首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 78 毫秒
1.
目的研究8周有氧运动对视黄醇结合蛋白4(RBP4)诱导的胰岛素抵抗鼠骨骼肌和肝脏SOCS-3mRNA表达、SOCS-3与IR、IRS磷酸化蛋白结合形成的复合物的影响,探讨运动缓解RBP4诱导的胰岛素抵抗机制。方法RBP4腹腔注射建立胰岛素抵抗鼠模型。设8周有氧运动组(RBP4 aerobic exercise group,RA)、安静对照组(RBP4control group,RC)和正常安静对照组(Control group,C)。检测血清RBP4、胰岛素、血糖,计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR;RT-PCR法检测SOCS-3mRNA表达;免疫共沉淀法检测SOCS-3与IR、IRS磷酸化蛋白结合形成的复合物表达。结果 (1)与C组相比,RC组小鼠血清RBP4、HOMA-IR均显著增加,骨骼肌、肝脏SOCS-3mRNA表达、SOCS-3与IR、IRS磷酸化蛋白结合形成的复合物均显著增加。(2)与RC组相比,RA组小鼠血清RBP4、HOMAIR均显著降低,骨骼肌、肝脏SOCS-3mRNA表达、SOCS-3与IR、IRS磷酸化蛋白结合形成的复合物均显著减少。结论 8周有氧运动能够显著改善RBP4诱导的胰岛素抵抗,机制涉及降低血清RBP4水平,减少高RBP4诱导的SOCS-3表达,以及SOCS-3与IR、IRS结合形成的复合物,恢复正常的胰岛素信号传导。  相似文献   

2.
目的:研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗鼠肝脏PTP1B、PEPCK表达的影响,揭示运动改善RBP4诱导的胰岛素抵抗肝脏机制.方法:雄性SD大鼠给予重组RBP4腹腔注射建立胰岛素抵抗鼠模型,设RBP4+运动组(RE)、RBP4+安静组(RC)和正常安静对照组(C),RE组进行8周游泳训练.ELISA、放射免疫法检测血清RBP4、胰岛素,评估胰岛素敏感指数;免疫组化检测肝脏PTP1B、PEPCK表达,测定肝糖原含量、PEPCK活性.结果:RBP4注射组血清RBP4显著高于C组,胰岛素敏感指数显著低于C组;RE组血清RBP4显著低于RC组,胰岛素敏感指数显著高于RC组,肝脏PTP1表达、BPEPCK表达和活性显著低于RC组,大鼠肝糖原含量显著高于RC组.结论:运动能够纠正RBP4诱导的肝脏PTP1B表达、PEPCK表达和PEPCK活性增加,增加肝糖原含量,抑制内源性葡萄糖的产生,改善胰岛素抵抗.  相似文献   

3.
目的:探讨有氧运动对糖尿病SD大鼠血清视黄醇结合蛋白-4(RBP4)水平的相关性变化。方法:通过高脂饲料喂养结合链脲佐菌素法,建立SPF级SD大鼠糖尿病模型,将成功建模的45只大鼠,随机分为糖尿病轻度运动A1组(12只)、糖尿病中度运动A2组(11只)、糖尿病重度运动A3组(10只)、糖尿病安静对照组(B组)(12只),另设正常对照组(C组)(12只)。A1-3组SD大鼠分别在跑台上进行10、15、20 m/min的有氧运动,每天运动1 h、每周运动5天、持续运动8周,实验结束后检测各组SD大鼠血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、RBP4、空腹血糖浓度及肝脏RBP4表达水平的变化,并对各指标进行统计分析。结果:A2、A3组SD大鼠血清中RBP4水平与B组比较显著下降(P<0.05),与血清中TC、TG、LDL-C及血糖浓度呈正相关,与HDL-C浓度呈负相关;不同性别SD大鼠RBP4水平相差显著;通过持续8 w有氧运动,A1组大鼠肝脏RPB4表达与B组相比无显著性差异(P>0.05),而A3组大鼠肝脏RPB4表达与B组相比差异显著(P<0.05)。结论:中等以上的有氧运动能降低血清中RBP4水平,改善机体糖、脂代谢紊乱,缓解糖尿病病情发展。  相似文献   

4.
目的:观察视黄醇结合蛋白4(RBP4)对大鼠脂肪细胞IR和IRS-1蛋白表达和磷酸化的影响.方法:RBP4孵育8周游泳运动组和安静对照组大鼠(8周龄SD)脂肪细胞,检测脂肪细胞葡萄糖摄取、IR和IRS-1蛋白表达和磷酸化.结果:RBP4孵育后,运动组大鼠脂肪细胞基础和胰岛素刺激状态下葡萄糖摄取率显著高于安静对照组,游泳运动组和安静对照组大鼠脂肪细胞IR蛋白表达、磷酸化和IRS-1蛋白表达变化无统计学差异.RBP4孵育后,运动组大鼠脂肪细胞IRS-1磷酸化程度较安静对照组显著增加.结论:8周游泳运动能够增加RBP4孵育后的大鼠脂肪细胞葡萄糖摄取和IRS-1磷酸化程度,改善RBP4诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗.  相似文献   

5.
目的通过观察1周跑台运动对整个mTOR信号通路的影响,以深入探讨运动训练中蛋白合成信号的变化特点。方法雄性SD大鼠在适应性训练后随机分为安静组(S组)和运动组(E组),每组6只。运动方式为跑台(20 m/min,坡度10%,1 h/天,共7天)。Western blot检测腓肠肌PI3K、Akt、mTOR、p70S6K和4EBP1蛋白表达,及Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4E-BP1(Thr37/46)磷酸化表达。结果大鼠在1周跑台运动后,E组的mTOR信号通路表达均高于S组。运动显著促进了Akt(Ser473)(P<0.01)、mTOR(Ser2448)(P<0.05)、p70S6K(Thr389)(P<0.01)和4EBP1(Thr37/46)(P<0.01)的磷酸化表达及4EBP1(P<0.05)的蛋白表达,分别是S组的127%、113%、122%、134%和116%。结论适量抗阻运动增强mTOR通路的表达,且下游信号的变化幅度明显大于上游信号;运动对mTOR通路的影响中,各信号分子生物活性的增强表现得更为明显;mTOR通路中一些信号分子的磷酸化状态对运动训练的反应更为敏感,可以用来作为运动对mTOR通路影响的标志物。  相似文献   

6.
通过文献法综述了糖尿病、运动与血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)的关系。结果表明:胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展的重要因素之一。RBP4作为一个脂肪细胞来源的信使,与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关,RBP4在2型糖尿病胰岛素抵抗机制中起重要作用。血清中RBP4水平的升高可能是导致高胰岛素血症的原因之一,RBP4可能影响胰岛素的敏感性。RBP4削弱骨骼肌的胰岛素信号通路是通过胰岛素受体底物的磷酸化实现的。运动手段是治疗2型糖尿病的主要方法,运动能够降低血清RBP4水平,改善胰岛素抵抗和脂代谢。  相似文献   

7.
目的:研究高脂饮食饲养的肥胖与肥胖抵抗大鼠的肝脂肪酸合成酶(FAS)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-2(ACAT-2)的蛋白表达水平的差异,以明确这2种酶是否在高脂饮食诱导肥胖的发生及肥胖抵抗中起作用.方法:健康雄性SD大鼠,体重160~180 g,15只喂普通膳食,其余135只喂自制高脂饲料8周.随机选择5只喂普通膳食的大鼠作为对照组,以体重超过普通膳食对照组平均体重的20%作为高脂饮食诱导的肥胖大鼠标准,选择8只为肥胖组(DIO);选择体重最轻的8只为肥胖抵抗组(DIO-R).大鼠麻醉后,采血检测血浆中TG、TCH、HDL、LDL的含量.处死大鼠后取肝脏,Western blot检测肝FAS和ACAT-2的蛋白表达水平.结果:①135只高脂饮食大鼠中有48只体重超过平均值的20%,达到肥胖标准;②与对照组相比,肥胖组大鼠的体重、肾周脂肪含量显著增加,而肥胖抵抗大鼠显著下降;③与对照组相比,肥胖组大鼠的血浆TG和LDL显著增加,而肥胖抵抗大鼠的血浆TG、TCH显著降低,LDL和LDL/HDL无显著性变化;④与对照组相比,肥胖组大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著升高,而肥胖抵抗大鼠显著降低.结论:①高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著升高,肥胖抵抗大鼠的肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著降低;②肝FAS和ACAT-2蛋白水平的表达差异可能与高脂饮食大鼠的肥胖易感性有关.  相似文献   

8.
目的:探索不同运动方式对生长期大鼠TGFβ/BMP信号通路相关分子表达及骨生长的影响。方法:将生长期大鼠随机分成4组:对照组(C)、游泳组(S)、跑台组(R)和下跳组(D),进行6周的不同方式的运动,利用RT-PCR、west-bloting检测生长板TGFβ/BMP信号通路的m RNA和蛋白表达,利用染色技术对生长板不同层的软骨细胞进行测量和计数。结果:胫骨、股骨长度R组和D组都非常显著性增加(P<0.01);生长板的肥大层宽度只有D组非常显著性增加(P<0.01);静息层占生长板总宽度百分比R组和D组的非常显著性下降(P<0.01);生长板的肥大层占生长板总宽度百分比R组和D组都非常显著性增加(P<0.01);生长板的肥大软骨细胞数量R组的显著性增加(P<0.05),D组的非常显著性增加(P<0.01)。BMP2 mRNA的表达水平R组和D组都非常显著性上调(P<0.01),D组与R组相比,也显著性上调(P<0.05);Smad1 mRNA的表达水平只有D组显著性上调(P<0.05);Smad5 mRNA的表达水平R组和D组都显著性上调(P<0.05);Smad8 m RNA的表达水平R组和D组都非常显著性上调(P<0.01);TGFβ1 mRNA的表达水平R组和D组都非常显著性下降(P<0.01);Smad2 mRNA的表达水平与只有D组显著性下降(P<0.05)。蛋白检测发现,BMP2蛋白的表达水平R组和D组都非常显著性增加(P<0.01);Smad1蛋白的表达水平R组和D组显著性增加(P<0.05),与S组相比,R组和D组非常显著性增加(P<0.01);TGFβ1蛋白的表达水平R组和D组的非常显著性降低(P<0.01)。结论:跑台运动和跳跃运动通过TGFβ/BMP信号通路促进生长期大鼠生长板软骨细胞的增殖和肥大,促进胫骨和股骨的增长,且效果优于游泳运动。  相似文献   

9.
目的研究7周游泳训练和/或白藜芦醇(Rv)干预对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织SIRT1表达的影响,探讨SIRT1在运动训练和/或Rv干预对T2DM脂代谢影响中的作用。方法 96只雄性SD大鼠随机分为基础饲料(NC)喂养的正常对照组、正常运动组、正常Rv组、正常运动Rv组、T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组和高脂饲料(HF)喂养的T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组,每组8只。7周干预后,测定血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、FFA和内脏脂肪SIRT1、PPARγ、aP2的表达量。结果 (1)较正常对照组,T2DM大鼠TG、TC、LDL-C和FFA均显著升高(P<0.05或P<0.01),HF组TC、FFA含量均高于NC组(P<0.05);T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1、PPARγ和aP2表达显著降低(P<0.01),两饲料干预组间无显著差异(P>0.05);(2)7周单独或共同干预均降低NC喂养T2DM大鼠血清TG(P<0.05)、TC(P<0.05)和LDL-C(P<0.01)含量,降低HF喂养T2DM大鼠血清TC(P<0.05)、LDL-C(P<0.01)和FFA(P<0.05)的含量,共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);(3)7周单独或共同干预均导致正常大鼠和T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1和aP2表达升高(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);但单独或共同干预对正常大鼠内脏脂肪组织PPARγ表达无显著影响(P>0.05),却促进了T2DM大鼠PPARγ表达增加(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异。结论高脂饮食加剧了T2DM大鼠脂代谢异常程度,7周游泳训练和/或RV能改善T2DM大鼠脂代谢异常,共同干预较单独干预无显著差异。可能通过促进PPARγ和aP2的表达改善了T2DM大鼠脂代谢异常,内脏脂肪组织SIRT1表达升高可能起着关键调节作用。  相似文献   

10.
目的:研究运动对RBP4 诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PI3- K表达的影响。方法:8 周龄雄性SD 大鼠给予重组RBP43μgg- 1 体重腹腔注 射,12 小时注射一次,持续注射3 周。设RBP4+ 运动组(RE)、RBP4 安静组(RR)和正常安静对照组(C),RE 组予3 周无负重游泳训练,60 min/ 天.ELISA、液闪计、免疫组化和免疫印迹法分别检测血清RBP4,胰岛素抵抗指数HOMA- IR、葡萄糖摄取率和骨骼肌PI3- K表达。结果:RBP4 注射组血清RBP4 和HOMA- IR 显著高于未注射RBP4 的正常安静对照组,葡萄糖摄取率显著低于正常安静对照组;RE 组血清RBP4 和HOMA- IR 显 著低于RR 组,葡萄糖摄取率显著高于RR 组。RE 组骨骼肌细胞PI3- K蛋白表达显著高于RR 组。结论:游泳运动能够增加RBP4 诱导的胰岛素 抵抗大鼠骨骼肌PI3- K表达,促进葡萄糖摄取,改善胰岛素抵抗。  相似文献   

11.
武术的文化进程探析   总被引:1,自引:0,他引:1  
对武术由一项原始格斗技术发展成文化载体的演进历程进行研究。认为:先秦文化的繁荣使武术初具文化特色;集中国传统文化之大成的宋明理学的世俗化,促使武术成为成熟的文化载体,具有多方面文化特色;西方文化及竞技体育改变武术发展中的不良趋向,但降低了武术的层次。  相似文献   

12.
邱妙云  李勇俊 《精武》2012,(26):87-88
本文阐述了绿道体育健身环境概念和特点,提出建设绿道体育健身环境的最大效益、相对独立和分散集中的规划原则以及层级建设模式,阐述了绿道健身环境的景观设计。  相似文献   

13.
脑力、体力劳动者足底压力参数分布特征及评定   总被引:3,自引:0,他引:3  
通过分析脑力、体力劳动者自然行走过程中峰力值(maxforce,MF)、达峰力值时间(time to max force)、冲量(impulse)等参数特征,探讨职业对足底压力分布的影响。采用比利时Footscan USB2平板式足底压测试系统对50名普通健康脑力劳动者和63名普通健康体力劳动者进行自然行走过程中动态足底压力测试。结果显示:脑力、体力劳动者左脚Toel、Toe2-5、Heel Lateral区域平均峰值(MF)存在显著性差异,右脚Mid foot、Meta5区域MF差异存在非常显著性(P〈0.01),左、右双足平均峰力值(MF)最大值均出现在足跟内侧(Heel Medial)。脑力、体力劳动者足底各区域达峰力值的时间(TMF),左右双足差异均存在非常显著性(P〈0.01)。脑力劳动者与体力劳动者行走过程中左足在Toel、Toe2-5、Meta1、Heel Medial、Heel Lateral区域的冲量(Impulse,IP),体力劳动者明显大于脑力劳动者且具有显著性差异〈0.01),体力劳动者与脑力劳动者的足底MF与足弓接触面积及足角度存在不同程度的相关。结果说明:脑力劳动者与体力劳动者行走过程中左右双足的平均峰力值、接触面积、冲量等参数都存在不同程度的差异,可能与长期从事的职业不同有关,建议经常进行体育锻炼或定制矫形鞋垫,可以缓解足底压力高压区的过度集中,不断维护足健康水平。  相似文献   

14.
在梳理中国传统武术话语权发展历程的基础上,分析当前中国传统武术话语权式微问题的主要表现,即本质功能淡化、表层利益化严重、媒介记忆影响受众现实的真实性、媒介记忆受大众审美的影响等。进而提出话语权提升策略:传播主体方面,由"走出去"转为"互动化";受众方面,提高审美能力;媒介方面,关注社会记忆的责任与义务。  相似文献   

15.
武术之“势”的美学思想解读   总被引:1,自引:0,他引:1  
从文化学视角,运用比较研究、哲学思辨的方法,阐释武术内蕴之"势"的美学思想."势"是中国传统美学的重要范畴,是一种透视生命气象的"动"机之"力",蕴涵"力"的刚健之美,在中国传统绘画、书法理论中占据重要地位.脱胎于中华文化的武术重"势"不重"形",正是通过阴阳二气的运化、开合收放的内部张力形成不同的武术之"势",从"静势"、"动势"中彰显流体的生命意象."势"的美学思想体现在武术中主要表现为:造型中的"力"之美、运动中的"气势"美、运用中的"劲"之美."势"是"力"的含蓄,"力"是"势"的作用,在中国文化特有的"气"化思想影响下,武术"尚劲不尚力","得势"实为"得劲",从而表现出不同于西方"尚力"技击术的中华审美情趣.  相似文献   

16.
“同意”原则是个人数据处理的基本规则,体现在各国数据保护立法和国际性文件中,也被国际体育组织所遵循,背后体现数据自决而非他决的理念。但是运动员特殊的身份属性导致其难以控制和支配个人数据,在与体育组织博弈中的非平等协商地位也导致其难以就数据处理作出自由有效的同意,同时“同意”原则一定程度上也阻碍体育大数据等新兴产业的发展。运动员的数据保护需要突破传统“同意”模式,构建数据处理中“同意”原则的否弃机制,引入平衡测试和数据访问权、被遗忘权,使数据处理者的行为规范更具合理性。  相似文献   

17.
以马克思列宁主义、毛泽东思想、邓小平理论、"三个代表"重要思想和科学发展观为指导,运用经济学后发优势理论将体育发展置于政治、经济、文化背景下,通过对新中国体育发展战略的演进历程进行回顾与思考.研究认为:实现中国体育从"后发优势"到"先发优势"的前提是改革开放,关键是吸收能力的积累和增强,核心是自主创新体系的形成.  相似文献   

18.
大学生体育社团运作方式探索   总被引:6,自引:1,他引:5  
通过访谈和个案分析对上海对外贸易学院学生体育社团的运作方式进行了实例研究,结果表明:建立社团联合会与体育部“双重管理”模式,更有利于体育社团的发展,体育社团的多种组建方式为体育社团提供了更多的发展机会,体育社团将是大学体育课外活动的主要载体,“联合式”体育社团组建方式是“体教结合”的新尝试。  相似文献   

19.
我国体育场馆经营绩效评估实证研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
以我国10个城市体育场馆相关主管为调查对象,通过问卷调查法、访谈法及文献分析法,兼以平衡计分卡的观点,探讨我国各体育场馆现行经营绩效的现状。结果:我国体育场馆经营绩效指标构成中,顾客维度占有最高的权重值,且"顾客满意度"占顾客维度的关键驱动因素权重超过七成,显示顾客需求将是未来我国体育场馆的经营核心。实地评估后可知,财务维度的执行度最好,其次是顾客满意度和内部程序维度。经营绩效规划与实际评估表现之间确有差异,因此,各市体育场馆在顾客维度的规划方面应考虑内外部环境的配合,确实反映顾客需求。从经营绩效评估四大维度总得分得知,总体表现以北京市、上海市为最好,而四川省体育馆因其组织结构性因素,在四个维度的成效均为最低。  相似文献   

20.
日本《体育振兴法》已颁布50年,未做过改动。面对老龄化、少子化,医疗开支扩大以及体育纠纷增多等社会问题,日本于2011年出台了《体育基本法》。该法涵盖范围广,内容丰富,紧紧围绕"八大理念"展开,强调体育权利,明确责任义务,探索建立体育行政机构,弥补了部分法律空白,提高了体育的地位和作用,体现了当今日本对体育的理解与认识,基本法的颁布是日本体育史上的重要里程碑,具有划时代意义,很多条文值得我国借鉴。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号