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运动性疲劳是影响运动成绩的一个重要因素。有关运动性疲劳的机制,至今仍是运动医学界尚未完全认清的课题。随着分子生物学的迅速发展及自由基研究技术和方法的突破,促进了自由基生物医学的发展。近几年来,一些研究表明自由基的生成和疲劳的形成有关,所以一些学者用自由基学说来解释运动性疲劳的发生。本文 相似文献
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目的:探讨运动性贫血时一氧化氮以及一氧化氮合酶的变化以及营养干预对其的影响。方法:在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行NO、NOS的研究。结果:运动性贫血时红细胞自由基生成增加,NO、NOS运动组较对照组明显下降,抗运动性贫血剂使用后NO下降,而NOS较运动贫血组明显上升。结论:抗运动性贫血剂并不能改善红细胞NO、NOS水平。 相似文献
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运动与自由基研究的新进展 总被引：25，自引：0，他引：25
随着自由基理论在运动医学领域受到日益关注，运动与自由基研究已成为运动医学界一个重要课题，此领域的研究主要集中于：运动性内源自由基代谢、自由基与运动性疲劳、自由基与运动性肌肉损伤、抗氧化剂在运动训练中的应用以及抗氧化的运动性适应。该文就此领域的进展做一简要综述。 相似文献
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在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行红细胞维生素C（VITC）、维生素E（VITE）的研究。探讨运动性贫血的发生机理以及防治的有效方法。结果显示：运动性贫血时红细胞自由基生成增加，VITC、VITE运动组较对照组基本保持不变和明显下降；抗运动性贫血剂使用后VITC、VITE也基本保持不变或明显下降。实验表明抗运动性贫血剂并不能改善红细胞VITC、VITE水平。 相似文献
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运动员在大运动量训练过程中经常会发生运动性疲劳而影响运动水平的发挥.机体内自由基代谢的异常是运动性疲劳发生的一个重要因素.大强度或长时间运动导致体内自由基生成增多,自由基与生物膜上的不饱和脂肪酸反应而使之发生过氧化,产生过量的丙二醛,从而导致生物膜通透性增加而破坏,进而引起肌肉工作能力下降,出现外周疲劳,最后导致机体能力下降而产生疲劳. 相似文献
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预热处理对一次性大强度运动后大鼠肝脏Caspase-3和自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
通过Caspase-3和抗氧化酶的检测观察预热处理是否能导致一次性大强度运动后自由基代谢的改变。选健康雄性Wistar大鼠72只,按照不同处理方式将动物分为9组。免疫印记检测肝脏Caspase-3蛋白水平。结果表明,热处理后即刻Caspase-3急剧减少(P<0.05),在大强度运动后预热处理组Caspase-3与对照组之间无差异;离心运动后即刻预热处理组和未处理组之间差异显著(P<0.05)。预热处理对MDA影响较小;热处理即刻肝脏SOD急剧上升(P<0.05),其后恢复至安静水平。肝脏GSH在热处理即刻和离心运动即刻明显下降(P<0.05);离心运动后48h预热处理组肝脏GSH显著低于未处理组。提示预热处理可能是主要通过抑制自由基的产生来提高自身机能的。 相似文献
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目的:探讨辅酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)对运动疲劳所致小鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制.方法:选取32只雄性昆明小鼠,随机分成4组:对照组、运动疲劳组、NADH正常对照处理组和运动疲劳NADH预处理组.采用反复力竭递增负荷跑台运动建立小鼠运动疲劳模型;分组处理后测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Rodamine123荧光染色后流式细胞仪检测细胞内线粒体膜电位的变化;Annexin Ⅴ/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率.结果:NADH预处理组心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量较运动损伤组明显改善,细胞内线粒体膜电位增高,细胞凋亡率和坏死率降低.结论:NADH可减少运动疲劳所致氧化应激引起的心肌细胞损伤,可通过提高细胞线粒体功能起到保护的作用. 相似文献
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力竭性游泳对大鼠红细胞膜脂质流动性及膜脂质过氧化的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
为了探讨力竭运动对红细胞膜结构和功能的影响及其可能机制 ,观察了大鼠游泳至力竭后红细胞膜脂流动性的变化及自由基对红细胞膜的影响。结果 :力竭性游泳引起内源性自由基增加 ,造成富含不饱和脂肪酸的红细胞膜脂质过氧化增强 ,进而导致红细胞膜脂流动性下降 ,红细胞变形性下降。而此变化的短期效应被认为是运动性疲劳产生的原因之一 ,长期效应则与运动性贫血导致的运动能力下降有关 相似文献
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孔朝晖 《山东体育学院学报》2007,23(4):70-72
红细胞膜蛋白对于维持红细胞膜的结构及其流动性起着至关重要的作用,而红细胞膜对于红细胞结构的维持和功能的发挥十分重要。运动作为一种外界刺激,不同的运动强度会对红细胞膜蛋白产生不同的影响,进而对红细胞的功能产生影响。 相似文献
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中药对长期运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢影响的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
自由基是造成运动性疲劳的重要因素,应用中药干预了解其对自由基代谢的有利作用是当前的研究热点。研究结果表明:长期递增负荷跑台运动导致大鼠骨骼肌组织自由基代谢紊乱,体重显著降低;中药干预显著提高运动大鼠的体重,并且显著提高大鼠骨骼肌抗氧化酶活性,稳定了自由基代谢平衡,促进运动能力的提高。 相似文献
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运动对GLUT4影响的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
葡萄糖跨膜转运是机体利用葡萄糖的首要步骤。葡萄糖载体(GLUT)是细胞膜上介导葡萄糖跨膜转运的蛋白质,它们对机体的葡萄糖利用有重要意义。运动可有效增加外周组织(主要为骨骼肌和脂肪组织)细胞膜葡萄糖载体4(GLUT4)的数量,使细胞内GLUT4的囊泡数量增多,GLUT4mRNA的表达增强,有效地加快血糖的转移、吸收和利用,解除外周组织胰岛素抵抗,调节血糖平衡,对糖尿病人的治疗有积极的作用和意义。 相似文献
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运动性内源自由基和脂质过氧化对线粒体氧化磷酸化的影响?? 总被引：3，自引：0，他引：3
张勇 《天津体育学院学报》1996,11(1):1-7
线粒体膜富含多不饱和脂肪酸，是脂质过氧化损伤的主要部位。急性运动诱发内源性自由基增多及脂质过氧化反应增强，构成对线粒体氧化磷酸化过程的损害 相似文献
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低氧、离心力竭运动对骨骼肌自由基代谢的影响 总被引：11，自引：3，他引：8
研究目的是探讨低氧和离心力竭运动对骨骼肌自由基代谢的影响。结果显示:离心运动后即刻骨骼肌MDA生成大量增加,运动后1天达峰值,脂质过氧化作用破坏了细胞膜,骨骼肌损伤进一步加重。安静状态下,随着低氧时间的延长,骨骼肌SOD活性明显下降。且大鼠力竭运动后低氧的前2天,骨骼肌中SOD活性的升高幅度不及常氧组。表明组织缺氧会抑制骨骼肌自由基清除剂的生成。 相似文献
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戈俊 《体育科技文献通报》2020,(6):26-27,48
采用文献资料法等分析饮料在体育运动中抗疲劳功效及价值。主要结论:功能性饮料能够短时高效的补充能量和抗疲劳,滥用会引起心血管系统异常。茶饮可通过胶原蛋白合成加速运动损伤中组织创口愈合,茶饮中咖啡碱可引起中枢神经兴奋、增大肌肉张力、消除疲劳。鲜榨果蔬饮料能及时补充运动后人体所需各种微量元素,促进胃肠道蠕动,具有改善疲劳抗氧化等功效。矿物质饮料提供运动时人体所需矿物质元素,改善运动时人体内环境平衡,具有镇痛抗氧化、提高免疫力及增强身体素质,消除疲劳等作用。运动后饮用碳酸饮料会引发腹胀,易于出现注意力不集中、心悸、疲乏等困意感,存在引发骨质酥松症,增加运动中骨折的风险。含有乳清蛋白的乳饮料有助于提高机体能量,帮助重建受损的肌纤维,可延缓中枢神经系统疲劳,更好地提升运动耐力和运动表现。 相似文献