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1.
通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。 相似文献
2.
间歇性和持续性游泳训练对大鼠伸趾长肌肌球蛋白Ca~(2+)-ATP酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(4)
大鼠分别经 6周高强度间歇性或持续性游泳训练后 ,测定伸趾长肌 (快肌 )肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性 ,发现间歇训练组大鼠该酶活性比对照组明显增高 ;持续训练组则出现下降。各组内大鼠的伸趾长肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均未表现有意义的性别差异。 相似文献
3.
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(1)
采用大鼠强制游泳的方法 ,研究了高强度间歇训练和持续性训练对大鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响。 6周训练后 ,以上两训练组大鼠的心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均增强 ,且间训组增长幅度更大 ,证明运动强度比运动时间对肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响更强 ;特训组雌鼠比雄鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的增长幅度大 ,提示心肌收缩蛋白在对运动强度和时间的适应方面 ,存在性别差异。 相似文献
4.
以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸（taurine）对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na+,K+-ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na+,K+-ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na+,K+-ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na+,K+-ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na+,K+的能力。 相似文献
5.
目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。 相似文献
6.
目的：探讨不同强度长期耐力运动对反映骨骼肌线粒体生成和氧化功能的相关分子信号和生物酶的影响。实验方法：42 只雄性 SD 大鼠分为安静组(C,n=6)、中等强度运动组(M,n=18)和大强度运动组(H,n=18)。运动负荷为中等强度组 28 m/min,60 min/天、大强度组 38 m/min,60 min/天,每周运动5天,休息2 天,共7周。运动组动物分别在运动后即刻、6 h和24 h取材。荧光定量PCR检测PGC-1α 、NRF1、COXIV、CS基因表达,Western blot测定线粒体UCP3蛋白表达。实验结果：（1）7周中等强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC- 1α mRNA表达分别为安静组的362%（P＜0.05）、657%（P＜0.05）、116%,线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的111%、149%（P＜0.05）、121%,COXⅣ mRNA表达分别为安静组的223%（P＜0.01）、410%（P＜0.01）、124%,NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的1071%、429%、199%（三者均P＜0.01）和839%、210%、203%（三者均P＜0.01）;（2）大强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC- 1α mRNA表达分别为安静组的274% （P＜0.01）、130%（P＜0.05）和68%（P＜0.05）,线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的87%、33%（P＜0.01）和81%,COXⅣ mRNA表达分别为安静组的29%（P＜0.01）、60% （P＜0.05）和55%（P＜0.05）,NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的235%（P＜0.01）、362%（P＜0.01）、85%和289%（P＜0.01）、162%（P＜0.05）、108%。结论：（1）7周中等强度耐力运动增加骨骼肌线粒体生物合成;（2）7周大强度耐力运动使骨骼肌PGC-1α、COXⅣmRNA和UCP3蛋白表达出现下降,其中尤以COXⅣ和UCP3下降明显,这可能是骨骼肌线粒体生成受损的信号。 相似文献
7.
目的:通过实验研究探讨抗阻训练对老龄大鼠腓肠肌Ca2+及线粒体膜电位的影响。方法:研究对象为雄性SD大鼠,人工喂养18月龄进行8周抗阻训练干预,分别以无负重、30%、50%、70%最大负重进行训练,跑台放置坡度为35°,跑速15m/min,隔天抗阻训练。8周末检测腓肠肌胞浆Ca2+及线粒体膜电位,并与安静组比较。结果:30%、50%最大负重抗阻训练两组老龄大鼠腓肠肌Ca2+下降具有显著性意义(P0.05);无负重、30%、50%最大负重抗阻训练三组老龄大鼠线粒体膜电位下降有极显著性差异(P0.01)。结论:低、中等负重抗阻训练能降低衰老过程中腓肠肌胞浆Ca2+、提高线粒体膜电位,改善线粒体功能,从而预防、延迟衰老过程中线粒体功能障碍的发生。 相似文献
8.
摘要：目的：系统研究不同训练方案运动后静息状态ATP含量及ATP酶活性的特异性、适应性变化,以评估不同训练方案的训练效果;为尝试寻找更有效的专项训练方法提供一些科学依据和参考。材料与方法：将86只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组（S组）、耐力组（E组）、间歇组（I组）、“耐力+间歇”组（EI组）及“间歇+耐力”组（IE组）,于4周、8周运动结束48小时后取样、提取左侧股直肌,测定ATP含量及ATP酶活性。结果：EI8组、I8组和IE8组ATP含量显著高于S8组（P＜0.05）;EI8组ATP含量极显著高于EI4组（P＜0.01）;IE8组ATP含量极显著高于同周其他三个运动组、IE4组（P＜0.01）。I8组和IE8组Ca2+-ATP酶活性显著高于S8组（P＜0.05）;I8组和IE8组Mg2+-ATP酶活性极显著高于S8组和EI8组（P＜0.01）;I8组Mg2+-ATP酶活性还极显著高于E8组（P＜0.01）;EI8组Mg2+-ATP酶活性显著低于EI4组（P＜0.05）。结论：4种训练方案中“间歇+耐力”训练对提高股直肌静息ATP含量效果最佳;间歇运动和“间歇+耐力”运动均显著提高股直肌静息Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性,显著提高骨骼肌利用ATP的速率,加快肌肉收缩速率,提高肌肉工作张力。 相似文献
9.
为探讨力竭性运动引起的运动性肠功能紊乱及其氧化应激损伤,将32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组(EX);运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量.结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30min,60min显著性增加(P＜0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P＜0.05)和运动后60min后(P＜0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P＜0.01);运动后60min,Na+-K+-ATPase活性下降.结果提示,力竭运动使肠组织自由基产生增加,自由基使得肠组织中游离巯基氧化,致使ATP含量下降,Na+-K+-ATPase活性下降可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一. 相似文献
10.
针刺对延迟性肌肉结构损伤过程中肌浆网、肌膜Ca,Mg-ATP酶及肌膜Na,K—ATP酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
针刺力竭肌或延迟性结构损伤肌可促使细胞内增高的Ca~(2+)迅速下降。为探讨针刺的降Ca途径，观察了针刺对肌浆网Ca，Mg—ATP酶、肌膜Ca，Mg—ATP酶和Na，K—ATP酶的影响。研究发现，长时间重复收缩至力竭后、蛙腓肠肌三酶活性分别下降60％、30％、55％。休息24h酶活性仅略有恢复。如力竭后即刻给予肌肉针刺，酶活性恢复加快，然而针后即刻，不论力竭肌还是延迟性结构损伤肌，肌膜、肌浆网Ca，Mg—ATP酶总酶活性均无改变（Ca—ATP酶活性下降，Mg—ATP酶活性上升），但Na，K—ATP酶活性显著上升。结果表明：针刺运动性损伤肌的降Ca作用与肌浆网、肌膜Ca泵主动转运功能无关，但针刺能促进Mg－ATP酶（基酶）活性迅速恢复及肌膜Na—K泵的主动转运。 相似文献
11.
抗疲劳中药和跑台训练对大鼠红细胞抗氧化酶和Na+,K+-ATP酶活性影响 总被引：6，自引：0，他引：6
将大鼠分为训练组和服药训练组 ,在两周内采用强度为 35 m/ s,坡度为 0的跑台训练 ,训练后进行速度为 38m/ s,坡度为 0的运动 35 min。服药组大鼠训练期间同时灌服中药。从测定红细胞内抗氧化酶活性Na+ ,K+ - ATP酶活性入手 ,探讨训练及大强度运动对大鼠红细胞氧自由基代谢状况发生变化的可能原因。研究表明 ,训练使大鼠红细胞内 SOD代谢情况发生适应性变化 ;大强度运动后 GPX活性的上升有助于细胞内 H2 O2 快速转化为 H2 O的能力 ;抗疲劳中药在一定程度上对训练中增加的氧自由基具有清除作用 ;训练鼠大强度运动后 Na+ ,K+ - ATP酶活性的升高有助于保持酶活性的稳定 ,抗疲劳中药在一定程度上改善红细胞膜转运 Na+ ,K+的能力。 相似文献
12.
不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
通过本实验研究得出以下结论力竭运动后L组RBCMNa+-K+ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性,且可增强其活性的储备力.H组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性及功能,提示大负荷训练造成的膜理化性生质的改变是相互关联的.运动训练对Ca2+-ATP酶活性无明显影响,H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关. 相似文献
13.
低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化研究 总被引：3，自引：0，他引：3
研究低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化.方法:取健康SD雌性大鼠152只,随机分成4组:常氧对照组(C)、常氧力竭组(OE)、低氧对照组(HC)、低氧力竭组(HE).其中HC、HE两低氧组在模拟4000米高原的低氧舱(氧浓度12.7%)进行低氧暴露及力竭后的低氧恢复;3天后OE、HE两个运动组均在常氧下进行一次力竭性跑台下坡运动.各组均于力竭后迅速选取股四头肌样本测定肌原纤维ATPase活性.结果:与C组相比,HC组在低氧数天后,股四头肌肌原纤维ATPase活性明显升高(P＜0.01),OE组力竭后24h才出现升高;而HE组则变化不显著,说明单纯低氧或常氧运动可引起肌原纤维ATPase活性升高,但两种因素并不是简单叠加,力竭后低氧恢复对肌纤维收缩活性不利. 相似文献
14.
对有氧运动(游泳)抗衰老作用的研究(二)——增龄小鼠心肌收缩蛋白ATPase活性、肌浆网SR Ca2+-ATPase活性的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
对不同年龄雄性小鼠进行研究,经七周有氧(游泳)训练,较系统的观察有氧运动训练对增龄小鼠的影响,研究认为:1)从3月到12月龄,心肌肌动球蛋白ATPase、肌球蛋白ATPase活性逐渐下降,增龄引起心肌收缩蛋白ATPase活性的降低.2)3月到12月龄,心肌SR Ca2+-ATPase活性也逐渐下降.3)8周游泳训练缓解了心肌收缩蛋白ATPase活性增龄性下降速度,改善了心肌肌浆网钙摄取功能的增龄性降低趋势.4)从心肌收缩蛋白及肌浆网ATPase变化看,老年期对一次急性运动的反应比年轻者更敏感,而游泳训练则能降低各年龄段对运动刺激的反应敏感性.5)8月龄,游泳训练对心肌收缩蛋白ATPase活性产生明显改善作用,而在12月龄游泳训练对SR Ca2+-ATPase活性的影响非常显著.在老年期心脏仍保持一定的可塑性而对运动训练产生适应. 相似文献
15.
目的:观察拳击运动员补充不同剂量牛磺酸对红细胞ATP酶活性的影响。方法:采用4×4拉丁方设计将23名男子拳击运动员随机分为四组,进行四个剂量水平(A:400 mg/d、B:800 mg/d、C:1200 mg/d、D:1 600 mg/d)与四周期(每周期3 d)的牛磺酸补充;用比色法检测红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、总ATP酶活性及血清MDA浓度。结果:与A、B剂量相比,补充C、D剂量的牛磺酸能显著提高ATP酶活性(P<0.05)及显著降低血清MDA浓度;Na+-K+-ATP酶活性C高于D剂量组(P>0.05),Ca2+-Mg2+-ATP酶活性D高于C剂量组(P>0.05)。根据运动员运动成绩分组比较表明,补充不同剂量牛磺酸后,优秀组与普通组间ATP酶活性无显著性差异(P>0.05);优秀运动员Na+-K+-ATP酶活性C剂量组显著高于D剂量组(P<0.05)。结论:拳击运动员牛磺酸的适宜补充剂量为1 200 mg/d;每天1 600 mg补充剂量可能有过度清除体内自由基的不利效应。 相似文献
16.
疲劳时大鼠肌、肝细胞Ca2+、SOD/MDA比值变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：9，自引：2，他引：7
运动性疲劳与细胞凋亡时机体内环境的改变有雷同之处,通过对疲劳与细胞凋亡关系的研究,为运动性疲劳的发生机制提供理论依据.采用流式细胞仪(FCM)检测肝、肌细胞Ca2+浓度及DNA倍体分析,末端转移酶标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡.结果表明,运动性疲劳后肌、肝细胞中Ca2+浓度显著增高P＜0.01;FCM检测肌、肝细胞实验组均出现凋亡峰;TUNEL染色显示,疲劳时肌、肝组织呈棕黄色的凋亡细胞比例明显增多;各组织SOD活性12 d组显著下降P＜0.01,MDA数量12 d组非常显著升高P＜0.01;研究认为:细胞内Ca2+浓度显著增多、SOD与MDA比值变化是决定细胞凋亡或坏死的主要原因,细胞凋亡与运动性疲劳同步发生,诱导细胞发生凋亡的因素均会导致疲劳. 相似文献
17.
葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠红细胞抗氧化能力和ATP酶活性影响的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠红细胞抗氧化能力及红细胞膜ATP酶(ATPase)活性影响的机理.方法:建立大强度耐力训练动物模型,测试大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,还原型谷胱甘肽含量(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果:灌服葛根总黄酮组大鼠力竭运动后红细胞SOD、GSH-Px、CAT酶活性和GSH含量较显著高于训练对照组(P＜0.05);MDA的含量极显著低于训练对照组(P＜0.01);红细胞膜ATPase活性较显著高于训练对照组(P＜0.05).结论:葛根总黄酮可以改善长时间大强度耐力运动中红细胞的氧化应激水平,保护膜上ATPase的活性,有利于运动中红细胞结构和功能的完整性,可作为耐力运动员的运动补剂进行深入的开发和利用. 相似文献