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1.
力竭游泳对鼠肾超微结构的影响和尿蛋白机制的研究 总被引：9，自引：0，他引：9
本研究用透射电镜观察了大鼠长时间力竭游泳后肾组织超微结构变化;测定了血浆血管紧张素Ⅱ浓度及尿中总蛋白、白蛋白、β２－微球蛋白排泄率变化。结果显示：力竭游泳后肾小球滤过膜（ＧＦＭ）、肾小管皮细胞超微结构出现缺血损害改变;血浆血管紧张素Ⅱ浓度升高（Ｐ＜０．０１）;尿总蛋白、白蛋白、β２－微球蛋白的排泄率均升高（Ｐ＜０．０５）;其中以白蛋白排泄率升高最明显,且与血管紧张素Ⅱ浓度呈正相关（ｒ＝０．６６,Ｐ＜０．０５）。 相似文献
2.
有氧运动升高脂质清除障碍的ApoE~(-/-)小鼠血脂 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨ＡｐｏＥ在有氧运动调节脂质代谢机制中的作用。方法：应用基因调皮除的ＡｐｏＥ－／－鼠建立运动模型。结 果：对比游泳 １２周（２ｈ ｘ ６ｄ）前后结果。ＡｐｏＥ－／－鼠 ＴＣ（１８． ５±２． ２７ ｍｍｏｌ／Ｌ ｖｓ ２７． ９±４．６３ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０． ０１）和 ＴＧ （１．０９±０．２６ｍｍｏｌ／Ｌ ｖｓ １． ５２±０．３７ ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）显著升高，睾丸总胆固醇水平下降。与 Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ对照鼠游 泳前后的变化趋势相反（ＴＣ：１．７６±０．３１ ｍｍｏｌ／Ｌ ｖｓ１．３２±０．３２ ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５；ＴＧ：０．８６±０．１４ ｍｍｏｌ／Ｌ ｖｓ ０．４５±０．０４３ ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）。结论：ＡｐｏＥ－／－鼠运动后血脂升高。反映了运动促进组织脂质动员入血和 ＡｐｏＥ缺 失引起脂质清除障碍的机制；也说明运动调节血脂的关键机制包括ＡｐｏＥ参与的受体依赖脂质清除途径；同时提示 脂质清除障碍时，依靠有氧训练改善血脂状况的效果可能不佳。 相似文献
3.
右归饮对递增负荷运动大鼠睾酮和物质代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨长期大运动量训练对血睾酮和物质代谢以及补肾中药复方右归饮对其影响。方法：30只雄性SD大鼠，随机平均分为3组，分别为对照组（C）、训练组（T）和服药组（M，补肾法），进行8周递增负荷游泳。采用放免法和分光光度法观察8周递增负荷游泳和补肾中药复方对睾酮及肌糖元、肝糖元、血红蛋白和尿素氮的影响。结果：与对照组相比。训练后肌糖元和肝糖元的含量增加（P〉0．05；P〈0．05），血红蛋白降低而尿素氮升高（P〈0．01；P〈0．05）；训练组血睾酮较对照组显著降低（P〈0．05）。而补肾中药复方组（M组）能显著提高血睾酮水平（P〈0．05）。并可提高肌糖元和肝糖元的含量（P如＜0．05；P〈0.05）。结果提示，长时间大运动量训练可引起下丘脑-垂体-性腺轴产生抑制，造成运动性低血睾酮。负反馈调节作用受到不同程度的抑制，导致机体运动能力下降，恢复过程延长；而采用补肾中药复方可改善运动性低血睾酮，减缓对HPG轴负反馈的抑制作用，可以改善HPG轴的功能，增加肌糖元和肝糖元的含量，有利于大运动量训练后机体的恢复。 相似文献
4.
以大鼠为对象建立持续训练、间歇训练及静力训练３种实验动物模型,研究持续６周的上述３种训练对大鼠心脏系数及心肌细胞超微结构的影响。结果：持续训练组心脏系数增加（ｐ〈０．０５）,光镜下心肌组织毛细血管管径增大、密度增加,电镜下心肌细胞线粒体体积大、融合、肌节变长;间歇训练组心系数增加（ｐ〈０．０５）,心股细胞节缩短,局部可见肌丝断裂、Ｚ线紊乱;静力训练组心脏系数增大仁无显著性意义,心肌细胞线粒体破裂、 相似文献
5.
耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以ＳＤ大鼠递增负荷跑台跑为运动模型，观察了耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响。应用极谱法分别测定了以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物和琥珀酸为呼吸底物时线粒体态４呼吸速率（Ｒ４）、态３呼吸速率（Ｒ３）、呼吸控制比（ＲＣＲ）、及磷氧比（ＡＤＰ／Ｏ）。结果显示，苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物时，Ｒ４增加６４．７６％（Ｐ＜０．００１），ＲＣＲ下降１５．０５％（Ｐ＜０．００１），ＡＤＰ／Ｏ下降１２．１７％（Ｐ＜０．０１）。以琥珀酸为底物时，Ｒ４增力０２３．６７％（Ｐ＜０．０５），ＲＣＲ下降１２．３１％（Ｐ＜０．０５），ＡＤＰ／Ｏ下降１１．７６％（Ｐ＜０．０１）。表明高能质子非特异性渗漏增加，氧化磷酸化偶联程度降低。以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物的Ｒ３显著性增高４１．１４％（Ｐ＜０．００１），推测是由体内ＡＴＰ水平下降，致使线粒体呼吸速率代偿性加快。以琥珀酸为底物的Ｒ３略有增高，但没有显著差异。实验结果表明，耗竭运动后肝线粒体苹果酸＋谷氨酸启动的呼吸及琥珀酸启动的呼吸都受到损害。而且，前者损害程度大于后者。 相似文献
6.
急性运动对肾素－血管紧张素系统的影响及其与运动后蛋白尿的关系 总被引：4，自引：0，他引：4
为了探讨急性运动对血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的影响以及它们在运动后蛋白尿生成机制中的作用。本文观察了大鼠大强度间歇负重游泳运动后ＰＲＡ、ＡⅡ浓度的变化及尿总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（ＡＬｂ）β２微球蛋白（β＿２－ｍＧ）排泄率变化。结果发现：①急性运动可导致ＰＲＡ、ＡⅡ明显升高（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１），运动后尿ＴＰ、ＡＬｂ、β＿２－ｍＧ排泄率也有明显增加（Ｐ＜０．０１）。②ＰＲＡ－ＡⅡ与尿ＡＬｂ之间存在明显的相关性（Ｐ＜０．０５）。提示肾素－血管紧张素系统参与了运动后蛋白尿的生成过程。 相似文献
7.
游泳训练对大鼠心肌能量代谢酶类活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨游泳训练对大鼠心肌能量代谢相关酶类活性的影响,采用实验法对大鼠游泳训练前后的心肌琥珀酸脱氢酶（SDH）、苹果酸脱氢酶（MDH）、肌酸激酶（CK）和Na＋-K＋-ATP酶活性进行测定。结果表明：各状态下训练组大鼠的SDH活性均低于对照组,且在力竭时显著低于对照组（P〈0.01）;训练组在力竭即刻和24 h恢复时的MDH活性显著高于对照组（P〈0.05）;训练组在力竭即刻、恢复12h和恢复24h时的CK活性显著高于对照组（P〈0 05）;训练组在运动1 h、力竭即刻、恢复12 h和恢复24 h时的Na＋-K＋-ATP酶活性均高于对照组,但无显著差异。结论表明：游泳训练能促进大鼠心肌MDH、CK、Na＋-K＋-ATP酶等能量代谢相关酶活性升高,却使大鼠心肌胞浆中SDH活性降低,最终增强心肌有氧供能能力,提高运动能力。 相似文献
8.
目的:观察持续游泳训练和间歇性负重游泳训练后大鼠纹状体cAMP浓度变化.方法:雄性SD大鼠55只,随机分为对照组、持续训练组、间歇训练组.建立大鼠持续游泳争间歇性负重游泳训练模型,采用大鼠环磷酸腺苷cAMP ELISA法,观察大鼠纹状体cAMP浓度变化,并对之进行统计分析.结果:训练后,除间歇组0.5 h cAMP值显著低于对照组外(P<0.01),不同训练组各时刻大鼠纹状体cAMP浓度均高于对照组(P<0.01);持续训练后,大鼠纹状体cAMP浓度逐步升高,至0.5 h时达到最高值,其后逐渐下降,至4h时仍高于对照组水平,其浓度变化曲线呈先升后降特征;间歇训练后,大鼠纹状体cAMP浓度较对照组明显升高,之后0.5 h时急剧下降.1h时cAMP浓度值达到最高值;2h时cAMP浓度较1h时显著下降,但仍高于对照组水平;4 h时其浓度又有所升高,整个浓度变化曲线呈锯齿形.结论:cAMP信号系统密切参与纹状体训练调节过程;持续游泳训练后纹状体cAMP浓度变化呈先升后降特征;间歇性负重游泳训练后纹状体cAMP浓度变化呈反复升降特征. 相似文献
9.
目的观察持续游泳训练和间歇性负重游泳训练后大鼠杏仁核环磷酸腺苷(cAMP)浓度变化。方法雄性SD大鼠55只,随机分为对照组(NS)、持续训练组(CS)、间歇训练组(IS)。建立大鼠持续游泳和间歇性负重游泳训练模型,采用ELISA法,观察大鼠杏仁核cAMP浓度变化,并进行统计分析。结果与NS组相比,CS组大鼠游泳训练后即刻杏仁核cAMP浓度显著升高(P<0.05),至30 min时达到最高值(P<0.01),而60 min时则下降到最低值(P<0.01),120 min时又呈显著性升高(P<0.05),至240 min时又有所下降,再度低于NS组(P<0.05);间歇训练后,IS组大鼠杏仁核cAMP浓度即刻时较NS组显著降低(P<0.05),至30 min时达到最低值(P<0.01),而60 min时cAMP浓度值则达到最高值(P<0.01),之后120 min时又开始显著下降(P<0.01),但至240 min时呈升高的趋势,且再度高于NS组(P<0.05)。结论持续游泳训练与间歇性负重游泳训练后杏仁核cAMP浓度变化均呈反复升降的锯齿状特征,cAMP对不同形式运动性应激的反应具有较高灵敏度。 相似文献
10.
目的：探讨有氧运动和补充大豆多肽对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及其可能机制。方法：雄性SD大鼠60只,随机分为对照组（c组）、高脂组（HF组）、高脂饮食＋运动组（HE组）、高脂饮食＋大豆多肽组（HS组）、高脂饮食＋运动＋大豆多肽组（HEs组）5组。运动方案是10周60min的无负重游泳运动,每周6天。SPI灌胃剂量为500mg／kgBW。10周后,检测大鼠血清AST、ALT、LDH活性,肝组织SOD活力和MDA IL-6的含量。结果：与C组相比。HF组大鼠血清ALT水平有上升的趋势,但不明显（p〉0．05）;但是HF组大鼠血清AST和LDH活性显著升高。通过双因素方差分析,有氧运动或补充大豆多肽可以显著地降低高脂饮食大鼠血清AST、ALT和LDH的活性,而且有氧运动和补充大豆多肽对于降低高脂饮食大鼠血清AST和LDH活性均具有显著的交互作用,从而使它们的活性进一步降低。与C组相比,HF组大鼠肝组织中SOD活力显著下降（p〈0．01）,MDA含量显著上升（p〈0．01）,从而导致SOD／MDA显著降低（p〈0．01）。双因素方差分析显示,有氧运动锻炼或补充大豆多肽均能使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性显著升高（p〈0．01）,MDA含量显著降低（p〈0．05）,从而使SOD／MDA显著升高（p〈0．01）;运动训练联合补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性升高,MDA含量进一步降低,且具有显著的交互作用。运动锻炼联合补充大豆多肽虽然能使SOI）／MDA进一步升高,但无显著性差异。结论：脂肪肝大鼠肝组织氧自由基的生成增多,可能也是导致肝细胞损伤和引起血清酶活性增高的机制。有氧运动和大豆多肽可以加快高脂饮食大鼠肝组织中氧自由基的清除,预防肝细胞的损伤。 相似文献
11.
目的：探讨运动训练大鼠TMAs的构建与细胞凋亡的组织表达谱特征.方法：采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,构建运动训练大鼠TMAs,应用免疫组织化学SABC法,观察大鼠骨骼肌、心脏和主动脉血管组织细胞凋亡及Hsp27蛋白组织表达谱变化.结果：制备了216点阵的运动训练大鼠TMAs,得到了不同运动强度对大鼠血管、心脏和骨骼肌组织细胞凋亡和Hsp27组织表达谱.其特征为Bax蛋白在心肌和骨骼肌中表达最多,血管平滑肌中表达较少,Bcl-2蛋白在心肌表达较多,在血管平滑肌及骨骼肌中表达较少,运动干预可显著影响Bcl-2/Bax比值在这3种组织中的变化.Hsp27蛋白在血管平滑肌中表达较多而在其他组织中表达较少,随着运动强度的增加,Hsp27蛋白表达基本呈上升趋势.结论：应用运动训练大鼠TMAs研究不同组织细胞凋亡和Hsp27的组织表达谱变化规律是可行的,值得推广.有氧训练可抑制大鼠血管、心脏和骨骼肌组织的细胞凋亡,疲劳训练可促进大鼠血管、心脏和骨骼肌组织细胞凋亡的发生,Hsp27蛋白参与了上述过程. 相似文献
12.
硒作为一种新型的抗氧化剂,在清除机体的氧自由基、抗氧化、延缓疲劳的出现和降低运动机体细胞凋亡率方面起一定的作用。探讨补硒的情况下实验大鼠肌肉细胞在运动过程中和运动后细胞凋亡的发生状况,找出安全有效的补硒量,将大鼠适应性喂养1周后,随机分为安静对照组、训练组和训练补硒组进行恒定负荷训练。结果发现,无论补硒还是不补硒运动组均有细胞核染色质浓缩及靠近核膜、核膜增厚等典型细胞凋亡的形态结构改变,运动训练可能导致骨骼肌细胞出现凋亡。补硒对阻止和延迟运动造成的细胞凋亡的发生有一定的作用,但由于其自身的副作用,可能会诱导一定数量的细胞凋亡。安全有效的补硒剂量应该往量小的方向寻找。 相似文献
13.
张自刚 《西安体育学院学报》2007,24(6):64-66
目的探讨运动后血清、骨骼肌HSP60含量变化、相关关系及其对骨骼肌的保护作用。方法26名成人(15男11女)进行60 min的功率脚踏车运动,运动负荷为70%的最大摄氧量(VO2max)。于运动开始30 min,结束后即刻、1、2、8、244、8 h采集血样、股外侧肌活检,检测HSP60、肌酸激酶骨骼肌同工酶(CK-MM)含量。结果血清HSP60和骨骼肌内HSP60含量变化是一致的,血清CK的变化相比HSP60的变化是上升的晚,下降的早。结论剧烈运动后HSP60在血清及骨骼肌内含量增加,血清HSP60可能是由骨骼肌细胞分泌。 相似文献
14.
葛根素对游泳训练小鼠红细胞和血红蛋白升高的消退作用 总被引：3，自引：0，他引：3
观察葛根素对游泳训练小鼠血液成分和运动能力的影响。将 4 0只小鼠随机分成对照组、葛根素对照组、游泳训练组和葛根素游泳训练组。游泳训练小鼠分别进行 6周每天 80 min的游泳训练 ,葛根素实验小鼠游泳训练开始后第 3周腹腔注射 6 0 m g/ kg葛根素 ,对照组注射等体积生理盐水 ,连续 3周 ,于游泳停止后 4 h进行尾静脉取血 ,测定白细胞、红细胞、血小板和血红蛋白等指标 ;次日进行一次性力竭游泳。结果表明 ,游泳训练组小鼠的血红蛋白浓度、红细胞数、血小板数都比对照组明显增加 (P<0 .0 5 ) ,而葛根素游泳训练组血红蛋白、红细胞数和血小板数与对照组之间则无明显差异。葛根素游泳训练组小鼠的力竭游泳时间与游泳训练组比较明显延长 (P<0 .0 5 )。说明葛根素可降低因运动训练引起的血红蛋白的升高、红细胞数和血小板数的增多 ,降低血液的粘度 ,延长力竭游泳的时间 ,提高机体的运动能力。 相似文献
15.
目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。 相似文献
16.
恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响实验 总被引：13，自引：0，他引：13
采用实验法研究恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响。结果显示 ,运动训练可能导致骨骼肌细胞出现凋亡。运动训练导致的肌肉细胞凋亡有一定的时相性和矛盾性 :运动导致的凋亡不是运动后即刻发生的 ,而是延迟发生的 ;运动可以导致骨骼肌细胞凋亡 ,但是运动本身对已经凋亡骨骼肌细胞具有清除作用或对即将凋亡的骨骼肌细胞有恢复作用。 相似文献
17.
为了探讨高强度训练对SD大鼠OAH品质的提高,将30只SD大鼠随机分为训练干预组与安静对照组。训练干预组以坡度10%、28 m/min、每次60 min、每天1次、每周5 d条件下于跑台上运动8周;安静对照组不施加运动干预措施。在最后一次训练结束72 h即刻进行腓肠肌与血清的取材。检测指标为骨骼肌与血清的丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总超氧化物歧化酶(total super oxide dismutase,TSOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,RGSH)。结果发现:骨骼肌与血清中的RGSH含量和TSOD活性显著性增高;MDA在血清中显著性降低,但在骨骼肌中显著性升高;CAT活性在血清中显著性增高,但在骨骼肌中不变。实验表明:高强度训练能够实现SD大鼠OAH升级。 相似文献
18.
补糖对不同时间运动后小鼠酮体代谢的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
将昆明种4~6周龄雄性小白鼠随机分为补糖和补水对照组。每组均设安静组、定量运动组和力竭运动组。补糖采用浓度为5%葡萄糖与7%低聚糖的混合溶液。定量运动组做一次性静水负重游泳运动,持续时间为1h。力竭组与定量组运动形式相同,运动时间至力竭。分别测定血液、肝脏、骨骼肌和脑中的酮体(Ketone Body,KB),肝、骨骼肌糖原以及血糖、脑糖、血清游离脂肪酸(FFA)等指标。结果显示:与补糖组相比,1h游泳运动后补水组血清FFA有升高趋势,但无显著性差异,补水组小鼠血酮体浓度显著升高(P<0.05);力竭运动后补水组骨骼肌、肝脏中酮体含量显著高于补糖组(P<0.05)。提示:小鼠机体糖状况直接影响运动中的酮体代谢,运动性酮体代谢与体内糖储备以及脂肪分解状况有关。 相似文献
19.
氨和运动 总被引：3，自引：0，他引：3
宋桂茹 《天津体育学院学报》1994,9(2):53-58
氨是氨基酸代谢的产物。运动时肌肉氨基酸代谢增强，运动肌肉从摄取氨转向释放氨；运动使肝血流量下降，氨通过合成尿素而解毒的速率下降，使血氨浓度升高。本文论述了运动时骨骼肌产氨的途径，高血氨对中枢神经系统的影响，以及高血氨与周围疲劳和中枢性疲劳的关系。 相似文献
20.
疲劳性运动后骨骼肌线粒体钙,镁代谢和立体计量学的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
结果提示:急性运动过程中线粒体离子代谢紊乱抑制线粒体氧化磷酸化过程,减少 ATP 生成,进而造成线粒体肿胀、嵴破坏,进一步抑制氧化磷酸化,加剧离子代谢紊乱的“恶性循环”可能是运动性骨骼肌疲劳的重要原因。耐力训练通过提高线粒体的代谢机能,改善运动中线粒体离子代谢,以维持其正常形态可能是耐力训练增强机体抗疲劳能力,提高运动机能的重要机制。 相似文献