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1.
大鼠游泳训练及其力竭后血总睾酮、肌酸激酶及RBC ATP酶活力的改变——用于其机能状态评价的回归模型构建 总被引：2，自引：0，他引：2
检测6周递增时间游泳耐力训练及其力竭大鼠血清总睾酮(T)含量、肌酸激酶(CK)活力及红细胞ATP酶(RBC ATPase)活力。结果发现,耐力游泳训练和/或力竭后这些指标产生明显变化,并与大鼠所处的机能状态密切相关。对其进行回归分析后可得到有显著统计学意义的回归方程。建议在运动员训练和机能监控中采用类似的方法构建回归模型用于机能状态监测和指标预测。 相似文献
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力竭运动对大鼠脑组织中微量元素含量及抗氧化酶活性的影响 总被引：7，自引：0，他引：7
为了研究力竭运动对大鼠脑组织中微量元素含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽氧化酶(GSH-px)活性的影响。让大鼠进行力竭性游泳运动，测定大鼠大脑和小脑组织中Zn、Cu、Mn、Se、Mg、Fe的含量以及SOD和GSH-px活性、结果：(1)力竭运动后，大鼠大脑中微量元素Zn含量显著升高，Cu、Mn含量显著下降，Se、Mg含量无显著变化；小脑中Mg含量显著升高，Cu、Mn、Se含量显著下降，Zn含量则无显著变化.(2)力竭运动后，大鼠大脑中SOD、GSH-px活性显著下降；小脑中GSH-px活性显著下降，S01)活性无显著变化。结果表明，力竭性运动对大鼠脑组织中微量元素含量及抗氧化酶活性有一定的影响。 相似文献
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4.
本实验以游泳训练的大鼠为实验模型 ,观察雄性SD大鼠的肝脏GSH、GSSG的含量以及GSH/GSSG的比值 ,发现一次急性力竭运动后 ,肝脏的GSH含量显著下降 ,P <0 .0 0 1,GSSG的含量显著升高 ,肝脏的GSH/GSSG的比值降低 ,P <0 .0 5 ,GSH/GSSG氧化还原缓冲作用改变的可能性增加影响了细胞信号传递过程。通过对应激激酶富含半胱氨酸结构域的磷酸化作用 ,激活应激激酶 (JNK、p3 8) ,也可激活神经鞘氨醇酶传导途径以及激活转录因子AP -1和NF -κB .最终可能导致某些特定基因转录增加。经十周递增负荷的游泳训练后 ,大鼠肝脏中GSH含量增加 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1。GSSG含量没有变化 ,GSH/GSSG有增加的趋势 ,但无统计学意义。本实验还观察了大鼠肝脏中巯基含量 ,发现巯基与GSH的变化相一致 ,从侧面反映运动导致机体活性氧产生增加 ,细胞氧化还原状态发生改变。 相似文献
5.
力竭性运动训练对大鼠血清甘胆酸含量的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
为了研究运动训练对机体肝细胞功能的影响，通过对大鼠进行为期８周的不同 运动量的游泳训练，并测定血清乳酸脱氢梅酶、谷丙转氨酶、谷革转氨酶等酶的活性以 及甘胆酸（Ｃｈｏｌｙｌｇｌｙｃｉｎｅ，ＣＧ）含量。结果表明，血清酶活性在一定程度上可反映肝细胞 的损伤，但缺乏特异性，动态观察静息时血清甘胆酸含量可特异地反映肝细胞的功能状 态，对评定机体功能，预防运动性疲劳的产生具有十分重要的意义， 相似文献
6.
人参茎叶提取物对过度训练大鼠肝组织氧化损伤的预防作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：观察人参茎叶提取物对过度训练大鼠肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和血清谷丙转氨酶（GPT）活力的影响。方法：将雄性Wistar大鼠随机分3组：（A）安静对照组；（B）运动组；（C）人参加运动组。6周递增负荷游泳后，测定其MDA含量、GPT活性及SOD活性。结果：过度训练后大鼠肝脏损伤明显，而人参茎叶提取物可显著地降低过度训练大鼠肝组织MDA含量和提高肝组织SOD活性以及抑制血清GPT活力的升高。结论：外源性补充人参茎叶提取物有助于增强肝脏防御自由基的能力，减轻肝组织中脂质的过氧化反应，提高肝脏的抗氧化能力，对肝脏起到一定的预防作用。 相似文献
7.
丙酮酸补充对游泳大鼠脂肪代谢的影响及机理研究 总被引：3，自引：0，他引：3
研究目的：以游泳大鼠为研究对象，通过检测其补充丙酮酸过程中身体成分和脂肪代谢的变化，探讨丙酮酸补充对游泳大鼠脂肪代谢的影响度机理。研究方法：将雄性Wistar大鼠38只随机分为4组（安慰剂对照组、运动组对照、补充丙酮酸对照组和补充丙酮酸运动组）。采用沉淀法测定大鼠血清LDL-C和HDL-C水平；酶法测定血清TC和TG；比色法测定血清LPS、LPL和HL。结果：4周丙酮酸补充可明显减缓游泳大鼠体重和体脂增长速度，明显降低大鼠血清TC水平及游泳大鼠血清LDL-C水平。同时，丙酮酸补充可明显提高游泳大鼠血清LPL含量，江一定程度地降低其血清HL水平。结论：丙酮酸补充可在一定程度上减慢游泳大鼠体重和体脂的增长速度，加快其能量代谢速度；可能会通过影响游泳大鼠脂肪代谢相关调控酶水平，使其血脂水平下降，进而影响其脂肪代谢过程。 相似文献
8.
运动性疲劳时Ca2+、线粒体膜电位的改变与细胞凋亡 总被引：27，自引：2，他引：25
５０只雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｕｌｅｙ大鼠,随机分为对照组、１ｄ训练组、６ｄ训练组、１２ｄ训练组、１８ｄ训练组。游泳３０ｍｉｎ,间歇４０ｍｉｎ,再游泳２０ｍｉｎ后取材,结果显示大鼠肌、肝、血细胞Ｃａ＾２＋浓度随着训练时间的延长均显著增加（Ｐ〈０．０１）;肌、肝细胞线粒体膜电位呈升高、恢复、再升高的变化过程（Ｐ〈０．０１）;１２ｄ训练组肝凋亡达到最高值,６ｄ训练组肌、肝细胞调亡比例达到最高值,认为细 相似文献
9.
探讨运动对大鼠大脑皮层SOD、MDA、NO及NOS活性变化情况的结果表明,中等和大强度训练后大鼠安静时大脑皮层的NO含量以及NOS、SOD活性较未训练对照组显著上升,MDA无明显变化;训练运动后即刻组的NO含量以及NOS、SOD活性较训练对照组有所增加,但无显著性意义;一次性力竭运动组运动后即刻大脑皮层的SOD活性有所下降,MDA、NOS稍有升高,无显著性意义,NO含量显著下降.研究结果提示:训练可以提高大鼠大脑皮层NO的基础含量以及NOS、SOD活性;一次性力竭运动大鼠大脑皮层NOS活性升高而NO含量下降. 相似文献
10.
不同游泳运动对大鼠血清MDA、SOD、T-AOC的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
研究目的是探讨不同持续时间和运动频率的游泳运动对大鼠血清MDA、SOD、T-AOC的影响。将2月龄雄性SD大鼠分为安静对照组、运动1h(6次/周)组、运动2h(6次/周)组和运动1h(3次/周)组,运动组进行了14周无负重游泳训练。运动后分别测定了血清MDA、SOD和T-AOC。结果表明,运动后大鼠血清MDA的变化与运动持续时间和频率有关,每周运动6次的大鼠血清MDA含量下降,而每周运动3次MDA含量没有变化;运动后大鼠血清SOD活性没有变化,但是SOD/MDA有升高的趋势;运动各组血清T-AOC的浓度均升高。提示长期适量的游泳运动,可以提高血清T-AOC,从而降低MDA含量,提高SOD/MDA比值,有利于氧自由基的清除。 相似文献
11.
目的:以游泳大鼠为研究对象,通过检测其补充茶多酚过程中身体成分和脂肪代谢的变化,探讨茶多酚补充对游泳大鼠脂肪代谢的影响及机理.方法:将雄性Wistar大鼠40只随机分为4组(安慰剂对照组、运动对照组、补充茶多酚对照组和补充茶多酚运动组).采用沉淀法测定大鼠血清LDL-C和HDL-C水平;酶法测定血清TC和TG;比色法测定血清LPS、LPL和HL.结果:4周茶多酚补充可明显减缓游泳大鼠体重和体脂增长速度,明显降低大鼠血清TC水平及游泳大鼠血清LDL-C水平.同时,茶多酚补充可明显提高游泳大鼠血清LPL含量,并一定程度地降低其血清HL水平.结论:茶多酚补充可在一定程度上减慢游泳大鼠体重和体脂的增长速度,加快其能量代谢速度;可能会通过影响游泳大鼠脂肪代谢相关调控酶水平,使其血脂水平下降,进而影响其脂肪代谢过程. 相似文献
12.
目的：探讨有氧运动和补充大豆多肽对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及其可能机制。方法：雄性SD大鼠60只，随机分为对照组（c组）、高脂组（HF组）、高脂饮食＋运动组（HE组）、高脂饮食＋大豆多肽组（HS组）、高脂饮食＋运动＋大豆多肽组（HEs组）5组。运动方案是10周60min的无负重游泳运动，每周6天。SPI灌胃剂量为500mg／kgBW。10周后，检测大鼠血清AST、ALT、LDH活性，肝组织SOD活力和MDA IL-6的含量。结果：与C组相比。HF组大鼠血清ALT水平有上升的趋势，但不明显（p〉0．05）；但是HF组大鼠血清AST和LDH活性显著升高。通过双因素方差分析，有氧运动或补充大豆多肽可以显著地降低高脂饮食大鼠血清AST、ALT和LDH的活性，而且有氧运动和补充大豆多肽对于降低高脂饮食大鼠血清AST和LDH活性均具有显著的交互作用，从而使它们的活性进一步降低。与C组相比，HF组大鼠肝组织中SOD活力显著下降（p〈0．01），MDA含量显著上升（p〈0．01），从而导致SOD／MDA显著降低（p〈0．01）。双因素方差分析显示，有氧运动锻炼或补充大豆多肽均能使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性显著升高（p〈0．01），MDA含量显著降低（p〈0．05），从而使SOD／MDA显著升高（p〈0．01）；运动训练联合补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性升高，MDA含量进一步降低，且具有显著的交互作用。运动锻炼联合补充大豆多肽虽然能使SOI）／MDA进一步升高，但无显著性差异。结论：脂肪肝大鼠肝组织氧自由基的生成增多，可能也是导致肝细胞损伤和引起血清酶活性增高的机制。有氧运动和大豆多肽可以加快高脂饮食大鼠肝组织中氧自由基的清除，预防肝细胞的损伤。 相似文献
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力竭性游泳训练对建立过度训练动物模型的作用 总被引：13，自引：0，他引：13
为了研究力竭性游泳训练对建立大鼠的过度训练模型的影响，26只SD大鼠随机分为3组：（1）对照组（n＝6）；（2）1h训练组（n＝8），每天进行1h的游泳训练；（3）力竭性训练组（n＝12），每天进行力竭性游泳训练。结果表明：8周运动训练后，力竭性训练组大鼠普遍出现了运动能力下降，体重不增加，且显著低于对照组和1h训练组；与对照组和1h训练组相比，力竭性训练组大鼠血红蛋白含量、红细胞数以及血清睾酮含量均显著下降，睾酮／皮质醇比伦比对照组下降了71．6％。从而说明：力竭性游泳训练对建立大鼠过度训练模型有着积极的作用。 相似文献
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1,6-二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
房冬梅 《山东体育学院学报》2001,(4)
研究了 1,6 -二磷酸果糖 (FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶 (PFK)、丙酮酸激酶 (PK)、超氧化物歧化酶 (SOD)、Na 、K -ATP酶的活性 ,MDA含量及血浆中谷草转氨酶 (GOT)、肌酸激酶 (CK)和血乳酸含量 ,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用。和对照组相比 ,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高 ,运动中PFK维持在较高水平 ,PK活性无明显变化 ,Na 、K -ATP酶活性明显升高 ,运动时心肌组织丙二醛 (MDA)含量增加的幅度下降 ,SOD活性无明显变化 ,安静时血浆CK活性降低 ,运动后血浆GOT和CK活性降低 ,服用FDP可使PFK活性升高更快 ,血浆中GOT和CK恢复加快。结果显示 ,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢 ,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用 ,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复。 相似文献
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辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：通过建立大鼠过度训练模型．探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分为3组：安静组，单纯运动组，楤木加运动组，运动模式为6周递增负荷游泳，期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物，最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^＋-Mg^2＋-ATP酶和游离钙等指标。结果：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠运动能力下降，心肌线粒体MDA含量显著增高（P〈0．01），游离钙、SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性显著下降（P〈0．01）；训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高，楤木组心肌线粒体MDA低于运动组，但无明显差异，SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性明显高于运动组（R=0．05），游离钙显著高于运动组（P〈0．01）。结论：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠呈过度训练状态，心肌线粒体自由基生成增多，抗氧化酶活性下降，导致线粒体膜发生脂质过氧化，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性下降，线粒体内游离钙下降，影响线粒体的氧化磷酸化过程；辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性，改善过度训练心肌相对缺氧状态，减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降，从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复，提高大鼠的运动能力，对预防过度训练起到一定的作用。 相似文献
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1,6一二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
房冬梅 《山东体育学院学报》2001,17(4):36-39,42
研究了1,6-二磷酸果糖(FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na 、K -ATP酶的活性,MDA含量及血浆中谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)和血乳酸含量,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用.和对照组相比,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高,运动中PFK维持在较高水平,PK活性无明显变化,Na 、K -ATP酶活性明显升高,运动时心肌组织丙二醛(MDA)含量增加的幅度下降,SOD活性无明显变化,安静时血浆CK活性降低,运动后血浆GOT和CK活性降低,服用FDP可使PFK活性升高更快,血浆中GOT和CK恢复加快.结果显示,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复. 相似文献
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蒺藜提取物对训练大鼠糖原、血睾酮和运动能力的影响 总被引：15，自引：0，他引：15
为探讨蒺藜提取物对训练大鼠糖原、血睾酮和运动能力的影响，以SD雄性大鼠为实验对象．建立跑台运动训练模型。将实验大鼠按体重进行随机分组为安静对照组、训练对照组、蒺藜训练组、训练力竭组、蒺藜力竭组，每组各8只。测定了血清睾酮、肌糖原及肝糖原。实验结果显示．蒺藜提取物可以显著延长大鼠跑台运动力竭时间；长期大强度训练引起大鼠体重显著性下降，蒺藜提取物可以抑制这一下降趋势，使训练大鼠体重与安静对照组无显著性差异；大强度训练可以增加肌、肝糖原含量，蒺藜提取物可以增强这种趋势，使糖原含量显著性升高；大强度训练可以引起血睾酮含量下降，蒺藜提取物可以使训练大鼠血睾酮含量显著性增加，且增加了运动过程中睾酮的变化幅度。结论认为，蒺藜提取物可以延长大鼠跑台至力竭时间，具有抗疲劳作用；其抗疲劳作用可能与其增加糖原含量，升高血睾酮的水平有关。 相似文献
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人参皂甙Rgl对大鼠运动过程中血糖及相关调节激素的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
研究人参皂甙Rgl对大鼠游泳过程中血糖和相关的血糖调节激素的血浓度变化的影响,为阐明其抗疲劳机制提供实验依据。连续两天给大鼠腹腔注射人参皂甙Rgl后,测定其力竭游泳时间、不同游泳时间后血糖、血胰岛素和血胰高血糖素浓度。人参皂甙Rgl给药组力竭游泳时间长于对照组;游泳过程中,给药组大鼠血糖浓度下降较慢,血胰岛素和血胰高血糖素浓度变化幅度较小。人参皂甙Rgl对游泳大鼠具有减缓血糖下降,预防运动性低血糖发生的作用,这种作用可能是由于相关血糖调节激素的分泌或活性变化引起。 相似文献
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目的:补充壳聚糖6周,观察力竭游泳后,卜鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化,探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组.药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性.结果:小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,ATP酶的活性下降;而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组,SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义;补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间.结论:补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度,维持红细胞膜ATP酶的活性. 相似文献