中枢疲劳的关系。方法:健康雄性Wista大鼠48只,随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)。力竭运动后即刻和24h取各组外周血和大脑皮质分别采用real-time PCR和TUNEL法等技术检测各组外周血mir-24和大脑皮质内bax基因表达情况和凋亡情况。结果:1次性力竭运动后即刻,大鼠外周血mir-24和大脑皮质内bax基因的表达均升高(P<0.05),24小时后均基本恢复到安静水平(P>0.05),这与TUNEL检测到凋亡情况一致。结论:凋亡可能是运动性疲劳发生的机制之一,外周血mir-24可能作为运动性疲劳的监测指标。 相似文献
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目的:记录并观察大鼠在一次力竭运动过程及恢复期皮层运动区皮层脑电(Electro-corticogram,ECoG)的变化特征,揭示运动性疲劳形成的中枢机制。方法:通过神经电生理学皮层脑电记录方法,记录大鼠在一次性力竭跑台运动过程中及恢复期皮层运动区的ECoG,动态分析运动性疲劳形成和恢复过程中ECoG频率谱、功率谱的变化特征。结果:大鼠在一次性运动疲劳的形成和恢复过程中ECoG特征会发生显著变化,运动状态下ECoG功率谱总功率显著高于安静状态(P<0.05),在6～9Hz频段出现密集的高能量分布;大鼠疲劳状态下运动ECoG功率谱频率分配与非疲劳状态下运动具有显著性差异(P<0.05),表现为δ波比例显著增加,而α波比例显著下降(P<0.05)。力竭即刻频率分配与运动前安静状态差异显著,表现为δ波比例显著增加,θ波比例显著下降(P<0.05),但在30min恢复期后,频率分配恢复至运动前的状态;在力竭运动过程中大鼠ECoG功率谱重心频率逐渐向低频迁移,在力竭前10min显著低于运动前水平(P<0.05),当运动停止后,重心频率即向高频迁移,30min即恢复至运动前水平。结论:运动性中枢疲劳的形成是一个连续累积的过程,大鼠ECoG在运动性疲劳的形成和发展过程均伴随着δ节律比例的显著增加,提示,慢波δ节律可能是运动性疲劳的重要中枢机制之一。同时,运动疲劳所导致的ECoG变化恢复非常迅速,运动停止后短时间内(30min)即能得到有效的恢复。 相似文献
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低氧、力竭运动对大鼠骨骼肌SOD、MDA及线粒体钙的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
使用跑台及低氧舱对SD大鼠进行了低氧、力竭实验,同时检测运动后即刻、1、2、4及7天大鼠骨骼肌SOD、MDA及线粒体钙的浓度,以探讨低氧、运动对其影响.结果发现:1)急性低氧、常氧运动后随着时相的不同,SOD、MDA均表现出先升高后下降的趋势,到第7天基本恢复正常,总体趋势是至7天时自由基与抗自由基系统逐渐恢复平衡,运动后常氧下更有利于自由基的清除.2)急性常氧、低氧力竭运动引起的线粒体钙与MDA的变化相似,均表现在运动后即刻有显著性增加.运动后24小时变化最明显,同时达到最高值,运动后48小时开始下降,4～7天基本恢复正常.3)从本研究结果可以推测低氧、力竭运动后可导致骨骼肌活性氧增加及钙离子内环境紊乱,但低氧和运动的双重作用不会使上述变化加重. 相似文献
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枸杞是运动员饮食中常用的营养补剂,对运动后体能恢复、免疫能力提高等具有重要作用。为了研究补充枸杞对力竭运动后大鼠骨骼肌超微结构变化的影响,对Wistar大鼠6周枸杞灌喂后进行一次性力竭运动,观察运动后即刻、24 h、48 h、72 h的大鼠比目鱼肌超微结构变化。发现力竭运动导致大鼠比目鱼肌在运动后即刻至48 h间超微结构出现显著变化,表现为Z线的紊乱、肌纤维断裂、线粒体结构改变及肌核内移等现象。表明补充枸杞能显著改善力竭运动后即刻至48 h比目鱼肌超微结构损伤,加速骨骼肌超微结构损伤恢复。 相似文献
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葛根素对游泳训练小鼠红细胞和血红蛋白升高的消退作用 总被引：3，自引：0，他引：3
观察葛根素对游泳训练小鼠血液成分和运动能力的影响。将 4 0只小鼠随机分成对照组、葛根素对照组、游泳训练组和葛根素游泳训练组。游泳训练小鼠分别进行 6周每天 80 min的游泳训练 ,葛根素实验小鼠游泳训练开始后第 3周腹腔注射 6 0 m g/ kg葛根素 ,对照组注射等体积生理盐水 ,连续 3周 ,于游泳停止后 4 h进行尾静脉取血 ,测定白细胞、红细胞、血小板和血红蛋白等指标 ;次日进行一次性力竭游泳。结果表明 ,游泳训练组小鼠的血红蛋白浓度、红细胞数、血小板数都比对照组明显增加 (P<0 .0 5 ) ,而葛根素游泳训练组血红蛋白、红细胞数和血小板数与对照组之间则无明显差异。葛根素游泳训练组小鼠的力竭游泳时间与游泳训练组比较明显延长 (P<0 .0 5 )。说明葛根素可降低因运动训练引起的血红蛋白的升高、红细胞数和血小板数的增多 ,降低血液的粘度 ,延长力竭游泳的时间 ,提高机体的运动能力。 相似文献
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通过电镜观察和形态计量学统计 ,研究益气扶阳合剂对力竭性运动大鼠骨骼肌消除疲劳及运动能力的超微结构影响 ,发现服用益气扶阳合剂对机体机能的恢复具有一定的作用 ,值得进一步推广应用 相似文献
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葛根总黄酮保护小鼠运动性心肌损伤的实验研究 总被引：7，自引：0，他引：7
目的 :研究葛根总黄酮对大强度游泳训练小鼠心肌自由基代谢及其超微结构的影响。方法 :建立大强度运动动物训练模型 ,测试小鼠心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷光甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,总抗氧化能力 (TAC) ,丙二醛 (MDA)含量 ,心系数 (HW /BW )和血清天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性以及心肌超微结构的电镜观察。结果 :灌服葛根总黄酮组小鼠运动后即刻和 2 4h恢复后心系数、心肌SOD、GSH- Px活性、TAC均显著高于相应对照组 (P <0 .0 5 ) ,而血清AST和心肌MDA含量明显低于相应对照组 (P <0 .0 5 ) ;葛根总黄酮可显著减轻运动对心肌超微结构的损伤和促进心肌组织的修复。结论 :葛根总黄酮对运动造成的心肌组织损伤有明显的保护作用 ,可作为运动补剂进行深入开发。 相似文献
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运动源性自由基对大鼠肾脏线粒体游离钙和ATP合成能力的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
常波 《上海体育学院学报》2006,30(2):72-75,79
采用实验法,测定SD大鼠不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和游离钙的变化。结果显示:MDA含量在运动后即刻显著性升高(P<0.05),1 h和24 h后极显著性升高(P<0.01);运动后即刻组1、h组和24 h组肾脏线粒体游离钙极显著高于对照组(P<0.01);运动后即刻组1、h组肾脏线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(P<0.01),24 h未恢复正常(P<0.05)。提出:大鼠力竭性游泳运动可提高肾脏线粒体脂质过氧化水平,导致ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调;线粒体游离钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。 相似文献
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目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。 相似文献
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牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
笔者以力竭运动为模型 ,观察了牛磺酸对大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA、SOD及GSH的变化 ,探讨了牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。发现力竭运动可造成大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA水平显著增加 ,造成大鼠心肌和大脑中SOD和GSH显著下降 ;而补充牛磺酸可抑制力竭运动后大鼠心肌和大脑中脂褐素含量和MDA水平的显著增加 ,抑制大鼠心肌和大脑中SOD活性和GSH含量显著下降。结论 :牛磺酸可防止运动后大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加 ,有保护细胞和抗衰老作用。 相似文献
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研究7天力竭运动及恢复期的大鼠骨骼肌超微结构和增殖细胞核抗原(PCNA)的变化。研究对象为8周龄健康雄性大鼠36只,随即分为6组(C、E0、E12、E24、E48和E72),每组6只。采用Western blot免疫印迹法检测大鼠增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,电镜观察大鼠骨骼肌超微结构的变化。结果表明:大鼠力竭后以及恢复期间骨骼肌超微形态发生不同程度的改变,特别是力竭运动组(E0、E24)骨骼肌内部结构明显遭到破坏,肌节紊乱、肌间隙增宽,部分线粒体出现变形、扭曲、肿大;大鼠在7天力竭训练后,骨骼肌内增殖细胞核抗原(PCNA)发生变化,其中安静组内的PCNA含量很少,而力竭运动组的E12组-E72组的增殖细胞核抗原含量均有显著增加(P0.05),显示此时大鼠内由于损伤导致增殖细胞核抗原含量的增加,大鼠内自体修复过程在E24达到峰值(P0.01)。结论:7天力竭运动及恢复期,大鼠骨骼肌内部结构遭到了不同程度的破坏,但骨骼肌中增殖细胞核抗原(PCNA)在力竭运动后明显增加,在E24组达到顶峰,表明增殖细胞核抗原可能加快软组织损伤的修复。 相似文献