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1.
1细胞内乳酸穿梭学说的提出Brooks等人把离体的骨骼肌线粒体和心肌线粒体用培养基培养,发现乳酸转运蛋白MCT阻断剂CINN阻断了乳酸和丙酮酸在线粒体的氧化;乳酸脱氢酶LDH的阻断剂OX阻断了乳酸在线粒体中的氧化;不进行LDH的活性阻断时,乳酸在线粒体中的氧化率超过丙酮酸10-40%。暗示,线 相似文献
2.
乳酸是运动与肿瘤的共同代谢物。组织器官之间的乳酸穿梭是运动中骨骼肌快速合成ATP并维持工作能力的前提。运动与肿瘤发生风险负相关已成共识,但在乳酸代谢层面存在一定的矛盾,运动加快了乳酸在组织间周转,而"抗肿瘤"要求减少甚至切断乳酸穿梭。因此,首先讨论了4个与乳酸有关的机制冲突:1)运动乳酸生成对肿瘤微环境的利弊;2)运动激活乳酸脱氢酶对癌细胞生长的利弊;3)线粒体乳酸代谢是碳源循环利用还是加速肿瘤增长;4)乳酸诱导脂肪褐化是改善代谢还是加剧恶病质。为解决这些冲突,讨论了肌肉、肝脏、血液与癌细胞之间的乳酸交换机制,提出肌乳酸清除阈、肝乳酸转化阈、癌细胞乳酸阈、血乳酸阈等4个限制条件,进一步理解运动抗肿瘤的特异性。 相似文献
3.
连续力竭性运动后大鼠血乳酸的持续升高 总被引：7，自引：0，他引：7
连续力竭性运动后,大鼠血乳酸和肌乳酸浓度显著升高,而肌糖原显著降低。虽经48小时休息,血和肌乳酸浓度以及肌糖原均未能恢复至安静水平,肌细胞内线粒体明显水肿,显示乳酸未被有效氧化或合成糖原。这可能与细胞膜的转运障碍及线粒体氧化还原酶系的机能障碍有关。 相似文献
4.
骨骼肌运动性疲劳乳酸机制研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
目前在生物化学、运动生理学的教科书中依然把乳酸作为代谢性酸中毒的原因,但许多科学家认为用乳酸中毒来解释代谢性酸中毒是没
有研究基础支持的。有实验表明,乳酸的产生并没有完全使肌肉收缩力量下降,酸性化缓和了因细胞外[K+]升高而导致的骨骼肌疲劳。乳酸可以
通过改变氯离子通道活性从而促进动作电位的产生,使骨骼肌在开始疲劳时仍可以保护兴奋的传播。乳酸通过膜屏障在细胞间和细胞内穿梭是
靠单羧酸转运蛋白推动的,它协同转运乳酸和氢离子。其中慢肌纤维中MCT1 含量最高,有利于摄取乳酸使进入细胞,而快肌中MCT4 含量较高,
有利于把乳酸送出。 相似文献
5.
肌乳酸跨膜运输 总被引：1，自引：0，他引：1
孟思进 《武汉体育学院学报》2001,35(6):50-53
乳酸生成后的代谢去向主要是氧化清除.乳酸可以生成部位通过组织间隙和血液穿梭到邻近的高氧化能力部位.乳酸跨膜运输是在一元羧化乳酸运输蛋白(MCT)协助下沿浓度梯度和PH进行的.通过训练,骨胳肌和心肌细胞的MCT1含量会增加,结果摄取乳酸增加,乳酸生成后从骨胳肌外流增加.更重要的是,线粒体膜也含有MCT,这有助于乳酸在此进行氧化. 相似文献
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运动性疲劳和恢复过程几个理论研究概况和应用(综述) 总被引：11，自引：1，他引：10
1 运动性疲劳的突变理论 1.1 概况关于疲劳时体内的生化变化,早在1904年,loteyko提出,局部疲劳感是感觉器官(肌梭)受化学产物刺激的结果;1931年Bainbridge支持这一观点;1915年Mosso提出,疲劳是细胞内化学变化衍生物导致的一种中毒现象;1914年Frumerie认为是关节和肌腱末梢长期受刺激的结果;1924年Hill等研究证明,肌肉强直收缩后疲劳消除速率和乳酸清除速度一致,从而提出氢离子升高是导致疲劳的假说,如运动时乳酸生成与消除一致,则不疲劳,直致肌糖元耗尽。1935年,Simonson提出疲劳包括下列几个基本过程: 1.代谢基质疲劳产物的积累(积累假说); 相似文献
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目的:研究乳酸对家兔离体心室乳头肌收缩力和细胞动作电位的影响。方法:应用细胞内微电极技术和微拉力描记法,研究不同浓度乳酸对家兔离体心室乳头肌收缩力(n=10)、心肌细胞动作电位(n=6)的影响。结果:一定浓度的乳酸对心肌有负性肌力作用,心肌收缩力的降低随乳酸浓度的升高而更趋明显。4mmol/L乳酸溶液灌注后,心肌细胞跨膜电位的变化为Vmax显著降低(P<0.005)。结论:乳酸溶液达4mmol/L时导致0期去极化速度的降低,即Na+通道效率降低。乳酸浓度升高引起心肌收缩力下降,其可能机制为Na+内流减少,Na+-H+交换减少,造成细胞内H+浓度升高;经Na+-Ca2+交换使Ca2+外流减少,导致细胞内Ca2+超载。 相似文献
8.
通过对运动时线粒体是否缺氧和提高丙酮酸脱氢酶活性可降低肌乳酸的生成两方面,阐述运动时肌乳酸的产生机制。提出乳酸的生成可能是由于运动时丙酮酸的生成量大于线粒体的氧化磷酸能力,而不能简单认为是由于机体的缺氧造成的。 相似文献
9.
乳酸是葡萄糖或糖原经过糖酵解无氧代谢过程的最终产物。长期以来,乳酸被广泛认为是导致运动能力下降和运动疲劳的代谢废物。然而,近年研究发现,乳酸在机体中具有重要作用：1）乳酸作为能量底物和糖异生前体,不是导致代谢性酸中毒的原因,反而起到缓冲作用;2）乳酸穿梭作用于靶向部位,发挥细胞间信号传导的信使作用;3）乳酸既是脑的重要能源物质,又可以介导运动改善认知和记忆的过程。 相似文献
10.
根据周期性项目运动强度的划分方法,400m跑和800m跑虽然都属于次最大强度工作,能量供应主要由乳酸能无氧代谢系统提供,但由于两者距离不同,运动持续时间不同,运动强度仍然存在一定的区别,肌肉收缩动用的能量供应系统比例也不尽相同.400m跑能量供应系统中,非乳酸能无氧供能比例高于800m跑,运动肌细胞内乳酸堆积的速率明显高于800m跑,但运动结束后血浆中乳酸堆积的程度却低于800m跑， 相似文献
11.
周明远 《西安体育学院学报》1984,(4)
<正> 生理条件下,糖酵解的终产物可以有两种,即丙酮酸和乳酸。如果氧供应允足,细胞就能把生成的丙酮酸和线粒体外的NADH用做线粒体内代谢过程的原料。若是相对乏氧,细胞的代谢途径就会发生变化,乳酸便成为代谢的终产物,这 相似文献
12.
细胞内钙转运功能对机体机能及衰老进程的作用及意义 总被引：3，自引：0，他引：3
肖宇 《沈阳体育学院学报》2000,(3):78-81
大强度力竭运动可引起肌细胞及线粒体内钙转运功能的紊乱。随着年龄的增长 ,人体细胞内游离钙浓度逐渐升高 ,出现钙的自体平衡失调。细胞内钙平衡失调是机体机能下降、运动疲劳的机制之一 ,也是老化的动因之一。因此研究有关适度运动及中药强身健体、延缓衰老的钙调控机制具有重要意义。 相似文献
13.
14.
运动性骨骼肌微损伤机制的研究进展 总被引：7，自引：2，他引：5
综述运动性骨骼肌微损伤机制的研究进展,将其归纳为机械损伤学说、代谢学说(包括能量代谢紊乱学说、细胞内钙稳态失调学说和自由基学说等)、炎症反应学说等不同假说。认为:运动性骨骼肌微损伤的机制仍处于探索之中,应综合机械损伤和化学损伤等假说解释运动性骨骼肌微损伤。 相似文献
15.
自噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性的降解途径,它与泛素-蛋白酶体系统共同维持蛋白质及细胞器更新,对于维持细胞的稳态具有重要意义.线粒体作为真核生物最主要的细胞器之一,其代谢更新对于细胞状态有意义深远.作为线粒体更新的主要机制,线粒体自噬的发生逐渐引起关注.关于损伤的线粒体是如何通过自噬途径被移除的,其相关机制仍旧不明了.有研究认为线粒体融合分裂与线粒体自噬的发生关系密切,可能是其调控的关键部分.本文就线粒体自噬与线粒体融合分裂关系的相关研究进展进行了综述. 相似文献
16.
自19世纪50年代被发现以来,有关线粒体的研究从未停歇.作为一种存在于大多数真核细胞中的双层膜细胞器,线粒体负责提供机体活动所需要的大部分ATP,同时参与多种细胞生理活动,为适应细胞不同条件下的需求,线粒体数目处于动态变化之中,同时线粒体也可以通过融合和分裂来实现形态和功能上的改变.运动作为一种有益健康的生活方式,其关键作用是能够激活肌肉细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）,从而诱导下游多种转录因子的表达,促进线粒体蛋白合成的增加,最终合成更多功能完善的线粒体,有效改善机体能量代谢.该综述将着重介绍线粒体营养素羟基酪醇、白藜芦醇及硫辛酸在运动状态下对线粒体代谢包括线粒体生成、线粒体融合和分裂的调控作用以及其潜在作用机制的研究进展. 相似文献
17.
蒋忠 《西安体育学院学报》1985,(2)
<正> 人体剧烈运动终止后,在一定时间内耗氧量仍然超出安静状态下的耗氧量,生理生化学上把这一部分额外超出的氧量称为氧债,亦即运动时欠下的而在运动后需要偿还的氧。氧债假说是由希尔及其同事于本世纪20年代建立的。当时他们是试图把运动后恢复期内氧的消耗与乳酸的代谢联系起来而作的一种尝试。1933年,玛格利亚把氧债区分为快成分(非乳酸氧债),和慢成分(乳酸氧债),改进了希尔的氧债假说,从而形成了较完整的氧债概念。然而新近的许多研 相似文献
18.
线粒体钙循环对有氧运动的调节作用 总被引：3，自引：0，他引：3
近年来我们实验室通过建立测定大鼠心肌线粒体钙摄取、钙释放、基质游离钙、总钙等方法,观察了长时间有氧运动后线粒体钙循环的变化规律。提出了线粒体钙离子作为调节细胞内能量转换的主要离子,在有氧运动产生的运动性疲劳中是重要的调控因子,同时对机体的细胞及线粒体本身也发挥保护性调节的作用。我们曾报道,长时间有氧运动后大鼠心肌线粒体总钙增加、非特异性释放量增加、钙摄取能力下降、基质游离钙减少、线粒体内膜表面电位下降。线粒体氧化磷酸化生成ATP过程受其跨膜电位制约,跨膜电位下降表现为1％下降。 相似文献
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在径赛运动中,人体能量的供给是决定运动成绩的重要因素之一。在以无氧酵解供能为主的运动中,随着能量的产生乳酸也不断生成。乳酸在肌细胞内产生后,一方面通过降低胞内PH值而抑制酵解酶系的活性,使糖酵解过程减速;另一方面,细胞内H~ 浓度的升高,也会减弱在兴奋一收缩偶联中Ca~( )与肌原蛋白的结合,减少处于“激发态”的肌动球蛋白的数量,从而使肌肉收缩力量减弱。因此乳酸的生成便成为限制运动的因素之一,而了解运动后恢复期内乳酸消除的规律,则 相似文献