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1.
为探讨休克时血液和淋巴微循环超微结构的改变及其与细胞变化之间的关系,本文对14只大鼠,用透射电镜观察了正常肠系膜微淋巴管、微血管的超微结构和失血性休克不同时期的变化,以及去甲肾上腺素、酚苄明对肠系膜微循环超微结构的影响。结果发现:失血性休克时微血管和微淋巴管内皮细胞均有不同程度的损伤,尤以晚期严重,出现细胞器溶解,微血管内红细胞、血小板聚集,堵塞管腔,酚苄明和去甲肾上腺素均可减轻微淋巴管的损伤,前者对部分微血管有一定的保护作用。同时,对上述变化的意义和肠系膜淋巴管的构筑进行了讨论。 相似文献
2.
酚苄明的抗休克疗效各家报导不一,认为其机理是解除微血管痉挛,本文观察失血性休克时肠系膜微淋巴管、微血管的变化,以及酚苄明对其影响。发现失血性休克时,淋巴管的收缩频率和总收缩活性指数降低,晚期动力学指数降低;酚苄明使淋巴管总收缩活性指数及动力学指数增大,休克后该指数下降至给药前水平,至休克晚期方降低。而且血压维持40mmHg初期,可见淋巴管的收缩分数增大。休克时肠系膜细动脉和细静脉均收缩,出现流态改变,酚苄明可显著解除微血管痉挛,尤以二级细静脉明显,同时改善微血流,但对休克晚期的微循环障碍未见显著改善。提示早期应用酚苄明对防治休克有一定作用。 相似文献
3.
在微循环领域中,淋巴微循环的研究仅仅是开始,本文观察去甲肾上腺素对大鼠肠系膜淋巴管自主收缩性及口径的影响,发现去甲肾上腺素使淋巴管的收缩分数增加,使收缩频率较高淋巴管的总收缩活性指数和收缩频率降低,使收缩频率较低的淋巴管内径指数增加,缩小静态口径的情况与其对微动脉的收缩效应相一致。初步讨论了去甲肾上腺素对淋巴管的调节性的影响。揭示淋巴管收缩性的影响因素对认识淋巴微循环在疾病过程中的意义是有利的。 相似文献
4.
根据目前研究肥大细胞的功能不只是参与炎症及过敏反应,随着对肥大细胞释放物的深入研究,人们已考虑到它可能对微循环有一定调节作用,为此我们在不同类型的实验休克时,除观察微血管和微淋巴管的形态和动力学变化的同时,利用光、电镜观察了大鼠肠系膜肥大细胞的形态学变化。发现失血性休克也和过敏性休克一样能引起肥大细胞体积增大和脱颗粒性分泌活动增强。以酚苄明防止休克为佐证说明失血性休克时可能由于缺氧及休克因子的刺激,使肥大细胞的代谢和分泌功能活跃。由于肥大细胞分泌血管活性物质,尤其是组胺类物质的增多,又加速了休克的进展及微循环衰竭。 相似文献
5.
微循环障碍是休克发病机制的中心环节,但对过敏性休克的微循环变化尚未深入研究。本文用显微电视录相技术,观察大鼠过敏性休克时肠系膜微血管的口径,流态及微淋巴管自主收缩性、静态口径的变化。结果表明,给致敏大鼠注射决定性剂量后,血压急剧下降。注射后第1分钟,细动脉二、三级分支及细静脉一级分支口径显著扩张,随后细动脉一级分支及细静脉二级分支也相继扩张,并有微血流减慢,流态紊乱,甚至血流停滞和出血。注射后第2分钟淋巴管各收缩性指数显著降低。血液和淋巴微循环障碍的特点可能是过敏性休克较其他休克发生急、进展快的机制之一。 相似文献
6.
为了探讨失血性休克不同时期淋巴循环的变化,本文采用肠淋巴管插管技术对失血性休克大鼠不同时期的肠淋巴流量及肠淋巴管压力进行了测定。结果表明,失血性休克不同时期肠淋巴循环发生了明显变化。休克早期、休克晚期的肠淋巴流量和肠淋巴管压力明显降低,且显著低于对照组(P<0.05-0.01);(输血输液治疗后,肠淋巴流量和肠淋巴管压力迅速回升并显著高于对照组(P<0.05-0.01)。结果提示,失血性休克的发生、发展及转归与淋巴循环的变化密切相关。 相似文献
7.
目的:探讨川芎嗪、当归注射液对失血性休克大鼠血液动力学的影响。方法:颈动脉放血复制大鼠失血性休克模型,通过微循环观察、器官血流和血液流变学测定方法,观察川芎嗪、当归注射液对失血性休克大鼠血液动力学的影响。结果:失血性休克时,微循环明显障碍,主要表现为微血流变慢和血细胞聚集;经川芎嗪、当归注射液治疗后,微循环改善,血粘度、血小板粘附率和聚集率降低,器官微区血流量增加,与NS组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:川芎嗪、当归注射液能明显改善失血性休克大鼠微循环障碍,降低血小板聚集率,增加器官血液灌流量。 相似文献
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本实验采用肠淋巴管引流术,在失血性休克大鼠模型的基础上,观察高渗盐水治疗失血性休克过程中肠淋巴流量及其蛋白含量的变化,旨在探讨高渗盐水对失血性休克大鼠治疗的淋巴机制。结果表明,休克大鼠输入高渗盐水或生理盐水后,两组大鼠的血压、肠淋巴流量及其蛋白输出量均比休克期明显升高,高渗盐水治疗组显著高于生理盐水对照组(P<0.01),而且治疗组大鼠肠淋巴流量及其蛋白输出量远远高于休克前水平(P<0.01)。结果提示,高渗盐水的抗休克机制可能与其恢复休克大鼠的淋巴流量及其蛋白输出量、改善休克时肠淋巴循环障碍有关。 相似文献
9.
失血性休克是妇产科常见病,稍一延误时间即会造成生命危险。本病的生理改变主要是有效循环血量急剧减少,微循环供血不足,以致组织细胞缺血、缺氧,导致各种器官的急性代谢紊乱和功能障碍。因此,迅速有效地补充血容量和扩容是抢救的关键措施。血压变化是诊断和治疗休克的主要指标。因此在抢救失血性休克时,先扩容还是先用升压药物,通过实践,我们有以下体会。临床资料我院妇产科抢救了35例失血性休克。其中中妊流产2例,晚妊流产3例,足妊分娩6例,宫外孕24例。对其迅速建立静脉通道,快速输液配合其他措施进行抢救取得满意效果。典型… 相似文献
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失血性休克病情重,需积极救治,其病理生理变化是有效循环血量急剧减少,引起微循环灌注不足,以致组织缺血缺氧,导致各组织器官的急性代谢紊乱和功能障碍。因此,迅速而有效的补充血容量是抢救休克的关键。同时,查找病因,避免继续出血。我科自1997.1 相似文献
11.
淋巴液对正常血压大鼠的平均动脉压[MAP]、左室收缩压[LVSP]及左室舒张末压[LVEDP]与生理盐水对照组各项指标相比无显著差异[P>>0.05];而对失血性休克大鼠的MAP、LVSP具有显著回升作用[P<0.01],而对休克时LVEP的恢复无明显作用[P>0.05]。提示:淋巴液只能提高休克心脏的收缩功能,在低血容量情况下对休克心脏的舒张功能无明显影响,对正常心脏的收缩和舒张功能均无明显影响。 相似文献
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目的:研究急性脑损伤早期脑微循环和脑微血管超微结构的改变。方法:采用Feeney's脑落体撞击致伤动物模型,实验动物选用Wistar大鼠,应用内源性过氧化物酶(EPOX)细胞化学示踪微血管。结果:急性脑损伤后2—72小时脑微循环改变的总体特征为“稀”、“细”、“淡”,即伤区及周围血管稀少,管径变细,颜色变淡,提示,脑损伤后早期脑微血管处于高度收缩状态或管腔狭窄、闭塞,血循环减少。结论:脑微循环障碍、脑缺血是继发性脑损害的重要因素,救治重型颅脑损伤要重视防治脑微循环障碍,纠正脑缺血。 相似文献
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大鼠重度失血性休克30min后,左心室内压的最大上升速率( dp/dt max)和左心室收缩压(LVSP)都显著下降(P<0.01),而左心室舒张末压(LVEDP)却有所增高(P<0.05)。说明心肌的收缩功能和舒张功能均出现障碍,给少量淋巴液后(用量为0.5ml/100g体重)使休克时下降的左心室内压的最大上升速率和左心室收缩压显著回升(P<0.05),而增高的左心室舒张末压回落不明显,提示淋巴液可改善休克心肌的收缩功能障碍,但对低血容量情况下的心肌舒张功能无明显改善。 相似文献
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为了阐明肠淋巴循环在出血性休克发生、发展和转归中的作用,应用wistar大鼠45只,分3组观察休克及补液过程中,肠淋巴流量及其蛋白含量的变化.结果表明,放血前,肠淋巴总流量为0.3±0.02ml/30min,淋巴蛋白浓度为3.30±0.13g/100ml,淋巴蛋白输出量为3.6±0.1mg/10min,无组间差异。休克早期,肠淋巴流量和淋巴蛋白输出量显著降低(P<0.001)P 0.休克晚期降低更为显著;淋巴蛋白浓度休克晚期才低于对照组。回输血液及输入生理盐水,肠淋巴流量且急升高,自补液20min起,肠淋巴流量相当于放血前及对照组的3—5倍,淋巴蛋白出量自输血后2min起恢复正常,输血后30min显著高于休克前,但停止补液后又降低.提示出血性休克及补液时淋巴液及其蛋白的变化,对休克的发展和康复具有一定的意义。 相似文献
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探讨分析创伤并失血性休克早期急救及护理方法,通过回顾分析161例创伤性失血性休克救治护理,得出结论是其护理过程对提高患者生存率甚为重要。死亡12例,占7.4%,好转80例,约占50%,无变化或变化不明显27例,约占15%。建立有效的抢救流程和程序,针对病因及手术治疗及良好、正确护理与观察,在伤后黄金第1小时救治是急救创伤性并失血休克的关键。 相似文献
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利用去甲肾上腺素对牛血红蛋白模拟酶催化体系的抑制作用,建立了酶催化动力学光度法测定去甲肾上腺素的新方法.研究了以酸性铬蓝K作为氢供体底物的酶催化反应体系的催化特性和反应条件,其抑制程度与去甲肾上腺素浓度成线性关系,测定的线性范围为7.2×10-8～7.2×10-6mol/L,检出限为2.4×10-9 mol/L.对浓度为6.0×10-6 mol/L的去甲肾上腺素进行11次平行测定,其相对标准偏差为4.1%.该方法已成功的应用于制剂中去甲肾上腺素含量的测定,结果满意. 相似文献
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G蛋白及生理功能 总被引：1，自引：0，他引：1
介绍了G蛋白的结构和种类,对G蛋白参与视觉传输、高血压和心律失常的调节,失血性休克的病理调控以及控制肿瘤的发生等方面进行了综述.G蛋白广泛存在于动物的感光器中,在视觉传输过程中起着重要作用;在心律失常时,G蛋白mRNA含量发生明显变化;在失血性休克心肺组织中G蛋白含量发生变化;G蛋白某些亚单位基因的突变可引起亚单位表达的缺失或蛋白表达量的变化,导致某些生理功能障碍,甚至产生癌变.说明G蛋白参与了动物视觉传输过程,参与了心律失常、失血性休克的调控及癌变的发生.对于G蛋白与高血压是否相关存在不同的看法.G蛋白亚单位基因结构的确立,G蛋白的基因克隆和基因表达的调控以及医学新药剂的设计和合成,是今后一段时间研究的热点. 相似文献
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陈家越 《宁德师专学报(自然科学版)》2012,24(1):43-46
考察了自制的印刷碳电极活化后对去甲肾上腺素的电化学催化氧化作用研究,结果表明,在3×10-7～1.0×10-4mol/L的浓度范围内,响应电流与去甲肾上腺素的浓度呈线性关系,检出限为1×10-7mol/L.该修饰电极可直接应用于重酒石酸去甲肾上腺素的样品分析检测,结果令人满意. 相似文献
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目的 :观察静脉留置套管针纠正失血性休克的时间、留针时间及并发症。方法 :对 180例失血性休克患者 ,随机分为A、B两组 ,分别来用常规头皮针静脉穿刺和静脉留置套管针穿刺 ,快速补充血容量 ,纠正失血性休克。结果 :两种输液方法相比较 ,静脉留置套管针明显优于头皮针 (P >0 0 5 )。结论 :静脉留置套管针纠正休克时间短 ,留针时间长 ,并发症少 ,利于失血性休克病人的抢救 相似文献