共查询到20条相似文献，搜索用时 15 毫秒
1.
曹姣 《河北体育学院学报》2018,32(4):71-77
AMP活化蛋白激酶（AMPK）是细胞内能量感应器,运动可引起肝脏中AMPK活性增加,与细胞内miRNAs、固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）、核因子κB（NF-κB）等多种细胞因子相互作用,参与细胞内多种生物学功能,包括脂质代谢、炎症过程、线粒体的生物合成、胰岛素抵抗等,改善肥胖、非酒精性脂肪肝和2型糖尿病等代谢性疾病。运动激活肝脏中AMPK信号通路,参与胰岛素抵抗状态下肝脏脂代谢异常的机理调节。 相似文献
2.
朱荣 《北京体育大学学报》2014,(1)
目的:研究核转录因子NF-κB信号在一次大强度运动后泛素蛋白酶体途径降解骨骼肌蛋白质的作用。方法:42只雄性SD大鼠随机分为2组,对照组24只和注射组18只,进行1次大强度上坡跑运动(25m/min,5%坡度,1 h)。运动前1 h,注射组腹腔注射0.25 ml/100 g体重的8%PDTC(NF-κB信号阻断剂)溶液;对照组腹腔注射0.25 ml/100 g体重pH7.4PBS溶液。运动前从对照组中取材6只,做为安静时对照,运动后即刻和运动后1、6 h分别从每组取材6只。用EMSA测定腓肠肌细胞核NF-κB结合DNA活性,Western Blot测定细胞质IκBα蛋白含量,Real-Time PCR测定MuRF1、MAFbxmRNA含量,HPLC测定肌肉3-MH含量。结果:1)对照组IκBα蛋白含量在运动后即刻(P0.01)、运动后1 h(P0.01)较安静时非常显著降低,注射组IκBα蛋白含量在运动后即刻(P0.05)运动后1 h(P0.01)显著高于对照组。2)对照组运动后1 h细胞核NF-κB结合DNA能力非常显著高于安静时(P0.01)和运动后即刻(P0.01),注射组运动后即刻(P0.05)、运动后1 h(P0.01)显著低于同时间的对照组。3)对照组运动后1、6 h腓肠肌MAFbx、MuRF1 mRNA含量较安静时和运动后即刻非常显著升高(P0.01),而注射组运动后1 h显著低于对照组(P0.05)。4)对照组运动后即刻、运动后6 h3-MH含量非常显著高于安静时和运动后1 h(P0.01)。注射组运动后6 h显著低于对照组(P0.05)。结论:1次大强度运动后,骨骼肌泛素连接酶基因表达增加,激活泛素蛋白酶体途径活性,加强蛋白质降解。阻断NF-κB信号,可降低泛素连接酶基因表达,有助于减少运动后骨骼肌蛋白质降解。 相似文献
3.
过度拉伸对大鼠跟腱成纤维细胞中基质金属蛋白酶-2表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过体外对大鼠跟腱成纤维细胞过度拉伸来模拟体育训练跟腱损伤后重塑的效应分子MMP-2和TIMP-1,2的响应和相关信号通路。方法:原代分离大鼠跟腱成纤维细胞,扩增后采用等双轴细胞力学拉伸装置对细胞进行:1)正常对照组;2)14%力学拉伸组;3)力学拉伸组并加入NF-κB信号通路抑制剂。拉伸后提取细胞上清液进行明胶酶谱法和Western Blotting检测MMP-2以及NF-κB磷酸化蛋白;并提取细胞总RNA,反转录后进行半定量PCR对TIMP-1,2进行检测。,然后对MMP-2,TIMP-1,2等进行基因水平和蛋白水平的检测。结果:1)力学损伤可使跟腱成纤维细胞MMP-2表达明显上升(P<0.05);2)力学损伤对跟腱成纤维细胞中TIMP-1,2的表达无显著性影响;3)力学损伤可引起NF-κB磷酸化蛋白表达明显上升(p<0.05);4)NF-κB抑制剂可明显抑制力学损伤引起的MMP-2过量表达(p<0.05)。结论:体育运动引起的过度拉伸损伤可通过NF-κB上调MMP-2的表达和活性,提示过度拉伸引起的运动损伤可能与跟腱损伤和病变通过MMP直接相关。 相似文献
4.
为了研究核转录因子kappa B（NF-κB）信号转导网络的内部结构和相互关联的参数对系统输出信号的影响,进行参数敏感性分析和系统模型简化是十分必要的。通过对基于TNF-α诱导的NF-κB信号转导网络数学模型进行分析,选择IKK作为系统的阶跃输入信号和NF-κBn作为系统的可测输出,利用直接微分法分析振荡输出信号NF-κBn关于64个模型参数的敏感性,并选择适当的允许误差目标函数ε,将原系统模型中的9个不敏感参数删除进行模型化简。仿真结果表明,原模型与简化模型的系统输出NF-κBn完全吻合,同时,简化模型的其余25个状态输出也与原模型的输出基本一致。因此,参数敏感性分析和模型简化结果为生物数据分析,模型建立和实验设计提供了有益的参考价值。 相似文献
5.
刘庆美 《首都体育学院学报》2007,19(4):42-44
丝裂原活化蛋白激酶信号系统（mitogen activated protein kinase,MAPKs）在细胞的信号传导中起着很重要的作用,其中以p38研究得最为深入。：运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用。MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运、胰岛素信号转导、钾离子转运、工作肌的可塑性等产生影响。运动能够激活骨骼肌中MAPKs信号传导系统。不同运动方式、不同类型的肌肉可以影响到MAPKs的激活,而且激活后MAPKs具有不同的时相性。MAPKs对运动后骨骼肌的适应性变化具有重要作用。 相似文献
6.
摘要：目的：观察8周运动预适应对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的实验性溃疡性结肠炎（UC）小鼠模型炎症反应的影响并探讨第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白（PTEN）在其中的作用与机制。方法：雄性C57BL/6小鼠随机分为安静组、运动组以及运动+抑制剂组，运动组进行8周转轮运动，运动+抑制剂组在运动同时给予PTEN选择性抑制剂phen腹腔注射。8周后每组按照是否进行UC造模再分为造模组和相应的对照组：安静对照组（RC）、安静造模组（RM）、运动对照组（EC）、运动造模组（EM）、运动+抑制剂对照组（EIC）以及运动+抑制剂造模组（EIM）。每天观察记录小鼠临床症状并进行疾病活动指数（DAI）评分；ELISA法测定血清淀粉样蛋白A（SAA）含量和结肠NF-κB活性；HE染色于光镜下观察结肠组织病理学变化并进行炎症评分；比色法测定结肠髓过氧化物酶（MPO）活性；实时荧光定量PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α和PTEN mRNA表达量；免疫印迹法测定PTEN、PI3K、Akt、I-κB和NF-κB p65蛋白表达量。结果：与RC组比较，RM组小鼠出现明显结肠炎症状（腹泻、便血等），DAI和炎症评分增加，SAA含量、结肠MPO活性以及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达量升高，PTEN表达下调，PI3K/Akt/NF-κB信号途径明显激活。与RM组比较，EM组小鼠结肠炎症状减轻，DAI和炎症评分下降，SAA含量、结肠MPO活性以及炎症因子IL-1β和IL-6表达量降低，PETN表达上调，PI3K/Akt/NF-κB信号途径受到抑制。EM组的上述效应被PTEN抑制剂phen所逆转，即EIM组结肠炎临床表现以及各分子生物学指标与RM组趋近。结论：长期运动预适应通过上调PTEN表达抑制DSS诱导的实验性UC小鼠PI3K/Akt/ NF-κB信号转导通路进而改善全身及肠道炎症反应。 相似文献
7.
白细胞介素6与运动性骨骼肌损伤综述 总被引：3，自引：0，他引：3
研究发现,剧烈运动可以引起血浆中IL-6浓度大幅升高,而这些增加的IL-6绝大部分来自运动着的骨骼肌,运动引起的IL-6的增加与运动的强度及运动持续的时间有关。丹麦科学家曾认为血浆中的IL-6增加同运动性肌肉损伤有很大关系,但是这个结论引起学术界广泛争议。近年来,对于IL-6的研究已经突破了原有对IL-6在生理和病理方面作用的认识,认为IL-6作为代谢因子在骨骼肌代谢过程中起到非常重要的作用,并因此对IL-6同运动性骨骼肌损伤的关系进行重新的认识。本综述将介绍IL-6与运动性骨骼肌损伤之间研究的新观点和新理论。 相似文献
8.
李俊 《北京体育大学学报》2018,41(5):57-63
摘要：目的：了解有氧运动对糖尿病大鼠血管炎症的影响,并从SIRT1/NF-κB信号通路探讨其影响机制。方法：采用高脂饲养,小剂量STZ诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组（NC）、糖尿病对照组（DC）和糖尿病运动组（DS）。DS组进行8周游泳训练,1 h/d,5 d/周。8周干预后,采用ELISA、Western blotting和qRT-PCR等方法对血糖代谢、炎症因子和基因表达进行检测。结果：1）DC组大鼠空腹血糖、Glucose AUC、空腹胰岛素均明显高于NC组,胰岛素敏感指数低于NC组;DS组Glucose AUC和空腹胰岛素明显低于DC组。2）DC组大鼠血清TNF-α、IL-1β、MCP-1和VCAM-1均明显高于NC组,DS组均明显低于DC组。3）DC组大鼠SIRT1和Nampt蛋白表达均明显低于NC组,DS组SIRT1和Nampt蛋白及mRNA表达水平均高于DC组;与NC组相比,DC组大鼠NF-κBp65蛋白及mRNA表达显著升高,IκBα蛋白表达降低;与DC组相比,DS组大鼠NF-κBp65蛋白及mRNA表达明显降低,IκBα蛋白表达显著升高。结论：有氧运动能够改善糖尿病大鼠血管炎症,其作用机制可能是通过影响SIRT1/NF-κB信号通路实现的。 相似文献
9.
运动性溶血的发生机制 总被引：1，自引：0，他引：1
李丽 《北京体育大学学报》2006,29(4):509-511
大负荷的运动训练导致溶血发生,使运动员出现运动性低血红蛋白甚至贫血现象,严重影响运动成绩和身体健康.运动中多种因素能引起溶血的发生,一般可归纳为机械性破坏、非机械性溶血及其他.了解运动性溶血发生的各种可能机制,对有效预防其发生起到积极的作用. 相似文献
10.
运动性疲劳是运动过程中常见的生理现象,是限制继续训练的因素之一,因此尽快消除疲劳成为运动训练中的重要问题。研究表明,针灸在消除运动性疲劳中具有很大的潜力和优势。在分析运动性疲劳中医学病因病机的基础上,总结了针灸在消除疲劳中的多方面作用,探讨了其中的医学作用机制。 相似文献
11.
骨骼肌卫星细胞的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
长时间和高强度运动后会发生骨骼肌纤维微损伤,而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和肌肉组织损伤的修复有着密切的关系。骨骼肌卫星细胞在骨骼肌生长发育、损伤修复以及骨骼肌重塑过程中具有重要的作用,适宜的运动训练可活化卫星细胞,促进卫星细胞增殖并向成肌细胞分化。针对骨骼肌卫星细胞的起源、损伤与卫星细胞关系、炎症反应与卫星细胞关系进行综述。 相似文献
12.
细胞凋亡是由基因调控的细胞死亡过程,它对于多细胞生物的生存和发展以及维持其自身的稳定有极其重要的作用。通过查阅资料,对各种实验模型中运动或类似运动而引起的细胞凋亡进行总结,试图从中发现运动性疲劳与细胞凋亡的关系,以便为运动性疲劳的判断和恢复、运动损伤的尽快修复提供一定的指导。 相似文献
13.
有机氯农药林丹具有高毒性、亲脂性、化学稳定性和生物富集性,曾被广泛应用于农业生产中。林丹严重威胁着生态环境和生物安全,体内富集后造成肝功能损伤,但其对肝脏的毒性效应尚不十分清楚。在本研究中,肝脏HepG2细胞经不同浓度林丹暴露处理24 h后,使用噻唑蓝（MTT）、2,7-二氯荧光素（DCF）和免疫荧光方法分别检测细胞活力、细胞内活性氧（ROS）和自噬生成;并用实时定量PCR和Western blot分别检测细胞IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、NF-κB、Beclin1、ULK1 mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3蛋白质的表达水平。结果表明,高浓度林丹暴露显著抑制HepG2细胞活力,升高细胞内的ROS和乳酸脱氢酶（LDH）生成水平,降低过氧化氢酶（CAT）活性,并明显上调TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、NF-κB mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3、NF-κB蛋白质表达水平。以上结果表明,林丹诱导肝脏HepG2细胞的氧化应激和自噬,并激活NF-κB信号通路引起细胞的炎症反应。 相似文献
14.
通过文献检索方法对腺苷酸活化蛋白激酶参与运动引起骨骼肌适应的基因表达调节机制进行综述.从腺苷酸活化蛋白激酶相关生物知识、运动调节腺苷酸活化蛋白激酶激活和腺苷酸活化蛋白激酶参与运动训练与基因表达的可能作用三个方面进行探讨,为运动训练提供参考. 相似文献
15.
细胞凋亡是一个由基因控制的细胞自主性死亡过程。心肌细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化过程中,是导致多种心血管疾病发生的重要细胞学基础。心肌细胞凋亡在运动医学中研究不多见,为此就运动与心肌细胞凋亡的研究进展进行综述。 相似文献
16.
运动性劳损是目前发病率最高的运动性损伤。持续地超负荷训练往往造成组织结构微细损伤,微细损伤的积累是运动劳损的主要原因,运动性劳损的本质是组织的慢性炎症.在悭性炎症过程中,前列腺素(PGS)起着重要的作用。它在炎症的发生和发展过程中的作用越来越受到重视。治疗运动性劳损的关键是抑制前列腺素的合成和降低其活性,从而减轻慢性炎症。本文还讨论了过度训练时肌腱、软骨和骨组织发生运动性劳损的特点以及解剖结构的异常与运动性劳损的关系。 相似文献
17.
马东晓 《吉林体育学院学报》2009,25(3):54-56
运动前的准备活动和运动后放松活动、抗氧化剂以及抗缺血再灌注植化物补充,均可以减轻运动性缺血再灌注引起的运动性内脏损伤以及由此产生的运动性疲劳现象,起到预防和养护机体、延长运动员运动寿命的作用。 相似文献
18.
摘要：目的：探讨间歇有氧运动激活心梗 (MI) 大鼠肾脏miR-21及下游通路TLR4/NF-κB 抑制肾脏炎症反应的作用。方法：3月龄雄性SD大鼠40只,随机选取12只为假手术组 (Sham),Sham组大鼠实施假手术; 28只大鼠结扎心脏左冠状动脉前降支 (LAD),构建MI模型,术后存活24只,随机分为心肌梗死组 (MI)和心梗＋间歇有氧运动组 (ME),每组12只。ME 组术后1周进行跑台适应性训练：15 m/min,30 min/d,共5 d。正式训练以10 m/min速度运动10 min,之后以25 m/min×7 min和15 m/min×3min依次交替进行,最后以10 m/min速度运动1 min,运动总时间为60 min。以上训练方案每周5 d,训练至8 周结束。训练结束后次日腹腔麻醉,血流动力学测定各组大鼠心功能,ELISA法测定尿液NAG和KIM-1和肾脏IL-6和IL-10表达,RT-qPCR 检测肾脏miR-21表达,Western blot 检测肾脏TLR4和磷酸化NF-κBp65 蛋白表达。结果：心梗大鼠肾脏功能受损,肾脏炎症因子IL-6增多,抗炎因子IL-10减少,尿液NAG和KIM-1水平升高。间歇运动可显著改善心梗大鼠肾脏功能,降低肾脏IL-6水平,增加IL-10水平,降低尿液NAG和KIM-1水平,上调肾脏miR-21的表达水平,抑制TLR4和NF-κB磷酸化水平。结论：间歇运动可显著增加心梗大鼠肾脏局部miR-21表达,抑制其下游TLR4/NF-κB信号通路,抑制肾脏炎症反应,改善肾功能。 相似文献
19.
运动可以使心血管系统产生不同的适应效果.分子生物学的飞速发展有助于人们愈加清楚的认识其相关机制,并将有助于理解在相同的训练手段下不同个体之间出现训练效果上差别的原因.综述了近年来国内外关于心血管系统运动性适应与基因多态性之间关系的研究. 相似文献
20.
朱荣 《北京体育大学学报》2012,(9):85-91,139
泛素蛋白酶体途径由泛素、蛋白泛素化相关酶、26S蛋白酶体等成分组成,通过高度有序的降解过程,将细胞内错误折叠、衰老、损伤、突变的蛋白和修饰酶等分解成小分子肽,维持胞内蛋白质水平。目前发现,一次运动可引起骨骼肌途径活性升高,而重复运动可以降低途径活性,其机制尚不明确,大致可通过不依赖途径的信号通路(FOXO,p38)和依赖途径的信号通路(MyoD,NF-κB)上调可诱导的途径成分(泛素、E2/E3、蛋白酶体亚基),激活途径,引起蛋白质降解,但还需要更进一步去证实。 相似文献